métabolisme des lipides Flashcards
1
Q
Quelles sont les 8 grandes classes de lipides?
A
- Acides gras
- Acylglycérols ou glycérides
- Phosphoacylglycérols ou phosphoglycérides
- Stérols
- Prénols
- Sphingolipides
- Polykétides
- Saccharolipides ou glycolipides
Les phosphoacylglycérols incluent des phospholipides comme la sphingomyéline.
2
Q
Quels types d’acides gras sont mentionnés?
A
- Saturés
- Insaturés
Les acides gras saturés proviennent principalement de sources animales, tandis que les insaturés proviennent de sources végétales.
3
Q
Quelle est la principale réserve d’énergie métabolique?
A
Triacylglycérols
Les triacylglycérols représentent 80% des réserves énergétiques chez un homme adulte.
4
Q
Quel est le rôle des acides gras dans le métabolisme énergétique?
A
- Fournissent 25 à 30% des besoins énergétiques au repos
- Fournissent jusqu’à 80% des besoins énergétiques durant le jeûne ou l’activité physique intense
Les acides gras sont la principale source d’énergie pour le cœur.
5
Q
Quelles sont les deux origines des lipides alimentaires?
A
- Animale
- Végétale
Les lipides d’origine animale proviennent de la viande, des œufs, des produits laitiers et du beurre.
6
Q
Qu’est-ce qui influence la vitesse de digestion des lipides?
A
La surface des interfaces lipide-eau
Les sels biliaires facilitent cette digestion.
7
Q
Quel est le rôle de la lipase pancréatique?
A
Catalyse l’hydrolyse des triacylglycérols
Cela produit des 1,2-diacylglycérols et des 2-acylglycérols.
8
Q
Comment les acides gras sont-ils absorbés dans l’intestin grêle?
A
Facilité par les sels biliaires
Les acides gras et les mono- et diacylglycérols formés par la digestion sont absorbés.
9
Q
Qu’est-ce qu’un chylomicron?
A
Particule lipoprotéique formée dans les cellules intestinales
Les chylomicrons contiennent des triacylglycérols, du cholestérol et des phospholipides.
10
Q
Quel est le traitement de l’insuffisance familiale en lipoprotéine lipase?
A
Diète très faible en gras
Un vaccin, Glybera, permet l’expression du gène LPL normal, mais n’est plus commercialement disponible.
11
Q
Quelle est la structure des acides gras saturés?
A
Tous les atomes de carbone sont saturés en hydrogène
Provenance: produits d’origine animale, viennoiseries, aliments transformés.
12
Q
Quelle est la structure des acides gras insaturés?
A
Contiennent une ou plusieurs doubles liaisons carbone-carbone
Provenance: produits d’origine végétale et poissons gras.
13
Q
Quels sont les principaux rôles physiologiques du cholestérol?
A
- Constituant essentiel des membranes
- Précurseur des hormones stéroïdiennes
- Précurseur des sels biliaires
Le cholestérol est crucial pour la structure cellulaire et la synthèse hormonale.
14
Q
Quelle est la différence entre lipides simples et complexes?
A
- Lipides simples: composés uniquement d’atomes de carbone, d’hydrogène et d’oxygène
- Lipides complexes: lipides simples liés à des molécules de sucre, d’acides aminés ou des radicaux contenant du phosphore ou du soufre
Environ 90% des lipides comestibles sont des triacylglycérols.
15
Q
Vrai ou faux: Les acides gras sont plus réduits que les glucides et les protéines.
A
Vrai
Leur métabolisme oxydatif génère donc plus d’énergie.
16
Q
Quel est le nom du vaccin qui permet l’expression du gène LPL?
A
Glybera
Vecteur viral nécessitant 45-60 injections dans les muscles des jambes
17
Q
Pourquoi le Glybera n’est-il plus commercialement disponible?
A
En raison du coût d’environ 1 million USD pour un traitement
18
Q
Que deviennent les restants des chylomicrons au foie?
A
Ils peuvent être :
* oxydés pour fournir de l’énergie
* utilisés comme précurseurs pour la synthèse de corps cétoniques
* transformés en TAG et enfermés dans des VLDL
19
Q
Quel est le rôle des hormones comme le glucagon et l’adrénaline dans la mobilisation des lipides?
A
Elles activent la lipase hormono-sensible (LHS) qui hydrolyse les triacylglycérols en glycérol et acides gras libres
20
Q
Comment les acides gras libérés des adipocytes sont-ils transportés dans le sang?
A
Ils se lient à l’albumine et sont transportés vers les tissus cibles
21
Q
Quel pourcentage de l’énergie dans les TAG provient des chaînes d’acides gras?
A
Environ 95%
22
Q
Que se passe-t-il au glycérol relâché par la lipase hormono-sensible?
A
Il est phosphorylé par la glycérol kinase pour donner du glycérol-3-phosphate
23
Q
Qu’est-ce que la lipolyse?
A
La dégradation des acides gras en unités acétyles produisant de l’énergie sous forme d’ATP
24
Q
Qu’est-ce que la lipogenèse?
A
La synthèse d’un acide gras par condensation de molécules d’acétyl-CoA en consommant de l’énergie
25
Quels sont les deux principaux processus métaboliques des acides gras?
Lipolyse et lipogenèse
26
Où se produit l'oxydation des acides gras?
Dans la matrice mitochondriale
27
Quels acides gras peuvent entrer librement dans la matrice mitochondriale?
Les acides gras à courte chaîne (<12C)
28
Que nécessite le transport des acides gras à longue chaîne vers la mitochondrie?
Ils doivent d'abord être préparés en acyl-CoA dans le cytosol
29
Quels enzymes sont impliquées dans le transport des acyl-CoA vers la matrice mitochondriale?
Carnitine palmitoyltransférases I (CPT-I) et II (CPT-II), carnitine-acylcarnitine translocase (CACT)
30
Quelles sont les conséquences d'une carence en CPT-I et CPT-II?
Hypoglycémie hypocétonémique, insuffisance hépatique, cardiomyopathie, convulsions
31
Quels sont les symptômes d'une carence en carnitine-acylcarnitine translocase?
Convulsions, rythme cardiaque irrégulier, problèmes respiratoires, hypoglycémie hypocétonémique
32
Quelles étapes composent la β-oxydation des acides gras?
1. Formation d'une double liaison trans
2. Hydratation
3. Déshydrogénation NAD+-dépendante
4. Réaction de thiolyse
33
Quel est le désordre de β-oxydation le plus fréquent?
Medium chain acyl-CoA dehydrogenase (MCAD)
34
Quels symptômes peuvent survenir lors d'une carence en 3-L-hydroxyacyl déshydrogénase?
Manque d'appétit, vomissements, diarrhées
35
Qu'est-ce que la carence en 3-L-hydroxyacyl déshydrogénase?
Impliquée dans la b-oxydation, provoque des symptômes comme manque d'appétit, vomissements, hypoglycémie, et hypotonie.
## Footnote
Peut entraîner des convulsions et des problèmes respiratoires.
36
Quels sont les symptômes de la carence en 3-L-hydroxyacyl déshydrogénase?
Manque d'appétit, vomissements, diarrhées, léthargie, hypoglycémie, hypotonie, problèmes hépatiques, niveaux élevés d’insuline.
## Footnote
Symptômes peuvent apparaître pendant l'enfance.
37
Quelles complications peuvent survenir en cas de carence en 3-L-hydroxyacyl déshydrogénase?
Convulsions, problèmes respiratoires, cardiaques, coma, mort soudaine.
## Footnote
Les problèmes peuvent être déclenchés par le jeûne.
38
Que nécessite la surveillance pour les mutations dans les enzymes de la b-oxydation?
Surveillance de la diète et éviter le jeûne ou stress métabolique.
## Footnote
Essentiel pour prévenir les complications.
39
Quelle est la formule pour le calcul des ATP produits à partir d'un acide gras C16?
((Cn/2) - 1) x 17 + 12 - 2.
## Footnote
Pour C16, cela donne 129 ATP au total.
40
Combien de NADH, FADH2 et acétyl-CoA sont produits lors de l'oxydation du palmitoyl-CoA?
7 NADH, 7 FADH2, 8 acétyl-CoA.
## Footnote
Chaque tour de b-oxydation produit un NADH, un FADH2 et un acétyl-CoA.
41
Quel est le rendement énergétique de l'oxydation complète du palmitate?
Environ 40%.
## Footnote
Rendement calculé comme 3934/9790 x 100.
42
Quelles sont les principales sources d'énergie provenant de l'oxydation des acides gras?
Animaux qui hibernent, oiseaux migrateurs.
## Footnote
Exemples incluent le pluvier doré d'Amérique.
43
Comment les acides gras insaturés sont-ils catabolisés?
Par b-oxydation avec des enzymes mitochondriales comme isomérase et réductase.
## Footnote
Nécessaires pour gérer les doubles liaisons cis.
44
Quel est le rôle de l’énoyl-CoA isomérase dans l'oxydation des acides gras insaturés?
Réarrange la double liaison cis-D3 en trans-D2.
## Footnote
Permet la poursuite de l'oxydation.
45
Quelle enzyme convertit le cis-D4énoyl-CoA en un substrat utilisable?
2,4-diénoyl-CoA réductase.
## Footnote
Produit un trans-D3énoyl qui peut être transformé en trans-D2énoyl-CoA.
46
Pourquoi le succinyl-CoA ne peut-il pas être directement consommé par le cycle de Krebs?
C'est un intermédiaire catalytique et doit être transformé en pyruvate ou acétyl-CoA.
## Footnote
Nécessaire pour l'oxydation dans le cycle de Krebs.
47
Quelles sont les exceptions à l'oxydation des acides gras?
Acides gras à nombre impair de C, acides gras à très longue chaîne, acides gras ramifiés.
## Footnote
Nécessitent des voies alternées comme l'a-oxydation.
48
Qu'est-ce que la cétogenèse?
Processus par lequel l'acétyl-CoA est utilisé pour former des corps cétoniques dans le foie.
## Footnote
Se produit lorsque les niveaux de glucose sont faibles.
49
Quels sont les corps cétoniques produits par la cétogenèse?
Acétone, acétoacétate, b-hydroxybutyrate.
## Footnote
Servent de carburants importants lors de faibles niveaux de glucose.
50
Quel est le rôle de l'acétyl-CoA dans le cycle de Krebs?
L'acétyl-CoA est utilisé pour générer de l'énergie.
## Footnote
Il est également utilisé pour former des corps cétoniques lors de la cétogenèse.
51
Quels sont les corps cétoniques produits par l'acétyl-CoA?
Les corps cétoniques produits sont:
* Acétone
* Acétoacétate
* β-hydroxybutyrate
## Footnote
Ces corps cétoniques sont des carburants importants dans les tissus extrahépatiques.
52
Que se passe-t-il lorsque les réserves de glycogène sont épuisées?
Les corps cétoniques deviennent la source énergétique principale du cerveau.
## Footnote
Le cerveau n'utilise normalement que le glucose.
53
Quel est le rôle du transporteur du glucose de type 1 (GLUT1)?
Le GLUT1 transporte le glucose à travers la barrière hémato-encéphalique pour fournir de l'énergie aux neurones.
## Footnote
Une carence en GLUT1 est causée par une mutation autosomale dominante.
54
Quel est le principal symptôme de la carence en GLUT1?
Les patients souffrent de crises d'épilepsies infantiles.
## Footnote
D'autres symptômes incluent le ralentissement de la croissance du cerveau et des retards de développement moteur.
55
Qu'est-ce que la cétogenèse?
La cétogenèse est activée lorsque les réserves énergétiques sont faibles et se déroule dans la matrice mitochondriale.
## Footnote
Elle permet la production de corps cétoniques à partir de l'acétyl-CoA.
56
Quels sont les étapes de la cétogenèse?
Les étapes de la cétogenèse incluent:
* Condensation de deux acétyl-CoA en acétoacétyl-CoA
* Formation de HMG-CoA
* Libération d'acétoacétate
* Formation de β-hydroxybutyrate
## Footnote
L'acétone est également produite par décarboxylation de l'acétoacétate.
57
Quel est le traitement pour la carence en transporteur du glucose de type 1?
Le traitement consiste en une diète réduite en glucose mais riche en gras, favorisant la production de corps cétoniques.
## Footnote
Cela correspond à une diète cétogène.
58
Quelle est la conséquence d'une carence en acétyl-CoA acétyltransférase?
Elle entraîne des épisodes fréquents de cétoacidose, vomissements et fatigue extrême.
## Footnote
Ces symptômes peuvent parfois mener à un coma.
59
Quels sont les symptômes de la carence en HMG-CoA synthase?
Les symptômes incluent hypoglycémie hypocétonémique et hépatomégalie.
## Footnote
Tous les patients se rétablissent rapidement avec du glucose intraveineux.
60
Quels symptômes sont associés à la carence en HMG-CoA lyase?
Les symptômes incluent hypoglycémie hypocétonémique, vomissements et hypotonie.
## Footnote
Certaines personnes peuvent développer des séquelles neurologiques.
61
Comment les corps cétoniques sont-ils utilisés par les tissus cibles?
Les corps cétoniques sont transformés en acétyl-CoA par plusieurs réactions.
## Footnote
Cela inclut l'action de la β-hydroxybutyrate déshydrogénase et de la 3-cétoacyl-CoA transférase.
62
Où se déroule la biosynthèse des acides gras?
La biosynthèse des acides gras s'effectue dans le cytosol.
## Footnote
Contrairement à l'oxydation des acides gras qui se déroule dans la mitochondrie.
63
Quelle est la première étape de la biosynthèse des acides gras?
La carboxylation de l'acétyl-CoA pour former le malonyl-CoA.
## Footnote
Cette réaction est irréversible et constitue la réaction d'engagement dans la synthèse des acides gras.
64
Comment l'activité de l'acétyl-CoA carboxylase (ACC) est-elle régulée?
L'ACC est activée par polymérisation et inhibée par le palmitoyl-CoA.
## Footnote
Le citrate agit comme un activateur de l'enzyme.
65
Quelles sont les deux étapes de la biosynthèse des acides gras?
Les deux étapes sont:
* Carboxylation de l'acétyl-CoA en malonyl-CoA
* Décarboxylation exergonique du malonyle lors de la condensation
## Footnote
Ces étapes sont catalysées par l'acide gras synthase.
66
Qu'est-ce que la décarboxylation exergonique du groupement malonyle ?
C'est une réaction catalysée par l'acide gras synthase lors de la condensation.
67
Quelles activités possède l'acide gras synthase ?
Elle possède 7 activités requises en plus de l'ACP.
68
Quel est le rôle de la malonyl/acétyl-CoA-ACP transacétylase ?
Elle transfère le groupement acétyle de l'acétyl-CoA à l'ACP pour former l'acétyl-ACP.
69
Quel est le produit de la réaction catalysée par la β-cétoacétyl-ACP synthase (KS) ?
Elle produit l'acétoacétyl-ACP.
70
Quelles enzymes catalysent la réduction, la déshydratation et la nouvelle réduction de l'acétoacétyl-ACP ?
Les enzymes sont la β-cétoacyl-ACP réductase (KR), la déshydratase (DH) et l'énoyl-ACP réductase (ER).
71
Quel coenzyme est impliqué dans les réactions rédox ?
Le coenzyme NADPH.
72
Quel est le produit final après 7 tours de biosynthèse des acides gras ?
Le produit final est le palmitoyl-ACP.
73
Que se passe-t-il avec la liaison thioester du palmitoyl-ACP ?
Elle est hydrolysée par la palmitoyl thioestérase (TE), produisant du palmitate.
74
Quels sont les dilemmes auxquels les cellules eucaryotes font face pour la biosynthèse des acides gras ?
Elles doivent fournir suffisamment d'acétyl-CoA, de malonyl-CoA et de NADPH.
75
Quelles sont les trois sources principales d'acétyl-CoA ?
* Dégradation des acides aminés
* Oxydation des acides gras
* Glycolyse (conversion de pyruvate en acétyl-CoA)
76
Pourquoi l'acétyl-CoA doit-il être transporté dans le cytoplasme ?
L'acétyl-CoA produit par la PDH et par l'oxydation des acides gras est dans la matrice mitochondriale.
77
Comment l'acétyl-CoA est-il transporté hors des mitochondries ?
Il est condensé avec l'oxaloacétate pour former du citrate.
78
Quelles voies peuvent produire du NADPH ?
* Voie des pentoses phosphates
* Enzyme malique (transformation de malate en pyruvate)
79
Quel est le précurseur normal de la biosynthèse des acides gras ?
Le palmitate (C16).
80
Quelles enzymes sont impliquées dans l'élongation des acides gras ?
Les élongases et les désaturases.
81
Quelle est la principale différence entre l'élongation des acides gras et la β-oxydation ?
L'élongation utilise le NADPH au lieu du FADH2.
82
Quels acides gras doivent être obtenus par l'alimentation ?
La plupart des acides gras polyinsaturés.
83
Quels acides gras sont des précurseurs indispensables des prostaglandines ?
* Acide linoléique (18:2, w6)
* Acide linolénique (18:3, w3)
84
Quelles sont les étapes de la biosynthèse des triacylglycérols (TAG) ?
* Synthèse de l'acide lysophosphatidique
* Formation du TAG
85
Quel est le rôle de la glycérol-3-phosphate déshydrogénase ?
Elle catalyse la conversion de glycérol-3-phosphate en acide lysophosphatidique.
86
Quels sont les intermédiaires de la formation du TAG ?
* Acide lysophosphatidique
* Diacylglycérol
87
Qu'est-ce que les triacylglycérols (TAG) ?
Les triacylglycérols (TAG) sont des esters de glycérol et d'acides gras.
88
Que se passe-t-il en cas de privation de nourriture concernant les acides gras ?
En cas de privation de nourriture, environ 30% des acides gras qui arrivent au foie sont réestérifiés en TAG et exportés sous forme de VLDL.
89
Qu'est-ce que la glycéronéogenèse ?
La glycéronéogenèse est le processus qui se déroule dans les adipocytes pour produire du glycérol-3-phosphate à partir de dihydroacétonephosphate.
90
D'où provient le dihydroacétonephosphate pour la synthèse des TAG ?
Le dihydroacétonephosphate provient du glucose par la voie glycolytique de l'oxaloacétate via une version raccourcie de la gluconéogenèse.
91
Quels processus sont intimement liés à la régulation de la synthèse d'acides gras ?
La régulation de la synthèse d'acides gras est liée à la dégradation des acides gras, la glycolyse et le cycle de Krebs.
92
Quel métabolite intermédiaire est important dans la régulation de la synthèse d'acides gras ?
L'acétyl-CoA est un métabolite intermédiaire important.
93
Quel rôle joue le malonyl-CoA dans la régulation du métabolisme des acides gras ?
Le malonyl-CoA prévient l'entrée de dérivés acyl-CoA dans la mitochondrie en inhibant la carnitine palmitoyltransférase (CPT-I).
94
Quel est l'effet du citrate sur l'acétyl-CoA carboxylase (ACC) ?
Le citrate est un activateur allostérique important de l'ACC.
95
Comment les acyl-CoA affectent-ils l'ACC ?
Les acyl-CoA inhibent l'ACC, et le degré d'inhibition est proportionnel à la longueur de la chaîne de l'acyl-CoA.
96
Quel est le rôle des cellules alpha et bêta du pancréas dans le métabolisme des acides gras ?
Les cellules alpha sécrètent du glucagon en cas d'hypoglycémie, tandis que les cellules bêta sécrètent de l'insuline en cas d'hyperglycémie.
97
Quelles enzymes régulatrices sont ciblées par le glucagon et l'insuline ?
Les enzymes régulatrices des voies de synthèse et de dégradation des acides gras dans des tissus spécifiques.
98
Quelles sont les mécanismes de régulation à court terme du métabolisme des acides gras ?
Les mécanismes de régulation à court terme comprennent :
* disponibilité en substrat
* interactions allostériques
* modifications covalentes (phosphorylation)
99
Quelles hormones augmentent les niveaux d'AMPc dans le tissu adipeux ?
L'adrénaline, la noradrénaline et le glucagon augmentent [AMPc] dans le tissu adipeux.
100
Quel est l'effet de l'insuline sur l'AMPc dans le tissu adipeux ?
L'insuline diminue [AMPc] dans le tissu adipeux.
101
Quel est l'effet de la phosphorylation sur la TAG lipase hormono-sensible (LHS) ?
La phosphorylation active la TAG lipase hormono-sensible (LHS) et stimule la lipolyse.
102
Qu'est-ce que la carnitine palmitoyltransférase I (CPT-I) prévient ?
CPT-I prévient l'oxydation des acides gras en maintenant les acides gras néo-synthétisés hors de la mitochondrie.
103
Quel est le principal site de synthèse du cholestérol ?
Le foie est le principal site de synthèse du cholestérol.
104
Quels sont les précurseurs du cholestérol ?
Tous les atomes de C du cholestérol dérivent de l'acétate.
105
Quelles sont les étapes de la biosynthèse du cholestérol ?
Les étapes incluent :
* Condensation de 2 molécules d'acétyl-CoA pour former l'acétoacétyl-CoA
* Formation de HMG-CoA par HMG-CoA synthase
* Réduction de HMG-CoA par HMG-CoA réductase pour produire le 3R-mévalonate.
106
Quelles lipoprotéines transportent des produits endogènes ?
Les VLDL transportent des produits endogènes.
107
Comment les VLDL se transforment-elles en LDL ?
Les VLDL perdent les TAG et les apolipoprotéines dans les capillaires des muscles et tissus adipeux, devenant des IDL puis des LDL.
108
VRAI ou FAUX : Le cholestérol est essentiel à la vie mais peut causer des maladies cardiovasculaires.
VRAI
109
Quelles sont les lipoprotéines produites par le foie?
VLDL, IDL, LDL, HDL
110
Quelle est la principale différence entre VLDL et chylomicrons?
Les VLDL transportent des produits endogènes, tandis que les chylomicrons transportent des produits exogènes
111
D'où proviennent principalement les TAG et le cholestérol dans les VLDL?
De la synthèse hépatique
112
Quel enzyme hydrolyse le contenu des VLDL dans les capillaires?
Lipoprotéine lipase (LPL)
113
Que devient le VLDL après avoir perdu une grande proportion de ses TAG?
IDL (intermediate density lipoprotein)
114
Quelles particules sont captées par le foie ou d'autres cellules cibles exprimant le récepteur LDL?
LDL (low density lipoprotein)
115
Quel est le rôle principal des HDL?
Transporter le cholestérol principalement au foie ou aux organes stéroïdogéniques
116
Comment les LDL entrent-ils dans la cellule cible?
Par endocytose via un récepteur (LDL-R)
117
Que se passe-t-il avec les esters de cholestérol dans la cellule?
Ils sont hydrolysés en cholestérol libre
118
Qu'est-ce qui cause l'hypercholestérolémie familiale (FH)?
Mutation hétérozygote ou homozygote dans le gène codant pour le LDL-R
119
Quel est le principal effet secondaire d'une inhibition de la 5a-réductase?
Gynécomastie
120
Quel est le traitement clinique pour l'hyperplasie prostatique bénigne?
Finastéride
121
Quel est l'effet des stéroïdes anabolisants sur les athlètes?
Ils augmentent la biosynthèse des protéines
122
Quel est le principal mécanisme de régulation de la cholestérogenèse dans le foie?
Régulation de la vitesse de synthèse des récepteurs LDL
123
Quelles sont les causes de l'hypercholestérolémie?
* Carence en LDL-R
* Alimentation riche en cholestérol
124
Quels médicaments sont des inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase?
* Lovostatine
* Pravastatine
* Simvastatine
* Atorvastatine
125
Quel est le mécanisme d'action du Nexletol?
Inhibe l'enzyme ATP-citrate lyase
126
Quelles sont les principales classes d'éicosanoïdes?
* Prostaglandines
* Prostaglandines
* Thromboxanes
* Leucotriènes
* Lipoxines
127
Comment les éicosanoïdes agissent-ils?
Via des récepteurs couplés aux protéines G
128
Quelle est la demi-vie des éicosanoïdes?
~30 secondes
129
De quoi dérivent les prostaglandines?
De l'acide gras C hypothétique : acide prostanoïque
130
Quel est le précurseur le plus important des prostaglandines ?
L'acide arachidonique (AA)
## Footnote
L'acide arachidonique provient du DAG ou des phospholipides membranaires.
131
Quelles sont les différences entre les prostaglandines A à I ?
Elles diffèrent selon la nature des substituants sur le noyau cyclopentane :
* PGA: cétones α, β-insaturées
* PGE: cétones β-hydroxylées
* PGF: 1,3-diols
## Footnote
Les variations dans les substituants influencent les propriétés biologiques des prostaglandines.
132
Quels sont les noms des enzymes qui transforment l'acide arachidonique en PGG2 ?
PGH synthase (PGHS), aussi appelées COX-1 et COX-2
## Footnote
Ces enzymes effectuent une double oxygénation de l'acide arachidonique.
133
Quelles prostaglandines sont produites à partir de PGH2 ?
Les prostaglandines produites incluent :
* PGE2
* PGE2α
* PGD2
* Prostacyclines (PGI2, PGF1α)
* Thromboxanes (TxA2, TxB2)
## Footnote
Ces produits ont diverses fonctions dans le corps, notamment dans l'inflammation et la régulation de la circulation sanguine.
134
Quel type de médicaments inhibent la phospholipase A (PLA) ?
Les corticostéroïdes (glucocorticoïdes)
## Footnote
Exemples : Prednisone, Dexaméthasone. Ils peuvent avoir de nombreux effets secondaires.
135
Quel est l'origine historique de l'Aspirine ?
L'écorce de saule est connue depuis l'Antiquité pour ses vertus curatives.
## Footnote
Des traces de décoction de feuilles de saule ont été trouvées sur des tablettes sumériennes de 5000 av. J.-C.
136
Qui a produit de l'acide acétylsalicylique pur et quand ?
Felix Hoffmann en octobre 1897
## Footnote
Cet acide a été breveté par Bayer en 1899 sous le nom d'Aspirine™.
137
Quel est le mécanisme d'action de l'Aspirine et des autres AINS ?
Ils inhibent les 2 PGHS (COX-1 et COX-2)
## Footnote
Cela réduit la production de prostaglandines impliquées dans l'inflammation et la douleur.
138
Pourquoi l'inhibition de COX-1 n'est-elle pas idéale ?
COX-1 est présente dans presque tous les tissus et maintient l'homéostasie des organes
## Footnote
Inhiber COX-1 peut entraîner des effets indésirables en perturbant la production de prostaglandines nécessaires.
139
Dans quel contexte COX-2 est-elle exprimée et pourquoi est-il idéal de l'inhiber ?
COX-2 est exprimée en réponse à des stimuli inflammatoires et provoque des niveaux élevés de prostaglandines responsables de l'inflammation
## Footnote
Inhiber COX-2 peut réduire l'inflammation sans affecter la production normale de prostaglandines.
140
Quels types d'AINS ont été développés pour éviter les effets secondaires ?
Des AINS qui inhibent spécifiquement COX-2
## Footnote
Ces médicaments visent à réduire les effets indésirables associés à l'inhibition non spécifique de COX-1.
