M.F Flashcards

1
Q

¿Generalidades de Tiroides?

A

-patología muy frecuente
-GLÁNDULA Endocrina, en forma de escudo, localizada en la parte anterior del cuello.
Se destaca en 2 aspectos:
-Gran depósito hormonal de hormona tiroidea.
-Requiere yodo para síntesis hormonal

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2
Q

¿En Arg hay déficit de yodo?

A

No por que toda SAL de mesa debe ser yodada por ley

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3
Q

¿como es el Eje Hipotálamo Hipofisis-Tiroideo?

A

Hipotálamo libera TRH esta estimula a la Pituitaria,la cual libera TSH,TSH estimula a la tiroides para que libere T4 y T3

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4
Q

¿Tiroides libera mas T4 o T3?

A

T4. en glándula y en circulacion forma reservorio,cuando es necesaria se convierte en T3

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5
Q

¿Cuál es la hormona activa?

A

T3

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6
Q

¿Cuál es la que se produce mas?

A

T4 y hay en reservorio en la circulacion

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7
Q

¿Cuáles son las hormonas que inhiben a la TRH Y TSH?

A

T3 y T4

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8
Q

¿Las hormonas tiroideas están unidas a que proteínas en sangre?

A

PROTEINAS QUE LAS TRANSPORTA:
-TBG-Globulina fijadora de hormona tiroidea
Es la mas importante.
-Transtiretina
-Albuminas

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9
Q

¿Qué pasa en desnutridos y en Sme nefróticos cuando tienen bajas las proteínas en sangre?

A

hormonas TOTALES están bajas en sangre
le falta el transporte
(no hay hormonas bajas, sino que le falta el transporte)

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10
Q

¿En embarazadas o Mujer que consume ACO por que tienen alto contenido de hormonas?

A

estimulo por estrogenos estan alta las proteinas transportadoras por ende T3 Y T4 tambien
(es normal)

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11
Q

¿embarazadas,consume ACO,sme nefrotico y desnutricion que le pido de laboratorio?

A

T4 LIBRE

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12
Q

¿Vida ½ ?

A

T4 =7 días
T3 = 24 a 30hs

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13
Q

¿tto con hormonas sintéticas T4 cuanto dura?

A

7 dias en sangre.
no pasa nada si no toma en horario su medicacion o si saltea 1 dia una dosis

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14
Q

¿tto con hormonas sinteticas T3 cuanto dura?

A

todos los dias a la misma hora debe tomar,dura 24 hs en sangre.

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15
Q

¿Cuáles son las acciones de las hormonas tiroideas?

A

-Sensibilización a adrenalina y noradrenalina=aumenta FC y TAS
-Promueven el crecimiento y desarrollo óseo normales.
-Estimula la lipólisis = disminuye los depósitos de grasas
-Aumenta la velocidad en que se absorben los carbohidratos, aumentan la motilidad intestinal
-Aumenta la proteólisis y la contracción muscular
-Normal desarrollo y funcionamiento del aparato reproductor de ambos sexos

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16
Q

cuales son las patologías tiroideas? Y cual es la que tiene mas complicaciones graves y agudas?

A

-El hipotiroidismo e hipertiroidismo
El hipertiroidismo tiene mas complicaciones

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17
Q

HIPOTIROIDISMO que es?

A

Síndrome por el que se da por el estado déficit hormonal

18
Q

¿causas de hipotiroidismo?

A

-Causa más frecuente en el mundo entero: déficit de yodo(ARG NO)
-1er causa zonas con suficiente yodo: en ARG. Autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto)
-2 da: iatrogénicas (tto Post I131, post tiroidectomía)

19
Q

¿Cuál es la clínica?

A

-Facie abotagada
-edema peri palpebral
-

20
Q

¿Causas 1° de hipotiroidismo ? 99%
afectan a la GLAND.TIROIDES

A

Primario
-Autoinmunitario
-Iatrogénica
-Fármacos: medios de contraste, amiodarona, litio, antitiroideos, interferón gamma, etc.
-congénito
-Déficit de yodo
-Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia

21
Q

Causas CENTRALES:

1%

A

Secundario (Déficit de TSH)
- Hipopituitarismo

Terciario (Déficit de TRH)
- Enfermedades hipotalámicas

22
Q

¿CLASIFICACION DEL HIPOTIROIDISMO?

A

1SUBCLINICO
2 CLINICO

23
Q

¿COMO SE ENCUENTRA EL SUBCLINICO?

A

T3 Y T4 NORMAL

TSH 🡹
(tto con dosis bajitas 25 después 50 mg)

24
Q

¿COMO SE ENCUENTRA EL CLINICO?

A

T3 Y T4 🡻 primero baja t4 por ultimo t3

TSH 🡹(>10 mU/L ) lo primero q se eleva

CLINICA

25
Q

¿1er causa de hipot en zonas con suficiente yodo?

A

Autoinmunitaria

26
Q

¿fisiopatologia del hipot autoinmunitaria?

A

alteración de la inmunidad 🠮 medidada por células T 🠮 destrucción del tejido tiroideo y alteración de la función

Patogenia: infiltrado linfocitario compuesto por células T CD4+ y CD8+ activadas y por células B.
Los anticuerpos contra tiroglobulina y TPO son marcadores de autoinmunidad

27
Q

¿Qué le pido a un paciente para Evaluar función tiroidea?¿para screening poblacional de hipotiroidismo?

A

TSH
marca que la tiroides anda mal. lo primero que aumenta

28
Q

Evaluación de función tiroidea completa para HIPOT?

A

TSH
T4 TOTAL(PCTE SIN ESCEPCION)
ATPO(para autoinmunidad)

29
Q

EVALUACION DE LA FUNCION TIROIDEA PARA HIPO,HIPER Y AUTOINMUNE?

A

TSH
T4 TOTAL O T4 LIBRE(EMBA,DESNUTR)
ATPO ANTIC

-T3 PARA HIPERTIROIDISMO SOLO.
-TRAP ENF DE GRAVES EN HIPERT
-CALCITONINA MARCADOR DE CA TIROIDEO.

30
Q

Manifestaciones Clínicas hipotiroidismo clínico:

A

Principales: cansancio, debilidad, sequedad de piel, sensación de frío, edema palpebral y pretibial sin fóvea
Tiroides: bocio no muy grande, irregular y muy firme
Piel – Tejido Conectivo: Piel fría, seca, áspera, alopecia difusa, vitíligo, mixedema, uñas quebradizas, adelgazamiento del tercio externo de las cejas.
Respiratorio: derrame pleural, obstrucción respiratoria, disnea, voz ronca
Cardiovascular: Bradicardia, HTA Dias. Aumento de Col T, LDL, TGL, Derrame pericárdico
GI: Constipación, aumento de peso y escaso apetito
Hematológico: Anemia normocítica normocrómica, microcítica hipocrómica, Perniciosa.
SN: calambres, parestesias, aumento de CPK, Sme Túnel Carpiano, labilidad emocional, somnolencia, dificultad para concentrarse y mala memoria
Reproductivo: disminución de la libido, oligomenorrea, amenorrea, abortos del 1er trimestre
Asociación Autoinmunitaria: Enfermedad de Adisson, DBT 1.

31
Q

Tratamiento

A

LEVO TIROXINA T4 X LA MAÑANA EN AYUNAS 30 MIN ANTES DE DESAYUNAR
REQUIERE DE LA ACIDEZ DEL ESTOMAGO PARA ABSORVERSE, O JUNTO A VIT.C (AC ASCORBICO) Y ESPERAR 30 MIM
si come fibras o toma antiacidos tomar 2 hs despues de haber tomado la LT.

32
Q

situaciones de ancianos y embarazadas

A

aumentar lentamente xq aumenta la demanda.

33
Q

¿CUAL ES LA COMPLICACION MAS GRAVE DE HIPOTIROIDISMO?

A

COMA MIXEDEMATOSO

33
Q

¿CUAL ES LA COMPLICACION MAS GRAVE DE HIPOTIROIDISMO?

A

COMA MIXEDEMATOSO

34
Q

que es Coma Mixedematoso?

A

forma extrema del hipotiroidismo.
Cuadro GRAVE! ALTA MORTALIDAD CON TTO!
no aparece de un dia para el otro, son de larga data, no cumplen el tto o toman mal.
Aparece alguna causa que desencadenan:
-Frio
-Infección respiratoria y urinaria.
- medicamentos: antidepresivos,sedantes,analegesicos,diureticos,amiodarona.

-EN MUJERES Y ANCIANOS

35
Q

síntomas del coma mixedematoso?

A

-Deterioro del sensorio
-convulsiones
-descompensación cardiovascular
-sintomas caracteristicos del hipot
-Cx
-CLINICA:BIEN CARACTERISTICA.
-HIPOTERMIA HASTA 34° MUY MAL PRONOSTICO
SNC: deterioro del sensorio progresivo
Hipoventilación,Hipotermia
Piel pálida, fría y seca, cabello grueso y escaso, vello corporal disminuido
Mixedema, facies abotagada y edema periorbitario, macroglosia y voz ronca
Hipo o arreflexia
Edemas duros en miembros inferiores NO QUEDA EL SIGNO DE LA FOVEA.
Ap. C.V.: bradicardia. Hipotensión. Derrame pericardio. Derrame pleural
Ap.Gi: ascitis, íleo paralítico

36
Q

Diagnostico del CM?

A

CLINICO!!!
NO ESPERAR LOS RESULTADOS PARA EMPEZAR EL TTO.

-Laboratorio:
T3,T4 bajas, TSH alta
CPK aumentada(MUSCULAR)
Hiponatremia x dislucion con hipoosmolaridad
Hipercolesterolemia
LDH aumentada
Hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria
Leucopenia, ANN

RX Tórax: IC aumentado por derrame pericardio. Derrame pleural

ECG: bajo voltaje, bloqueos, prolongación del QT, T aplanada o invertida

37
Q

Tratamiento del CM?

A

Medidas de soporte: ABC,Oxigeno, via aérea.
control de glucemia.
Mantenerla lejos del frio,taparla.
Tratamiento de la causa.
Tratamiento con corticoides()
Previa a la administración de T4
Hormonas tiroideas:
T4 EV hasta recuperación de vía oral. vía endovenosa primero.
T3 EV
Tratamiento combinado

38
Q

Factores de mal pronóstico:

A

Edad avanzada
Temperatura < 34 grados
Hipotermia > 3 días
Bradicardia (< 44 por minuto)
Sepsis
Hipotensión
IAM

38
Q

Factores de mal pronóstico:

A

Edad avanzada
Temperatura < 34 grados
Hipotermia > 3 días
Bradicardia (< 44 por minuto)
Sepsis
Hipotensión
IAM