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Bioquímica y biología molecular > Metabolismo > Flashcards

Metabolismo Flashcards

1
Q

Glucólisis.

Fuentes de obtención de glucosa para la vía glucolítica.

A
  • Fuente exógena: ingesta de glucosa, almidón, disacáridos y glucógeno.
  • Fuente endógena: glucógeno hepático, glucógeno muscular.
  • Glucogenogénesis.
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2
Q

Glucólisis.

Inhibidores de la glucólisis, aldolasa y enolasa.

A
  • Inhibidor de glucólisis -> arsénico.
  • Inhibidor de aldolasa -> yodo acetato.
  • Inhibidor de enolasa -> fluoruro.
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3
Q

Glucólisis.

Balance neto de la glucólisis de 1 glucosa.

A

2 ATP, 1 NADH + H+, 2 H2O, 2 piruvatos.

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4
Q

Glucólisis.

Tipos de quinasas.

A

Hexoquinasa (en todas las cél.)
Glucoquinasa (en hígado).
Fosfofructoquinasa.
Piruvatoquinasa.

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5
Q

Glucólisis.

Destinos del piruvato.

A

Ciclo de Krebs, fermentación láctica, fermentación alcohólica.

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6
Q

Glucólisis.

¿Dónde se utiliza el NADH + H+ desprendido en la glucólisis?

A

En fermentación láctica y alcohólica.
NADH + H+ -> NAD+
NAD+ se reutilizará en glucólisis para reducirlo a NADH + H+.
Luego NO hay balance neto de óxido-reducción (NADH se recicla).

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7
Q

Glucólisis.

Variedades del LDH.

A

Isoenzima H4: metabolismo aerobio, km baja, se inhinibe con niveles altos de piruvato.

Isoenzima M4: metabolismo anaerobio, permite vía fermentativa, se detecta tras infarto.

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8
Q

Glucólisis.

Glucosa o fructosa: ¿cuál es más lipogénica y colesterogénica?

A

Fructosa.

Ya que se incorpora tarde a la glucólisis y no pasa por las primeras enzimas de esta vía.

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9
Q

Glucólisis.

Salidas de la vía glicolítica a partir de glucosa-6-fosfato.

A
  • Glucosa-1-fosfato (glucógeno, glucuronato)
  • Vía de las pentosas fosfato (NADH, glúcidos no hexosas)
  • Fructosa-6-fosfato (glucuronato).
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10
Q

Glucólisis.

Regulación de la vía glicolítica.

A
  • Transportadores.
  • Motores reguladores.
  • Coordinación tisular.
  • Regulación por hipoxia,
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11
Q

Ciclo de Krebs.

Fuentes de Acetil CoA.

A
  • Piruvato (procedente de la glucólisis de glucosa),

- En ayuno: ácidos grasos, aminoácidos.

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12
Q

Ciclo de Krebs.

Localización del paso de piruvato a acetil CoA.

A
  • Procariotas: citosol.

- Eucariotas: interior intramitocondrial.

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13
Q

Ciclo de Krebs.

Reacción de conversión del piruvato a Acetil CoA.

A

Piruvato + CoA + NAD+ Acetil CoA + CO2 + NADH+ + H+

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14
Q

Ciclo de Krebs.

Complejo multienzimático de la PDH (piruvato deshidrogenasa).

A
  • Piruvato deshidrogensas (E1): TPP (coenzima), descarboxilación oxidativa del piruvato (reacción).
  • Dihidrolipoil- transcetilsa (E2): lipomida, transferencia del acetil al CoA.
  • Dihidrolipoil deshidrogenasa (E3): FAD, regeneración de la lipoamida oxidada.
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15
Q

Ciclo de Krebs.

¿Cómo se sintetiza glucosa?

A

A partir de ácidos grasos.

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16
Q

Ciclo de Krebs.

¿Qué favorece la insulina?

A

La síntesis de grasa y ácidos grasos y colesterol.

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17
Q

Fosforilación oxidativa.

Hipótesis quimiosmótica de Mitchell.

A

La síntesis de ATP y transporte electrónico se acoplan gracias a que existe un gradiente electroquímico de protones.

18
Q

Fosforilación oxidativa.

Procedencia del NADH y FADH2

A

NADH: Paso de piruvato a Acetil CoA
FADH2: Pasó de succinato a fumarato, por la succinato deshidrogenasa en el Ciclo de Krebs

19
Q

Fosforilación oxidativa.

Subunidades de la ATP sintetasa

A

Subunidades reguladoras: a, b2

Subunidades catalíticas: Alpha, beta, gamma, épsilon, Omega.

20
Q

Gluconeogénesis.

Sustratos gluconeogénicos.

A

Glicerol, aminoácidos, lactato, fructosa, manosa, galactosa.

21
Q

Gluconeogénesis.

Gereneración de glucosa libre: localización.

A

En hígado (no en músculo).

Formación de glucosa 6P en membrana del retículo endoplasmático.

22
Q

Metabolismo del glucógeno.

Extremo de degradación y síntesis de glucógeno.

A

Extremo no reductor.

23
Q

Metabolismo del glucógeno.

Destinos.

A

Glucólisis (músculo, cerebro), sangre (hígado, riñón), ribosa + NADH (vía de las pentosas fosfato, en todas las células).

24
Q

Metabolismo del glucógeno.

Enzimas de degradación del glucógeno.

A

Fosforilasa, transferasa, alpha-1,6-glucosidasa.

25
Q

Metabolismo del glucógeno.

Regulación de la fosforilasa muscular

A

Fosforilación, carga energética.

26
Q

Metabolismo del glucógeno.

Objetivo de fosforilasa hepática.

A

Elevar la glucemia en sangre.

27
Q

Metabolismo del colesterol.

Dónde se sintetizan y qué transportan: quilomicrones, VLDL y HDL.

A

Quilomicrones: se sintetizan en intestino y transportan triglocéridos y colesterol exógeno a los tejidos.

VLDL: se sintetizan en el hígado y transportan triglicéridos y colesterol endógeno a los tejidos.

HDL: transportan colesterol al hígado.

28
Q

Metabolismo del colesterol.

Apoproteínas de quilomicrones, remanentes, VLDL, IDL, LDL.

A

Quilomicrones, remanentes: Apo B-48.

VLDL, IDL, LDL: Apo B-100.

Apoproteínas se sintetizan por editing del mRNA.

29
Q

Metabolismo del colesterol.
Síntesis de colesterol.
Sustrato y etapas.

A

Sustrato: acetil CoA.

  1. Síntesis de isoprenilpirofosfato
  2. Condensación de 6 moléculas de isoprenilpirofosfato y síntesis de escualena.
  3. Ciclación del escualeno y síntesis de colesterol.
30
Q

Metabolismo del coleserol.

Regulación de la HMGCoA reductasa.

A
  1. Transcripcional: mRNA se regula por SREBP que se une a elementos de regulación de esteroles (SER) en región 5’ del gen.
  2. Traduccional: se inhibe por metabolitos derivados del mavalonato y colesterol exógeno.
  3. Vida media: dominio transmembrana puede alterarse por cambios en la concentración de colesterol, haciendo que sea más susceptible a la degradación.
  4. Modificación covalente: AMPK fosforila e inhibe, cuando baja la carga energética.
31
Q

Metabolismo del colesterol.

Colesterol como precursor.

A

DE ácidos biliares (secretados por BSEP9) y hormonas esteroideas.

32
Q

Metabolismo de fosfoglicerolípifos, esfingolípidos y eicosanoides.
Acción de las fosfolipasas.

A

Rompen fosfolípidos durante digestión.

Se absorben ácidos grasos, glicerol, bases…

33
Q

Metabolismo de fosfoglicerolípidos, esfingolípidos, eicosanoides.
Síntesis de glicerofosfolípidos.
Formas de activación.
Intermediario activo.

A

Intermediario activo: CTP (citosinatrifosfato).

Formas de activación: activación de diacilglicerol, activación de la base (etanolamina, colina).

34
Q

Absorción y destino de los aminoácidos.

Fuentes de aminoácidos.

A

Dieta (con aa esenciales), síntesis.

Fuentes vegetales: déficit de lisina, treonina y metionina. Legumbres (alta lisisna y treonina), cereales (alta metionina).

35
Q

Absorción y destino de los aminoácidos.

Estimulación gástrica: fases.

A
  • Fase cefálica.

- Fase gástrica con mecanorreceptores y reflejos vagales.

36
Q

Absorción y destino de los aminoácidos.

Enzimas implicadas.

A
  • Estómago: HCl, pepsinógeno.
  • Páncreas: enteropeptidasa, tripsinógeno, procarboxipeptidasa.
  • Intestina: peptidasas.
37
Q

Absorción y destino de los aminoácidos.

Aminoácidos esenciales.

A

Lisina (Lys), isoleucina (Ile), fenilalanina (Phe), metionina (Met), valina (Val9, leucina (Leu), treonina (Thr), triptófano (Trp), arginina * (Arg), histidina (His).

*Arginina: solo en niños.

Regla nemotécnica: lista y con fe me vale para jugar al tetris y al parchís.

38
Q

Absorción y destino de los aminoácidos.

Señales de recambio.

A
  • Ubiquitinación.
  • Señales PEST: prolina, glutamato, serina, treonina.
  • Oxidación de residuos: lisina, arginina, prolina.
  • Naturaleza de los residuos N-terminales: fenilalanina, lisina, treonina, tirosina, leucina, arginina.
39
Q

Absorción y destino de los aminoácidos.
Estrategia de degradación de aminoácidos.
Tipos.

A

Macroautofagia.
Microautofagia.
Autofagia por chaperonas.
Transaminación.

40
Q

Absorción y destino de los aminoácidos.
Estrategia de degradación de aminoácidos.
Transaminación: balance neto.

A

Aminoácido + NAD+ + H2O cetoácido + NADH + H+ +NH4

41
Q

Absorción y destino de los aminoácidos.
Estrategia de degradación de aminoácidos.
Regulación de la glutamato deshidrogenasa.

A

Se regula por carga energética: si hay ATP, se inhibe; si no hay ATP, se estimula.

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