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Metabolismo > Metabolismo II > Flashcards

Metabolismo II Flashcards

1
Q

¿Qué permite la gluconeogénesis?

A

Permite sintetizar glucosa desde precursores que no son carbohidratos

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Q

¿Dónde ocurre la gluconeogénesis en mamíferos?

A

Principalmente en el hígado y músculo esquelético

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3
Q

¿Bajo qué contexto ocurre la gluconeogénesis?

A

Cuando la reserva de glicógeno no es suficiente

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4
Q

¿Cuántos gramos de glucosa necesita el cerebro por día?

A

120g

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5
Q

7/10 reacciones de la gluconeogénesis son…

A

El reverso de la glicólisis

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6
Q

3/10 reacciones de la gluconeo génesis son…

A

Irreversibles

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7
Q

¿Cuáles son las 3 reacciones de la glicólisis que no son reversibles?

A
  1. Fosfoenolpiruvato a piruvato (piruvatoquinasa). 2. Fructosa-6-fosfato en fructosa-1,6-difosfato (fosfofructoquinasa PFK-1). 3. Glucosa en glucosa-6-fosfato (hexoquinasa)
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8
Q

¿Cuántos pasos requiere la gluconeogénesis?

A

10 + 1 adicional

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9
Q

¿Cuáles enzimas catalizan las reacciones reversibles de la gluconeogénesis?

A

Las mismas que catalizan esas etapas en la glicólisis

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10
Q

¿Qué moléculas requiere la gluconeogénesis para su realizacion?

A

4 ATP, 2 GTP y 2 NADH

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11
Q

¿En qué consiste la síntesis de fosfoenolpiruvato?

A

Piruvato entra a la matriz mitocondrial, donde hay una carboxilación catalizada por 2 enzimas. El piruvato pasa por oxalacetato, este se descarboxila y forma fosfoenolpiruvato.

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12
Q

¿Cómo sale el fosfoenolpiruvato hacia el citosol?

A

A través de un transportador

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13
Q

¿Qué se gasta en la síntesis de fosfoenolpiruvato?

A

1 ATP y 1 GTP

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14
Q

¿En qué consiste la síntesis de fructosa-6-fosfato?

A

La fructosa-1,6-difosfato se hidroliza. Se libera el fosfato de la posición 1

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15
Q

¿En qué consiste la síntesis de glucosa?

A

Se libera el fosfato de la glucosa-6-fosfato gracias a la glucosa-6-fosfatasa.

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16
Q

¿Dónde se expresa la gluocosa-6-fosfatasa?

A

En el hígado y algunas células renales

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17
Q

¿Cuál es el mayor proveedor de glucosa a otros tejidos?

A

El hígado

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18
Q

¿Sobre qué está más el peso de la regulación de síntesis de glucosa o energía y por qué?

A

Más sobre la glucólisis que la gluconeogénesis, pues la regulación sobre sus enzimas es más rápida

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19
Q

¿Qué tipos de regulación hay sobre la glucólisis?

A

Regulación sobre piruvatoquinasa, sobre la fosfofructoquinasa (PFK-1) y sobre la hexoquinada en el hígado

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20
Q

¿En qué consiste la regulación sobre la piruvatoquinasa?

A

Inhibida por Acetil-CoA, ácidos grasos de cadena larga y ATP. Es estimulada por fructosa-1,6-difosfato. La isoenzima del hígado es inhibida por glucagón, pues este activa a una quinasa (PKA) que fosforila a la piruvatoquinasa hepática.

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21
Q

¿En qué consiste la regulación sobre la PFK-1?

A

Es estimulada por AMP y ADP. Es inhibida por ATP.

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22
Q

¿En qué consiste la regulación sobre la hexoquinasa en el hígado?

A

La hexoquinasa IV está en el citosol, pero también puede ser traslocada al núcleo, donde se une a una proteína regulatoria que la mantiene atrapada ahí, entonces no puede participar en la glicólisis (porque esta ocurre en el citosol). Se inhibe por la fructosa-1,6-difosfato y se estimula por la glucosa

23
Q

¿Qué es la Vmax en el estudio de las enzimas?

A

Es la velocidad máxima que alcanza la actividad de una enzima, independientemente de la concentración del sustrato.

24
Q

¿Qué indica la constante de Michaelis (Km)?

A

Indica la concentración de sustrato cuando la enzima alcanza la mitad de su velocidad máxima.

25
Q

¿Cómo actúa el ATP como inhibidor de la PFK-1?

A

El ATP es un inhibidor alostérico de la PFK-1, cambia la conformación del sitio activo, disminuyendo la afinidad por el sustrato (fructosa-6-fosfato).

26
Q

¿Cuáles organismos pueden convertir Acetil-CoA en glucosa?

A

Las plantas y microorganismos pueden convertir Acetil-CoA en glucosa, mientras que los animales no.

27
Q

¿Cuáles son los reservorios celulares de glucosa?

A

Los reservorios celulares de glucosa son el glicógeno y el almidón.

28
Q

¿Cómo se activan y degradan los polímeros de glucosa en el músculo esquelético?

A

La glicógenofosforilasa rompe enlaces α 1,4-glucosídicos y fosforila glucosa para generar glucosa-1-fosfato, que luego es convertida en glucosa-6-fosfato por la fosfoglucomutasa.

29
Q

¿Cuál es la diferencia entre la hidrólisis de glicógeno en el músculo y en el hígado?

A

En el músculo, la glucosa-6-fosfato entra en glicólisis para obtener ATP, mientras que en el hígado se convierte en glucosa para ser exportada a otros tejidos.

30
Q

¿Cómo se estimula la síntesis de glicógeno?

A

La síntesis de glicógeno se estimula cuando hay mucha glucosa, proceso que es promovido por la insulina.

31
Q

¿Qué hormona estimula la liberación de glucosa en el hígado?

A

El glucagón estimula la liberación de glucosa en el hígado cuando la glicemia baja, activando la degradación de glicógeno.

32
Q

¿Qué hormona regula la liberación de glucosa en el músculo bajo situaciones de estrés?

A

La epinefrina o adrenalina estimula la liberación de glucosa en el músculo en situaciones de peligro.

33
Q

¿Qué descubrieron los Cori en 1947 sobre la conexión metabólica entre el hígado y el músculo?

A

Descubrieron el Ciclo de Cori, donde el músculo genera lactato que es transportado al hígado para ser convertido en glucosa mediante gluconeogénesis.

34
Q

¿Cómo actúa la insulina en el hígado y otros tejidos?

A

La insulina promueve la entrada de glucosa al hígado y su conversión en glicógeno, además de estimular el transporte de glucosa en tejidos periféricos.

35
Q

¿Qué ocurre cuando los niveles de glucosa en sangre son bajos?

A

El páncreas secreta glucagón, que estimula la degradación de glicógeno en el hígado para liberar glucosa a la sangre.

36
Q

¿Qué diferencia existe entre la Diabetes tipo I y tipo II?

A

En la Diabetes tipo I falla la síntesis de insulina, mientras que en la Diabetes tipo II fallan los receptores de insulina.

37
Q

¿Cómo se trata la Diabetes tipo I?

A

Se trata con inyecciones de insulina o mediante una bomba de insulina.

38
Q

¿Cuáles son las estrategias de tratamiento para la Diabetes tipo II?

A

Las estrategias incluyen pérdida de peso, dieta balanceada, ejercicio, y el uso de sensibilizadores de la insulina como las tiazolidinedionas y la metformina.

39
Q

¿Por qué los polímeros lineales no son útiles para el uso del espacio celular?

A

Los polímeros lineales no son útiles porque ocupan mucho espacio, por lo que tienen ramificaciones donde se unen otras subunidades de glucosa a través de enlaces alfa 1,6-glucosídicos, formando gránulos de glucógeno en el citoplasma.

40
Q

¿Qué enzima rompe el enlace alfa 1,6-glucosídico en la glucosa restante de una ramificación de glicógeno?

A

La enzima desramificadora rompe el enlace alfa 1,6-glucosídico de la glucosa restante, liberándola sin fosforilar.

41
Q

¿Qué ocurre cuando la glicógenofosforilasa llega a una ramificación en el polímero de glicógeno?

A

Cuando la glicógenofosforilasa llega a una ramificación, quedan de 4 a 5 residuos de glucosa debido a un impedimento estérico, por lo que la enzima desramificadora corta la ramificación y transfiere la glucosa a la cadena principal.

42
Q

¿Cómo se compara la energía producida por la glucólisis desde la glucosa y el glicógeno muscular?

A

Se obtiene más ATP desde el glicógeno muscular, ya que se omite la reacción de la hexoquinasa, ahorrando 1 ATP.

43
Q

¿Qué sucede con la glucosa-6-fosfato en el hígado en comparación con el músculo?

A

En el hígado, la glucosa-6-fosfato no entra en la glucólisis, sino que se desfosforila en el lumen del retículo endoplásmico (RE) por la enzima glucosa-6-fosfatasa y se convierte en glucosa.

44
Q

¿Cómo es transportada la glucosa desde el retículo endoplásmico hasta los capilares en el hígado?

A

La glucosa es transportada fuera del RE por un transportador y luego sale de la célula hepática a través del transportador GLUT2 para llegar a los capilares.

45
Q

¿Qué hormona estimula la liberación de glucosa en el músculo durante situaciones de peligro?

A

La epinefrina o adrenalina estimula la liberación de glucosa en el músculo en situaciones de peligro.

46
Q

¿Qué ocurre cuando la hormona se une a los receptores de los hepatocitos?

A

Se activa una proteína G.

47
Q

¿Qué enzima se activa después de la proteína G y qué efecto tiene?

A

Se activa la adenilciclasa, que genera AMP cíclico a partir del ATP.

48
Q

¿Cuánto se amplifica la señal de la hormona en el paso de generación de AMP cíclico?

A

La señal de la hormona se amplifica 20 veces.

49
Q

¿Qué efecto tiene el AMP cíclico sobre la PKA?

A

El AMP cíclico activa a la PKA, amplificando la señal de la hormona 10 veces.

50
Q

¿Qué enzima activa la PKA y qué amplifica en el músculo?

A

La PKA activa la quinasafosforilasa, y en el músculo el calcio también amplifica la señalización 100 veces.

51
Q

¿Qué enzima se activa después de la quinasafosforilasa y cuánto amplifica la señal?

A

Se activa la glicógenofosforilasa, amplificando la señal 1000 veces.

52
Q

¿Qué proceso se activa una vez que la glicógenofosforilasa está activada en el músculo y el hígado?

A

En el músculo se libera glucosa-1-fosfato que entra en la glucólisis, mientras que en el hígado se convierte en glucosa para otros tejidos.

53
Q

¿Cuánto se amplifica la señalización hormonal al final del proceso?

A

Al final del proceso, la señalización se amplifica 10.000 veces.

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