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SAB-D > métabolisme des lipides > Flashcards

métabolisme des lipides Flashcards

1
Q

métabolisme

A

ensemble des réactions chimiques qui s’effectuent à l’intérieur des cellules

comprend l’anabolisme et le catabolisme

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2
Q

à quelle réaction métabolique s’intéresse-t-on pour les lipides?

A

le catabolisme puisqu’on veut recueillir l’énergie des lipides

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3
Q

quelle est la plus grande source d’énergie de l’organisme?

A

les lipides

c’est en mégajoules comparativement aux glucides qui sont en kilojoules

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4
Q

cerveau favorise les glucides ou les lipides?

A

Le cerveau va favoriser le glucose.

Les hémoglobines ne peuvent pas utiliser autre chose que le glucose. Donc si niveau de glucose très bas, on va devenir très faible.

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5
Q

quels organes utilisent les acides gras?

A

les acides gras peuvent être utilisés par le muscle et le foie.

indirectement apr le cerveau (corps cétoniques)

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6
Q

classification des lipides

A

glycérolipides (triglycérol, glycérophospholipides et ether glycérolipides)

phospholipides (glycérophosp, ether glycero et sphingomyéline)

Sphingolipides (sphingophospholipides et glycolipides)

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7
Q

phospholipides

A

Dans les phospholipides, il y en a qui tombe dans la forme des glycérolipides (triglycérides/dans prise de sang, glycérophospho/composantes des membranes cytoplasmiques de toutes les cellules).

Les phospholipides se retrouvent partout car il y a un groupe phosphate.

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8
Q

ether glycéropides

A

c’est la forme

important pour la coagulation du sang

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9
Q

sphingomyéline

A

pour enrober les neurones et axones

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10
Q

glycolipides

A

tous des acides gras, des lipides essentiels dans la composition du cerveau. Le cerveau n’est pas une source énergétique mais c’est composé de lipides.

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11
Q

deux types de gras

A

gras saturés (gras animal, beurre, lard, suif) ; souvent dit pas bon pour la santé

gras insaturés

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12
Q

gras insaturés

A

gras polyinsaturés

gras monoinsaturés

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13
Q

gras polyinsaturés

A

acides gras oméga-3 et acides gras oméga-6

considérés comme très bon pour la santé cardiovasculaire

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14
Q

gras monoinsaturés

A

acides gras oméga-9 ; stable à haute température (avocat, arachides, amandes, huile d’olive)

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15
Q

acides gras oméga-3

A

acide ecosapentanoique (EPA) : poissons, fruits de mer, mammifères marins

Acide docosahexanoique (DHA) : poissons, fruit de mer, mammifères marins

acide a-linoléique : graines de lins, soya, noix, colza

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16
Q

oméga-6

A

huile de mais
huile de tournesol
huile de carthame

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17
Q

types de lipides

A

graisse (triglycérides)

phospholipides

prostaglandines, thromboxanes et leucotriènes

lipoprotéines (VLDL, HDL, LDL)

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18
Q

rôle des triglycérides (graisse)

A

réserve d’énergie (dépots de graisse)

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19
Q

rôle de phospholipides

A

composant de membrane cellulaire

pas comme source d’énergie

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20
Q

rôle des prostaglandines, thromboxanes et leucotriènes

A

lipides régulateurs de la:
- coagulation sanguine
- processus inflammatoires
-reproduction…

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21
Q

rôle des lipoprotéines

A

transport acides gras, cholestérol et sang

bon et mauvais cholestérol (HDL et LDL)

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22
Q

les différents stéroides

A

cholestérol

hormones sexuelles

hm cortico-surrénaliennes

sels biliaires

vitamine D

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23
Q

rôle du cholestérol

A

souvent associés au lipides

rôle important dans la structure et fluidité de la membrane cellulaire

précurseurs de d’autres stéroides

trop de dépots de cholestérol = maladies CV mais essentiel pr bcp de choses : hormones sexuelles, hm cortico-surrénaliennes, sels biliaires, vitamine D

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24
Q

rôles des hormones sexuelles

A

hm sexuelles (testostérone, oestrogènes, progestérone)

rôle dans la reproduction

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25
Q

rôle des hm cortico-surrénaliennes

A

ex : cortisol et aldostérone (réponse de stress et inflammatoire

équilibre hydroélectrolytique

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26
Q

rôles des sels biliaires

A

dans la digestion et l’absorption des graisses

ex : acide cholique

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27
Q

rôle de la vitamine D

A

homéostasie calcique

croissance et réparation osseuse

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28
Q

de quoi sont constitués les acides gras?

A

ils sont constitués d’une chaine carbonnée linéaire et longue avec un acide à l’extrémité

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29
Q

acide stéarique

A

c’est acide gras saturé, pas de liaison double à quelque part, car groupe acide COOH

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30
Q

acide oléique

A

acide gras monoinsaturé

liaison double, pas une ligne droite, une courbe s’y trouve

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31
Q

nomenclature du premier et dernier carbone dans un acide gras

A

1er carbone = alpha

dernier carbone = omega

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32
Q

les types d’acides gras selon le nombre de doubles liaisons

A

saturés : aucune liaison

mono-insaturés = une liaison double, Un carbone peut faire juste 4 liaisons. Ne peut pas faire plus d’une liaison double = monoinsaturés.

poly-insaturés = plus d’une liaison

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33
Q

composition du triglycéride

A

3 acides gras
+
un groupe glycérol

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34
Q

composition de la prostaglandine

A

pentose : sucre à 5 carbones

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35
Q

composition du phospholipide

A

2 acides lipidiques/2 chaines, 1 glycérol et 1 groupement phosphate

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36
Q

composition du leucotriène

A

groupe acide + grand chaine lipidique + groupes OH

polyinsaturés

important pour la coagulation sanguine

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37
Q

composition du sphingolipides

A

sphingosine (grande chaine qui est pratiquement de l’acide gras en raison de la terminaison)

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38
Q

par quoi sont caractérisés les acides gras polyinsaturés?

A

par deux sous-familles, d’après la position de la première double liaison

oméga-6 : double liaison sur le 6e carbone de l’extrémité de la chaine + acide linoléique (chef de file)

oméga-3 : double liaison sur le 3e carbone + acide alpha-linoléique

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39
Q

sous quel terme est connu l’acide linoléique

A

C18 :2 n-6

18 atomes de carbone, 2 doubles liaisons faisant partie de la famille n-6 ou oméga-6

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40
Q

sous quel terme est connu l’acide alpha- linoléique

A

L’acide alpha-linolénique ou C18 :3 n-3 possède 18 atomes de carbone, 3 doubles liaisons et est un membre de la famille oméga-3.

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41
Q

à quoi fait-on référence lorsqu’on dit saturés ou insaturés?

A

aux H+ liés aux carbones de la molécule

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42
Q

saturé

A

un atome de carbone ne peut avoir que 4 liens avec d’autres atomes, donc s’il possède que des liens simples, les autres seront comblés par des atomes H+ = molécule sera saturé d’hydrogène

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43
Q

insaturé

A

des doubles liaisons peuvent se créer entre les atomes de carbone de la chaîne, dans ce cas, ces derniers n’auront pas leur maximum d’hydrogène possible et la molécule sera insaturée.

S’il n’y a qu’une double liaison dans la chaîne, la molécule sera dite mono insaturée, et lorsqu’il y aura plusieurs, l’acide gras sera polyinsaturé.

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44
Q

qu’est ce qui détermine l’état des acides gras?

A

la saturation

si saturé, leur chaine de carbone est droite (plus proches les un des autres) = donc difficile de les séparer à temp ambiante = solide comme le beurre.

si insaturé, chaine de carbone a des courbures avec double liaison, sous forme liquide comme huile d’olive

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45
Q

conséquence si trop d’acide gras dans notre diète sans polyinsaturés

A

Bcp d’acides gras dans notre diète = on produit plus de cholestérol pour avoir plus de fluidité dans nos membranes cytoplasmiques.

On comprend pourquoi c’est mieux pour la santé d’avoir des polyinsaturés.

46
Q

source majeure d’acides gras

A

apport alimentaire mais nous avons aussi des stock en réserve

47
Q

trajet des lipides

A

apport alimentaire -> absorption intestinale –> mols dans le sang pour le transport des différentes composantes –>

extraction d’énergie via beta-oxydation des AG pour fonction des cellules (foie)

OU

stocker en triglycérides pour faire des réserves (graisse)

48
Q

transport des lipides

A

absorption des lipides -> foie produit sels biliaires dérivés du cholestérol pour aider à l’absorption –> sang –> chylomicrons aide à la transportion –> foie brise triglycérides en AG + simples –> libération du glycérol –> les VLDL, HDL, LDL vont transporter les différents produits aux cellules

49
Q

ce qu’il faut limiter, diminuer ou augmenter dans les aliments

A

diminuer : les acides gras saturés (animales et végétale)

à augmenter : acides gras monoinsaturés (oméga 9) = graisse d’oie et de canard (animale) et olives, avocat (végétales),
oméga-3 aussi = foie de mourue, hareng, saumon, lin, margarine

à limiter : oméga-6 = tournseol, soja, mais, noix

50
Q

qu’est ce que le triglycéride concrètement?

A

c’est un glycérol à 3 acides gras, peut rentrer dans la voie de l’acide pyruvique pour passer dans le CK

1 glycérol = 20 ATP

51
Q

est-ce que les acides gras peuvent mener à de l’ATP?

A

Oui, ils sont métabolisés en acétyl-coa par la réaction de B-oxydation

ils rentrent aussi dans le cycle de Krebs (synthétise bcp d’ATP)

52
Q

est-ce que les acides gras sont de bon combustibles pour les cellules?

A

les acides gras sont d’excellents combustibles pour les cellules

Dans un gramme de triglycéride, il y aura moins de molécules mais seront plus grosses et c’est le double d’énergie/ATP qu’un gramme de glucide. C’est aussi le double que g de protéine.

53
Q

quelle est la 2e étape de la respiration cellulaire?

A

le cycle de Krebs

54
Q

catabolisme du triglycéride

A

Diagram:
- Triglyceride gets broken down into its components:
glycerol + acides gras
- Le glycérol (la plus petite molécule du
triglycéride)
- Le foie produit un enzyme: glycerol kinase → on va le phosphoryler
- Now we get glycerol-3-phosphate deshydrogénase + 1 NADH produit (eq to 3 ATP)
- Dihydroxyacetone transformer en G-3-P
- A partir du G-3-P, c’est la glycolyse (therefore only few rxns
required to convert glycerol into molec that enters glycolysis)
- At the end, pyruvate transported into mitochondria to be
transformed into acetyl-CoA and then enter CK

55
Q

nombre d’atp suite l’oxydation du glycérol

A

Différents ATP produits car glycolyse + CK et phosphorylation du glycérol = 20-21 ATP par molécule de glycérol.

56
Q

dégradation des lipides

A

intimement liés à la consommation d’O2

pour 1 AG de 18 carbones, 147 ATP au cours de la beta-oxydation

donc pour 1 triglycéride de 18 c chaque, c’est 463 ATP alors que 1 mol de glcose = 36-38 ATP

57
Q

dégradation des AG à partir du triaglycérol

A

triaglycérol – lipolyse–> acides gras

1) si on a besoin d’énergie –> beta-oxydation pour –> acetylcoa –> CK (12 atp/cycle)
2) si on a pas besoin d’énergie –> acetylcoa produit des glucides sont synthétiser en acide gras (lipogénèse) ensuite stocker en graisse (estérification)

58
Q

est-ce que l’acetyl-coa peut mener à la synthèse de cholestérol ou de corps cétoniques?

A

Oui et c’est important pour la synthèse de plusieurs stéroides

oui en corps cétonique dépendamment des besoins par cétogénèse

59
Q

quel est l’intermédiaire primordial au métabolisme?

A

l’acetyl-coa

60
Q

hélice de lynen

A

beta-oxydation des acides gras

plus précisément :
Rxn qui mene a la conversion des AG en Acetyl-CoA
- B-oxydation → Acetyl-CoA → CK → production de +++NADH et FADH → chaîne de transport d’électrons
- Hélice de Lynen itself also produces NADH and FADH.

61
Q

combien d’énergie synthétisé pour l’hélice de Lynen?

A

8 FADH = 16 ATP
8 NADH = 24 ATP
9 acetyl =108 atp

148 ATP

62
Q

y-a-til une perte d’énergie pour le transport du NADH lors de la beta-oxydation des lipides?

A

Non, B-oxydation se fait dans les mitochondries généralement sinon peroxisome. Donc, très efficace car pas de perte d’énergie pour le transport du NADH dans les mitochondries.

63
Q

comment savoir l’énergie produit par AG?

A

nombre de carbone/2 x 12 ATP + NADH2 et FADH2 b oxydation

64
Q

pourquoi la cétogénèse?

A

lorsque le niveau de glucose sanguin est bas, le foie dégrade les AG en corps cétonique (acétone) car les cellules du cerveau ne peuvent pas extraire de l’énergie directement des AG, doivent passer par les corps cétoniques

65
Q

définition et rôle des corps cétoniques

A

peuvent être libérés dans le sang pour servir d’énergie à la plupart des cellules

sont des substances acides qui peuvent provoquer une acidose (lorsque leur concentration augmente dans le sang)

66
Q

effet de beaucoup de corps cétonique dans le corps

A

haleine d’alcool

67
Q

lipogénèse

A

synthèse de triglycéride dans le foie et tissu adipeux à partir de :
- triglycérides alimentaires
- aussi des excès alimentaires de glucose et d’acides aminés

68
Q

pourquoi est-ce qu’on synthétise des triglycérides?

A

C’est une façon de stocker un produit à haute énergie dans les cellules

  • Same as the idea that we stock glucose in the form of glycogen
  • Les triglycérides sont des plus grosse molecules, on peut en stocker plus dans le même volume
69
Q

lipolyse

A

dégradation de triglycérides

  • se fait dans le foie et tissu adipeux
  • permet de libérer des acides gras et du glycérol (source d’énergie pour les cellules)
70
Q

synthèse du cholestérol

A
  • dans le foie
  • à partir des acides gras

80% du cholestérol présent dans le sang provient du cholestérol synthétisé par le foie

71
Q

lien entre Ag et cholestérol

A

consommer des AG polyinsaturés des oméga-3 diminue le cholestérol

alors que consommer des AG saturés augmente le cholestérol

–> le foie répond donc au besoin.

pour cela que la qté de cholestérol dans les fruits de mer est plus grand mais ca diminue le chol. car ce sont des oméga-3

72
Q

quel est le médicament pour diminuer les taux de cholestérol sanguin?

A

la statine et travaille dans les premières étapes de la synthèse de cholestérol

la statine bloque la conversion de mévaldyl-CoA en mévaldéhyde

73
Q

suite à la synthèse de cholestérol, que se passe-t-il?

A

Le cholestérol peut être transformé en sels biliaires pour nous aider à absorber les acides gras ou les triglycérides de la diète OU en stéroïdes qui sont tous dérivés du cholestérol.

Le cholestérol va aussi avoir d’autres fonctions au point de vue de la fluidité des membranes cytoplasmiques.

74
Q

les phospholipides

A

Ce ne sont pas des lipides qu’on utilise pour de l’énergie en tant que tel.

Souvent les phospholipides sont retrouvés dans les membranes cytoplasmiques.

75
Q

constitution des phospholipides

A

il y a la tête hydrophilique = acide

et les queues à l’intérieur qui sont hydrophobe = AG (il y en a 2)

Double couche = bilipidiques.

76
Q

les lipoprotéines

A

Gros complexe de lipide et de protéines hydrosolubles qui transportent les lipides dans tout l’organisme

coque externe - monocouche de phospholipides qui contient du chol. lubre et alopolipoprotéine

partie centrale - triglycérides, des esters de cholestérol et de substances hydrophobes comme des vitamines liposolubles

77
Q

types de lipoprotéines

A
  • chylomicrons : surtout des lipides (99%)
  • VLDL : very low density lipoprotein, 92% de lipides versus 8% de protéines.
  • IDL : intermediate density lipoprotein
  • LDL : low density lipoprotein
  • HDL : high density lipoprotein
78
Q

ce qui est classé comme mauvais cholestérol

A

LDL, VDL, IDL et chylomicron

79
Q

bon cholestérol

A

on veut des niveaux de HDL élevé par rapport à tout ce qu’on considère mauvais.

Car le plus que la quantité de HDL est élevé par rapport à ces non-HDL, le risque de maladie diminue. Les risques d’avoir des dépôts de cholestérol augmente à l’inverse.

80
Q

rôles des lipoprotéines en général

A

transporter les lipides

81
Q

rôle du VLDL et LDL

A

fournir aux tissus des lipides endogènes fabriqués par le foie

TG et Cholestérol

82
Q

rôle du chylomicron

A

fournir aux tissus les lipides
alimentaires

TG

83
Q

rôle du HDL

A

ramener le cholestérol tissulaire jusqu’au foie

Cholestérol

84
Q

si on a trop de chylomycron dans le sang

A

on a donc trop de TG dans le sang

mauvais signe

85
Q

différence entre HDL et les autres lipoprotéines

A

Les HDL ont une très grande capacité de retenir le cholestérol transporté. Les autres cellules ne peuvent pas prendre le cholestérol du HDL mais peuvent prendre le cholestérol du VLDL et du LDL. Ces dernières ont tendances à échapper ou à donner leur cholestérol.

On peut comprendre pourquoi on a un risque moins élevé de maladies cardiovasculaires lorsque les HDL sont élevés.

86
Q

régulation centrale des réserves énergétiques

A

cellule adipeuse synthétise la leptine qui passe dans le sang vers l’hypothalamus envoyant ainsi un signal de satiété

*Une fois que les cellules adipeuses ont remplacé les triglycérides qui ont donné, ils vont relâché la leptine.

87
Q

qu’est ce qui régule la lipolyse/lipogénèse?

A
  • abondance des carburants (glucose et AG) : si on a bcp d’AG/glucose, stimule le relâchement de certains hormones
  • hormone stimulant la lipolyse
  • libération de glucose par le foie, d’AG par le tissu adipeux
  • stimulation de l’utilisation par le muscle du glycogène + AG par le tissu adipeux
  • hormones qui inhibent la lipolyse
88
Q

hormone qui stimule la lipolyse

A

pas bcp de glucose dans le corps -> glucagon va être relâché et stimuler la lipolyse (lipides en acide gras)

89
Q

comment est-ce qu’on libère du glucose par le foie et d’AG par le tissu adipeux?

A

L’adrénaline va libérer du glucose par le foie, de l’AG par le tissu adipeux.

Adrénaline = hormone de réponse à un stress/danger. Donne de l’énergie, rend l’énergie disponible.

90
Q

stimulation de l’utilisation par le muscle du glycogène ainsi que les acides gras fournis par le tissu adipeux

A

par le cortisol

91
Q

hormones qui inhibent la lipolyse

A

insuline prend les lipides et sucre et les stocker pour avoir de l’énergie

  • Released when we have too much glucose in the blood → stores glucose as
    triglycerides, absorbs the glucose to reduce levels

mise en réserve de mols. énergétiques (néoglucogénèse, glycogène, TG) et synthèse des protéines

92
Q

le foie

A

le grand distributeur de mols. énergétiques

  • fournit du glucose au reste de l’organisme (glycogénolyse, néoglucogénèse)
  • fournit des acides gras aux tissus utilisateur grâce à la prod de VLDL
  • fournit des corps cétoniques lors du jeûne
93
Q

tissu adipeux

A

grande réserve énergétique majeure de l’organisme, 1000x + que les réserves combinées du foie et du muscle

fournit des acides gras aux tissus utilisateurs grâce à l’hydrolyse et des triglycérides de réserve

94
Q

comment est formé la réserve de triglycéride (tissu adipeux)

A

La réserve de triglycérides est formée grâce aux acides gras fournis par le foie (VLDL) et l’intestin (chylomicrons) et au glucose, source de glycérol

Les acides gras fournis au foie lors du jeûne sont transformés en corps cétoniques

95
Q

acetyl coa

A

fonctionne comme un interrupteur moléculaire (foie)

  1. niveau énergétique faible, il intégre le CK où il sera dégradé en Co2
  2. niveau énergétique élevé, il est donneur d’acétate pour la synthèse des AG, il sort de la mitochondrie
96
Q

NADH+ et FADH2

A

ce sont des coenzymes réduites

lorsqu’on enlève les hydrogène, ce sont les formes oxydées. Donc on parle de processus d’oxydo-réduction.

ils sont formées par l’extraction de H+ du cycle de Krebs et lors de la glycolyse et de la beta-oxydation.

Ils vont ensuite déverser leurs électrons dans la chaine de transport des électrons (oxydation phosphorylantes)

97
Q

NADH+

A

nicotinamide adénine dinucléotide

synthétisé à partir du vitamine B3 (niacine)

98
Q

FADH2

A

flavine adénine dinucléotide

synthétisé à partir de vitamine B2 (riboflavine)

99
Q

qu’est ce que la phosphorylation oxydative

A

c’est la chaine respiratoire dans la membrane interne mitochondriale

constitué de 4 complexes protéiques

100
Q

4 complexes protéiques

A

complexe I : NADH coenzyme oxydoréductase

complexe II : succinate coenzyme Q oxydoréductase

complexe III : coenzyme Q cytochrome c oxydoréductase

complexe IV : cytochrome c oxydase

*coenzyme Q est capable de réagir dans le complexe I, II et III = essentiel pour transporter les électrons d’un complexe à un autre

101
Q

quels sont les transporteurs mobiles de la chaîne respiratoire?

A

coenzyme Q (ubiquinone) et cytochrome

102
Q

fonction de la chaine de transporteur d’électrons

A

créer un gradient électrochimique d’hydrogène pour la synthèse d’ATP (pompe H+ = complexe atp-synthase)

103
Q

comment est-ce qu’on crée un gradient d’hydrogène à travers la membrane

A

Les 2e- du NADH + H+ entrent dans la chaîne respiratoire au niveau du complexe I

Les 2e- du FADH2 entrent dans la chaîne respiratoire au niveau du transporteur ubiquinone

Trois des quatre complexes de la chaîne respiratoire possède une pompe permettant de transférer 2 H+ lors du passage des e-

104
Q

produit chimique qui affecte la chaine de transport des électrons

A

La chaine de transport des électrons est susceptible à certaines produits chimiques (cyanure qui bloque la chaine de transport des électrons, azide inhibiteur de la chaine de transport des électrons). Conséquence = on tue la cellule/organisme en question.

On comprend donc pourquoi l’oxygène est important pour rester en vie

105
Q

qu’est ce qu’on fait avec l’énergie du NADH et FADH2 ?

A

c’est convertie en ATP dans la mitochondrie

résumé : les coenzymes réduits mitochondriaux cèdent leurs deux électrons à un système de transporteurs (= cascade de réactions d’oxydo-réduction) jusqu’à l’accepteur final, l’oxygène moléculaire.

106
Q

est-ce que tous les cellules ont besoin de mitochondries?

A

L’ATP n’est pas transportée dans le sang donc toutes les cellules en besoin de mitochondrie pour survivre/avoir leurs fonctions.

Les seules cellules sans mitochondrie ce sont les hémoglobines et ils vont faire du lactate (anaérobique).

Donc, on comprend l’importance de l’hémoglobine ne consomme pas d’oxygène : son travail est de transporter l’oxygène.

107
Q

réaction de la synthèse d’ATP lors de la chaine des transporteurs d’électrons

A

La membrane interne est imperméable aux ions H+ :

au cours de ce transfert d’électron→ formation d’un gradient de H+ de part et d’autre de cette membrane→ synthèse d’ATP par une réaction catalysée par l’ATP synthase mitochondriale.

108
Q

quand est-ce que survient la phosphorylation?

A

La phosphorylation survient lorsqu’on phosphoryle l’ADP pour donner naissance à la formation d’ATP et donc c’est de l’oxydation phosphorylative.

109
Q

le métabolisme de quel molécule mène à la formation d’acétyl-coa?

A

lipides, glucides et protéines

110
Q

Plusieurs maladies rares où le métabolisme de certaines huiles qui sont affectés

A

adrénoleucodystrophie = problème neuro où ils ne peuvent synthétiser de l’huile pour le bon fonctionnement de leur cerveay

111
Q

pourquoi est-ce que le gradient de proton de la chaine de transport des éléectrons est important?

A

car permet de passer de l’ADP à l’ATP

SAB-D (2 decks)

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