Metabolismo Flashcards
Glucólisis.
Fuentes de obtención de glucosa para la vía glucolítica.
- Fuente exógena: ingesta de glucosa, almidón, disacáridos y glucógeno.
- Fuente endógena: glucógeno hepático, glucógeno muscular.
- Glucogenogénesis.
Glucólisis.
Inhibidores de la glucólisis, aldolasa y enolasa.
- Inhibidor de glucólisis -> arsénico.
- Inhibidor de aldolasa -> yodo acetato.
- Inhibidor de enolasa -> fluoruro.
Glucólisis.
Balance neto de la glucólisis de 1 glucosa.
2 ATP, 1 NADH + H+, 2 H2O, 2 piruvatos.
Glucólisis.
Tipos de quinasas.
Hexoquinasa (en todas las cél.)
Glucoquinasa (en hígado).
Fosfofructoquinasa.
Piruvatoquinasa.
Glucólisis.
Destinos del piruvato.
Ciclo de Krebs, fermentación láctica, fermentación alcohólica.
Glucólisis.
¿Dónde se utiliza el NADH + H+ desprendido en la glucólisis?
En fermentación láctica y alcohólica.
NADH + H+ -> NAD+
NAD+ se reutilizará en glucólisis para reducirlo a NADH + H+.
Luego NO hay balance neto de óxido-reducción (NADH se recicla).
Glucólisis.
Variedades del LDH.
Isoenzima H4: metabolismo aerobio, km baja, se inhinibe con niveles altos de piruvato.
Isoenzima M4: metabolismo anaerobio, permite vía fermentativa, se detecta tras infarto.
Glucólisis.
Glucosa o fructosa: ¿cuál es más lipogénica y colesterogénica?
Fructosa.
Ya que se incorpora tarde a la glucólisis y no pasa por las primeras enzimas de esta vía.
Glucólisis.
Salidas de la vía glicolítica a partir de glucosa-6-fosfato.
- Glucosa-1-fosfato (glucógeno, glucuronato)
- Vía de las pentosas fosfato (NADH, glúcidos no hexosas)
- Fructosa-6-fosfato (glucuronato).
Glucólisis.
Regulación de la vía glicolítica.
- Transportadores.
- Motores reguladores.
- Coordinación tisular.
- Regulación por hipoxia,
Ciclo de Krebs.
Fuentes de Acetil CoA.
- Piruvato (procedente de la glucólisis de glucosa),
- En ayuno: ácidos grasos, aminoácidos.
Ciclo de Krebs.
Localización del paso de piruvato a acetil CoA.
- Procariotas: citosol.
- Eucariotas: interior intramitocondrial.
Ciclo de Krebs.
Reacción de conversión del piruvato a Acetil CoA.
Piruvato + CoA + NAD+ Acetil CoA + CO2 + NADH+ + H+
Ciclo de Krebs.
Complejo multienzimático de la PDH (piruvato deshidrogenasa).
- Piruvato deshidrogensas (E1): TPP (coenzima), descarboxilación oxidativa del piruvato (reacción).
- Dihidrolipoil- transcetilsa (E2): lipomida, transferencia del acetil al CoA.
- Dihidrolipoil deshidrogenasa (E3): FAD, regeneración de la lipoamida oxidada.
Ciclo de Krebs.
¿Cómo se sintetiza glucosa?
A partir de ácidos grasos.
Ciclo de Krebs.
¿Qué favorece la insulina?
La síntesis de grasa y ácidos grasos y colesterol.
Fosforilación oxidativa.
Hipótesis quimiosmótica de Mitchell.
La síntesis de ATP y transporte electrónico se acoplan gracias a que existe un gradiente electroquímico de protones.
Fosforilación oxidativa.
Procedencia del NADH y FADH2
NADH: Paso de piruvato a Acetil CoA
FADH2: Pasó de succinato a fumarato, por la succinato deshidrogenasa en el Ciclo de Krebs
Fosforilación oxidativa.
Subunidades de la ATP sintetasa
Subunidades reguladoras: a, b2
Subunidades catalíticas: Alpha, beta, gamma, épsilon, Omega.
Gluconeogénesis.
Sustratos gluconeogénicos.
Glicerol, aminoácidos, lactato, fructosa, manosa, galactosa.
Gluconeogénesis.
Gereneración de glucosa libre: localización.
En hígado (no en músculo).
Formación de glucosa 6P en membrana del retículo endoplasmático.
Metabolismo del glucógeno.
Extremo de degradación y síntesis de glucógeno.
Extremo no reductor.
Metabolismo del glucógeno.
Destinos.
Glucólisis (músculo, cerebro), sangre (hígado, riñón), ribosa + NADH (vía de las pentosas fosfato, en todas las células).
Metabolismo del glucógeno.
Enzimas de degradación del glucógeno.
Fosforilasa, transferasa, alpha-1,6-glucosidasa.
Metabolismo del glucógeno.
Regulación de la fosforilasa muscular
Fosforilación, carga energética.
Metabolismo del glucógeno.
Objetivo de fosforilasa hepática.
Elevar la glucemia en sangre.
Metabolismo del colesterol.
Dónde se sintetizan y qué transportan: quilomicrones, VLDL y HDL.
Quilomicrones: se sintetizan en intestino y transportan triglocéridos y colesterol exógeno a los tejidos.
VLDL: se sintetizan en el hígado y transportan triglicéridos y colesterol endógeno a los tejidos.
HDL: transportan colesterol al hígado.
Metabolismo del colesterol.
Apoproteínas de quilomicrones, remanentes, VLDL, IDL, LDL.
Quilomicrones, remanentes: Apo B-48.
VLDL, IDL, LDL: Apo B-100.
Apoproteínas se sintetizan por editing del mRNA.
Metabolismo del colesterol.
Síntesis de colesterol.
Sustrato y etapas.
Sustrato: acetil CoA.
- Síntesis de isoprenilpirofosfato
- Condensación de 6 moléculas de isoprenilpirofosfato y síntesis de escualena.
- Ciclación del escualeno y síntesis de colesterol.
Metabolismo del coleserol.
Regulación de la HMGCoA reductasa.
- Transcripcional: mRNA se regula por SREBP que se une a elementos de regulación de esteroles (SER) en región 5’ del gen.
- Traduccional: se inhibe por metabolitos derivados del mavalonato y colesterol exógeno.
- Vida media: dominio transmembrana puede alterarse por cambios en la concentración de colesterol, haciendo que sea más susceptible a la degradación.
- Modificación covalente: AMPK fosforila e inhibe, cuando baja la carga energética.
Metabolismo del colesterol.
Colesterol como precursor.
DE ácidos biliares (secretados por BSEP9) y hormonas esteroideas.
Metabolismo de fosfoglicerolípifos, esfingolípidos y eicosanoides.
Acción de las fosfolipasas.
Rompen fosfolípidos durante digestión.
Se absorben ácidos grasos, glicerol, bases…
Metabolismo de fosfoglicerolípidos, esfingolípidos, eicosanoides.
Síntesis de glicerofosfolípidos.
Formas de activación.
Intermediario activo.
Intermediario activo: CTP (citosinatrifosfato).
Formas de activación: activación de diacilglicerol, activación de la base (etanolamina, colina).
Absorción y destino de los aminoácidos.
Fuentes de aminoácidos.
Dieta (con aa esenciales), síntesis.
Fuentes vegetales: déficit de lisina, treonina y metionina. Legumbres (alta lisisna y treonina), cereales (alta metionina).
Absorción y destino de los aminoácidos.
Estimulación gástrica: fases.
- Fase cefálica.
- Fase gástrica con mecanorreceptores y reflejos vagales.
Absorción y destino de los aminoácidos.
Enzimas implicadas.
- Estómago: HCl, pepsinógeno.
- Páncreas: enteropeptidasa, tripsinógeno, procarboxipeptidasa.
- Intestina: peptidasas.
Absorción y destino de los aminoácidos.
Aminoácidos esenciales.
Lisina (Lys), isoleucina (Ile), fenilalanina (Phe), metionina (Met), valina (Val9, leucina (Leu), treonina (Thr), triptófano (Trp), arginina * (Arg), histidina (His).
*Arginina: solo en niños.
Regla nemotécnica: lista y con fe me vale para jugar al tetris y al parchís.
Absorción y destino de los aminoácidos.
Señales de recambio.
- Ubiquitinación.
- Señales PEST: prolina, glutamato, serina, treonina.
- Oxidación de residuos: lisina, arginina, prolina.
- Naturaleza de los residuos N-terminales: fenilalanina, lisina, treonina, tirosina, leucina, arginina.
Absorción y destino de los aminoácidos.
Estrategia de degradación de aminoácidos.
Tipos.
Macroautofagia.
Microautofagia.
Autofagia por chaperonas.
Transaminación.
Absorción y destino de los aminoácidos.
Estrategia de degradación de aminoácidos.
Transaminación: balance neto.
Aminoácido + NAD+ + H2O cetoácido + NADH + H+ +NH4
Absorción y destino de los aminoácidos.
Estrategia de degradación de aminoácidos.
Regulación de la glutamato deshidrogenasa.
Se regula por carga energética: si hay ATP, se inhibe; si no hay ATP, se estimula.
