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Biochimica > Metabolismo > Flashcards

Metabolismo Flashcards

1
Q

Inibizione allosterica esochinasi

A

G6P

Glucochinasi o esochinasi 4: F6P

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Q

Reazioni glicolisi in cui si producono ATP

A
  1. 1,3BPG->3PG FOSFOGLICERATO CHINASI

10. PEP->Py PIRUVATO CHINASI

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3
Q

Reazioni glicolisi in cui sono spesi ATP

A
  1. Esochinasi

3. PFK1. F6P->F1,6BP

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4
Q

Produzione NADH in glicolisi

A
  1. GRICERALDEIDE P DH. GAP->1.3BPglicerato
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5
Q

Stechiometria glicolisi

A

G+2Nad->2Py+2NADH+2H. DeltaG=-146

2Pi+2ADP->2ATP+2H2O. DeltaG=+61

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6
Q

Acqua metabolica glicolisi

A

H2O da enolasi

9. 2PG->PEP

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7
Q

Conseguenze deficit Py chinasi

A

Anemia emolitica X assenza di ATP nei globuli rossi

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8
Q

Regolazione esochinasi

A

1-3: allosterica: inibizione G6P
1-3: ormonale: insulina e glucagone

4: allosterica: inibizione da proteina regolatrice attivata da F6P e inibita da G

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9
Q

Regolazione pfk1

A

Allosterica: inibizione da ATP, CITRATO, LATTATO
attivazione da AMP, F2.6BP

P2.6BP indirettamente ormonale: l’insulina lo aumenta perché inibisce la PKA che non fosforila PFK2 lasciandola attiva; stesso per lo xilulosio che attiva la proteina fosfatasi 2A. Opposto X glucagone e adrenalina

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10
Q

Regolazione Py chinasi

A

Allosterica: inibizione da ATP, FA A CATENA LUNGA, ACETILCOA, ALANINA
attivazione da F1.6BP

Ormonale: inibizione da glucagone (PKA)

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11
Q

L’inibizione ormonale da glucagone dove avviene?

A

Nel fegato

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12
Q

Regolazione trascrizionale glicolisi

A
  1. aumento di xilulosio attiva PP2A che attiva CHREBP che con Mlx si lega a CHORE: trascrizione Py chinasi, FA sintasi, ACETILCOA carbossilasi
  2. SREPB1c lega elemento di risposta agli steroli: trascrizione Py chinasi, glucochinasi, lipoproteina lipasi, ACETILCOA carbossilasi, FA sintasi. Inibisce enzimi gluconeogenesi ed è regolato da insulina/glucagone
  3. CREB attivato da glucagone (cAMP) stimola gluconeogenesi
  4. FOXO 1: stimola la gluconeogenesi, attivo se non fosforilato. Se fosforilato da PKB, ubiquitinato
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13
Q

Precursori gluconeogenesi

A

AA gluconeogenici
Lattato
Propionil CoA da betaOX: carbossilato a Succinil CoA
Glicerolo 3P: a DI IDROSSI ACETONE P

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14
Q

Regolazione Py carbossilasi

A

Allosterica: inibizione da ADP

attivazione da ACETILCOA

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15
Q

Regolazione PEP carbossichinasi

A

Trascrizionale vedi su

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16
Q

Regolazione Fruttosio 1,6 bisfosfatasi

A

Contrario PFK1

17
Q

Regolazione glucosio 6 fosfatasi

A

Contrario esochinasi (NO GLUCAGONE)

18
Q

Regolazione lattato DH

A

Allosterica: inibizione da lattato

attivazione da NADH-esercizio anaerobico-catalisi etanolo

19
Q

Ossidazione e carbossilazione etanolo nel fegato

A

ALCOL DH CON NAD

20
Q

Regolazione PDH

A

Allosterica: inibizione da ACETILCOA, NADH, ATP, ARSENICO

attivazione da NAD, ADP, Ca++

21
Q

A che serve e da cosa è prodotto il NADPH

A

VIA PENTOSO FOSFATO: da 1. Glucosio 6P DH e da 3. 6P gluconato DH

Enzima malico: nella lipogenesi dopo lo shuttle del citrato per far rientrare l’ossalacetato come Py passando per il malato

Serve a: lipogenesi ( riduzione di chetone a alcol-saturazione doppio legame); RED glutatione

22
Q

Regolazione glucosio 6P DH

A

Allosterica: inibizione da NADPH

attivazione da NAD e G6P

23
Q

Conseguenze deficit G6P DH

A

Anemia emolitica X stress ossidativo

24
Q

Enzimi glicogeno sintesi

A 
Fosfoglucomutasi.             G1P
UDP Glucosio fosforilasi   UDPglucosio
Glicogenina 
Glicogenosintasi 
Transglicosilasi ramificante
25
Q

Effetto insulina/adrenalina su PP1

A

Gm lega altre proteine alla particella di glicogeno (PP1)

  • fosforilata in 1 da insulina, attiva PP1
  • fosforilata in 2 da adrenalina, dissociazione PP1 dal glicogeno+fosforilazione inibitore 1 che si lega a PP1
26
Q

Regolazione glicogeno

A

Allosterica: AMP attiva fosforilasi, disattiva sintasi
ATP E G6P l’opposto

Ormonale: insulina attiva PP1,
glucagone e adrenalina attivano PKA se si legano a b adrenergico,
attivano fosforilasi chinasi (Ca-calmodulina) se si legano a alpha adrenergico

27
Q

Enzimi sintesi corpi chetonici

A

Tiolasi. AcetoacetilCoA
HMGCoA sintasi
HMGCoA liasi. Aceto acetato e ACETILCOA che se ne va
Idrossibutirrato DH/ Aceto acetato decarbossilasi

28
Q

Quando avviene la chenoneogenesi

A

Digiuno: ossalacetato X gluconeogenesi
Alcolismo/Diabete: il malato non si trasforma in ossalacetato X eccesso di NADH

-> SI ACCUMULA ACETILCOA

29
Q

Regolazione sintesi colesterolo

A

Ormonale: insulina, T4, estrogeni—glucagone
Trascrizionale:
colesterolo-> SREBP;
ossisterolo->LXR+RXR+FXR: sintesi FA, sali biliari(citocromo P450), trasportatori X lipidi, GLUT 4, trasportatori con domini X ATP (trasporto inverso)

Inoltre: ACAT x esterificazione, SREPB diminuisce il recettore LDL: minore assorbimento colesterolo

30
Q

Enzimi sintesi FA

A 
ACETILCOA carbossilasi 
Fas 1: 
-MAT o malonil ACETILCOA ACP trasferasi
-KS o beta chetoacil ACP sintasi
-KR o beta chetoacil ACP reduttasi 
-DH o beta idrossiacil ACP deidratasi
-ER o enoil ACP reduttasi

Tioesterasi

31
Q

Regolazione ACETILCOA carbossilasi

A

Allosterica : inibizione da AMP e acil CoA
attivazione da ATP e citrato
Ormonale: insulina, glucagone, adrenalina
Trascrizionale: SREPB 1c

32
Q

Da propionil CoA a Succinil CoA

A

Carbossilasi NADP dipendente: metilmalonil CoA

Epimerasi+Mutasi: Succinil CoA

33
Q

Cosa c’entra con la sintesi dei trigliceridi e come è regolata la PEP carbossichinasi

A

Py->Oss->PEP->diidrossiacetoneP->glicerolo 3P

Glucocorticoidi attivano PEP carbossichinasi del fegato: aumento trigliceridi nel sangue verso il T adiposo

34
Q

Sintesi sfingolipidi

A

Palmitil CoA+Ser->beta cheto sfinganina
Ridotta con NADPH->sfinganina
Acilata->Nacetil sfinganina
Doppio legame da ossidasi a funzione mix->CERAMIDE
Testa polare: glucosio->CEREBROSIDE; P-colina->SFINGOMIELINA

35
Q

Regolazione reazioni krebs

A
  1. Citrato sintasi: inibizione da ATP
  2. Isocitrato DH: inibizione da ATP e NADH
    attivazione da ADP e Ca++
  3. Alpha cheto glutarato DH: inibizione da ATP, NADH, Succinil CoA
  4. Succinato DH: inibizione da ossalacetato e malonato
    attivazione da succinato
36
Q

Produzione energia in krebs

A

Le DH producono NADH, solo la succinato DH FADH2

La Succinil CoA sintetasi GTP

37
Q

Centro anfibolico

A

Ossalacetato x gluconeogenesi
Sintesi aa. Non essenziali
Citrato x FA e steroli
Succinil CoA x eme

ACETILCOA (anche da betaOX) ossalacetato(anche da PEP) e malato (anche da fumarato da urea) da Piruvato
Da aa. Non essenziali
Succinil CoA da betaOX FA a catena dispari

38
Q

Ordine potenziali RED

A

NADH->Q->cit b->cit c1->cit c->cit a->cit a3->O2

Biochimica (1 decks)

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