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Biochemstery > Métabolisme Des Glucides > Flashcards

Métabolisme Des Glucides Flashcards

1
Q

GLUCOSE

A

C UN SOURCE d”energie

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2
Q

forme de glucides ds l’alimentation

A

polyosides ; diholosides

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3
Q

alpha amylase

A

salivaire et pancréatique

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4
Q

oligosaccaharidase

A

au niv de la vordure de la brossse intestinale

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5
Q

oses simples absorbé au niv intestinal = monosacharides

A

gluscoe, fructose, galactose

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6
Q

Le transport du glucose ds la cellule intestina , yatalab ?

A

cotransport n unemolécule de glucose + 2 NA+

ce cotransport va donner l”energie nécessaire pour transporter le glucose , fructose, galactose par la c instestinal

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7
Q

SGLT1

A

cotransporteur active constitué de sodium et glucose

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8
Q

role de SGLTé

A

réabsorption rénal de glucose

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9
Q

C QUOI LE GLUT 2,,

A

TRANSPORTEUR indépendant du NA + facilité qui aide le glucose de sortir from the cell

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10
Q

COMMENT SE FAIRE L absorption du galactose ?

A

mem que le glucose , par le SGLT01 et le GLUT 2

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11
Q

l qbsorption du fructose ?

A

elle se fait par le GLUT 5 et le GLUT 2

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12
Q

au niv du sang , wache ysralhm ?

A

puisque le sang est hydrosoluble , donc solubilisation

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13
Q

quel est la moyenne pour que le glusoce penetre ds la cellule ?

A

transport actif vers le cytosol par le GLUT

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14
Q

comment le glucose peut penetrer ds la cellule ?

A

suite un gradient de concentration

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15
Q

prq le GLUT 1,2,3,5 sont non insulinodépendant n et c juste le GLUT 04 qui est insulono dependant ?

A

GLUT 1, GLUT 2, GLUT 3 et GLUT 5 sont transmembranaires par contre le GLUT 4 est stocké dans des vésicules cytosoliques et c’est l’insuline qui induit sa translocation vers la membrane cellulaire où il devient fonctionnel.

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16
Q

il ya deux types de transporteurs du glucose de point de vue fonctions lesquelle ?

A

insulinodépendant et qui fonctionne du facon permanente cad f kol wa9t

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17
Q

quel est la forme phosphorylé du glucose ?

A

G6P

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18
Q

quel sont les deux enzymes qui catalysent cette réaction de phospjrylation ?

A

hexokinase qui est non spécifique et le glucokinase

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19
Q

quel est la forme piégé du glucose ds la cellule ?

A

G6P

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20
Q

R2ACTION DE PHOSPh est réversible ou nn ?

A

elle est irréversible

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21
Q

ou on peut trouver le glucokinase?

A

au niv du pancréas et le foie

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22
Q

role de glucokinase ds chacun ?

A

au niv du pancréas , il va induire un insulnisécrétion
au niv du foie , il va induire la catalyse la réaction de phosphorylation de glusose en g6p

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23
Q

2 origines endogéne du glucose ?

A

glucides - glycogénolyse- , lipides et protéines - néoglucogenese-

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24
Q

2 localisation de la glycogénolyse ?

A

au niv du hépatique et au niv musculaire

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25
Q

caractériqtique de la glycogénolyse hépatique ?

A

assure un niv cst du glucose au niv sanguin et ds les tisus péréph

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26
Q

caractériqtique de la glycogénolyse musculaire ?

A

glucose consommé tt suite

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27
Q

forme de réserve du glucose ds le corps ?

A

glucide

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28
Q

localisation de la néoglucogenese ?

A

rein et foie

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29
Q

néoglucogenese a partir des précurseurs ?

A

non glucidique

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30
Q

précurseur non glucidique ?

A

lactate , ac aminés : alanine et le glycérol

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31
Q

source de lactate

A

la fermentation lactique

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32
Q

source des ac tel que alanine ?

A

alimentation ou a partir des protéines du muscle squeletique au cours de jeun

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33
Q

source de glycérol ?

A

hydrolyse trigycérides

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34
Q

fome des précurseurs ds la voie de néoglucogenee ?

A

pyruvate , dHP , oxaloacétate

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35
Q

deux destinés du glucose , lesquelle ?

A

glycolyse et la voie des pentoses phosphate

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36
Q

autre name for la voie de glycolyse ?

A

la voie de Embden Meyrhoff parnas

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37
Q

voie de glycolyse est ?

A

catabolisme oxydatif de glucose en pyruvate

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38
Q

localisation de la gycolyse ?

A

cytosol

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39
Q

2phases de la gycolyse ?

A

investissement énergétique cad l utilisation de deux ATP et le retour sur invetissement : production de 2ATP et NADPH,H+

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40
Q

combiende réaction de la glycolyse ?

A

10 reaction enzymatique

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41
Q

bilan de la gycolyse ?

A

pyruvate , 2ATP , NADPH,H+

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42
Q

quel exigence de la poursuite de la glycolyse ?

A

c la réoxydation de NADH;H+ en NAD+

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43
Q

wache ysra en ana&robiose et ou ?

A

en absence de o2, oit la fermentation lactique ou l alccolique n au niv cytosolique

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44
Q

wache ysra en présence d O2 et ou ?

A

réoxydation par la chaine respiratoire et la phosphorylation oxydatifs

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45
Q

quel est le but de la voie de pentose phosphate ?

A

la production de NADPH,H+

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46
Q

esq la voie des pentoses phosphate est une voie principale ?

A

non c une diviation de la voie de glycolyse

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47
Q

quels sont les produits de la voie des pentoses phosphates ?

A

nadOh,h+ et ribose 5 phosphate

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48
Q

role de NADPH;H+

A

coenzyme entrant ds les réactions de synthese des hormones steroidiens , cholestérol , acides gras
réduction de gluthation surtout au niv des globules rouges

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49
Q

role de ribose 5 phosphate

A

synthese des nucléotides

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50
Q

localistatoin de la voie des PPH ?

A

cytoolique + au niv du foie elle est sup au glycolyse

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51
Q

quel sont les deux raisons pour que notre corps utilise la glycogéngenese cimme devenir du glucose ?

A
  • M du glucose a la meme pression osmotique du une molécule du glycogene
    -la forme condensé est moins oxydabke donc plus stable
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52
Q

role de la régulation de la glycémie ? - 3-

A

glycémie au alentour de 1 g par1 l
-éviter l’efondrement aprés un jeun ou un effort musculaire
-ds la période post prandial

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53
Q

3 systèmes intervenant ds ka régulation de la glycémie ?

A

-Hormonal
-nerveuse
-autres

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54
Q

2 sys antagonistes ds la régulation homonale ?

A

hyper glyc : glucagon sécrété par les cellule alpha en intervenant a court terme en cas dune Hypo GQ

Hypoglycé: Insuline secrété par le cellules beta en intervenatn a court terme

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55
Q

Adrénaline , hper ou hypoG et ds quelle état est écréter ?

A

hypergly
ds kétat du stress

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56
Q

autres sub hyperG que le glucagon N

A

adr&naline , hormones thyro , somatostatine , cortisol

57
Q

hormones a court terme ?

A

Insuline , glucagon et adrénaline

58
Q

hormones a LONG terme ?

A

GH hormone de croissance ,
-cortisol au niv du cortex surénal par stimulation de la néoglucogenese
-Hormones thyro qiu stimulent l absorption du glucose donc hyperG

59
Q

Le sys sympathique , entraine ?

A

un effet majeur de l’adrénaline qui entraine une stimulation des cellules alpha de sécreter le glucagon so HYPERG

60
Q

Le sys parasympathique , entraine ?

A

une stimulation des cellule B a sécreter l insuline so il est HYPOG

61
Q

last méthode de régulation que notre organisme utilise pour réguler la glycémie ?

A

la réabsorption tubulaire rénal , car lorsqu’on a une hyperG n , on a la fonction rénal qui est débordé so glycosurie .. so le rein a laide de SGLT2 va réabsorber au niv tubulaire le glucose

62
Q

on va trouver le métabolisme de glucose ds 3 états nutritionnels , lesquelles ?

A

post prandial
jeun prolongé
jeun court

63
Q

wache ydur le foie en période en période post-prandial ?

A

01- oxydation de glucose en énergie
02- le transforme en acide gras et glycérol pour générer les TG .. début de la nucléogénese
03- le stocke en glycogène

64
Q

En cas de jeun court ?

A

le corps va manquer du glucose et du l’insuline
so , on va procéder a la production du glucose soit par glycogénelyse ou la néoglucogénèse

on est besoin d’énergie donc njiboha mn la cétogénese

65
Q

Le diabète est une maladie ?

A

métabolique

66
Q

tata sabah jat w chfti fiha les 3 signe cardinaux du diabète , wache homa ?

A

polydepsie
polyphagie
polyurie

67
Q

pic d’age de fréquence?

A

50 ans

68
Q

Les normes de la glycémie a jeune ?

A
69
Q

on dit que tata sabah a un diabète lorsque ?

A

-njabro la glycémie a 2 g par litre ds n’importe quel moment de la journée

-a jeun , et a 2 reprises njabroha sup a 1,26 g par litre

70
Q

taux nomal de la glycémie a jeun?

A

entre 0,7 et 1,10 gramme par litre
ou
3,9 et 5,6 mmol par litre

71
Q

si on va trouver 3Nd hidayat bntha mtn , une glycémie a 1,26 kyn rique de ?

A

complication microangiopathie = rétinopathie

72
Q

dagnostic du diabète est de quel type ?

A

clinique

73
Q

wache homa les qs li n posiwhm l tata sabah ?

A

age
poids
cétonurie présence de l’acétone au niv des urines
hérédité famillial

74
Q

cause de diabète de type 01?

A

destruction irréverible des cellules beta du pancrés soo , no insuline -carrence absolue-

75
Q

quel fréquence de trouver le DT1a ?

A

95 des cas

76
Q

comment savoir si il s’agit du DT1a ?

A

Présence de 4 types d’auto anticorps
-IAA
-ICA
-antiGAD 65
-anti IA2

IAA = anto anticorps contre l’insuline
antiGAD65
ICA= anto anticorps contreles cellules beta du pancrés
antiGAD65= régissent avec l’enzyme glutamate transférase qui transforme l’acide glutamique en GABA
anti IA65 = r&gissent avec une enzyme de la famille des tyrosine

77
Q

quel sont les maladies qui sont incriminé ds le DT1 ?

A

D’autres affections auto-immunes peuvent être associées au DT1a (la maladie de Basedow ‘’ qui est une hyperthyroïdie ‘’ , la thyroïdite de Hashimoto ‘’ qui est une hypothyroïdie ‘’, la maladie d’Addison ‘’qui est une insuffisance surrénalienne lente ‘’ ).

78
Q

kifache n3rfo bli atika 3Ndha LADA?

A

au delà de 40 ans
a présence des anticorps anti GAD 65 ( dans 60 % des cas).
sans antécédents familiaux de diabète de type 2,

79
Q

Pour le 2eme type du duabète = idiopathique , kifache n3rfoh ?

A

s auto-anticorps spécifiques sont absents.
une insulinopénie permanente
acidocétose d’origine inconnue.

79
Q

Pour le 2eme type du duabète = idiopathique , kifache n3rfoh ?

A

s auto-anticorps spécifiques sont absents.
une insulinopénie permanente
acidocétose d’origine inconnue.

80
Q

Pour le 2eme type du duabète = idiopathique , kifache n3rfoh ?

A

s auto-anticorps spécifiques sont absents.
une insulinopénie permanente
acidocétose d’origine inconnue.

81
Q

DT2 , quel est la cause?

A

+++++ insulinorésistance
+insuliopénie relative
OU

++++Insulinosécrétion
+Insulinorésistance

82
Q

Facteurs du DT2 ?

A

Prédisposition familial
age , obésité , sédentarité

83
Q

Complication du DT2 ?

A

Micro et macro vasculaire

84
Q

a réviser le tableau de la différence entre DT1 et DT2

A
85
Q

cétose définition

A

État pathologique dû à l’accumulation dans l’organisme de corps cétoniques, substances produites lors de la dégradation des graisses

86
Q

Karim agé de 30 ans et son fils agé de 17 ans , présente un défaut de la cellule beta du pancréas et on a pas trouvé une cétose déabétique
quel est le type du diabète chez karim et wldo ?

A

Mody

87
Q

djamila , enceinte depuis 24 semaines , on a diagnostiqué son foetus par une intolérence glucidique
quel type de diabète présente le foetus ?

A

Diabète gestationnel
ya3tik des conséquences néfasttes ds le post partum

88
Q

citer les types de maladies qui causent une hypeglycémie

A

pancréatite
-endocrinopathie par ex le syd de cushing = hypercortisme ,hyperthyroide
-causes iatrogènes tel

89
Q

citez deux exemples des causes ingectieuses qui peuvent causer le diabète ?

A

rubéole congénital
CMV

90
Q

complication aigue du diabète?

A

-hypoG
-acédogenese et coma acidocétosique
-hyperosmolarité ou coma hyper osmolaire , tjina puisque kyna une polyurie massive = DSH
-acidose lactique

91
Q

complication chronique du diabète ?

A

microangiopathie = Néphropathie + rétinopathie dia
macroangio = pied diab + maladie coronaire et vasculaire

92
Q

chez qui on vq dépister le diabète ?

A
  • signes liniques évocateurs
  • sup q 40 ans
    -1 ou plusieurs facteurs de risques
93
Q

-1 ou plusieurs facteurs de risques , sont ?

A

-IMC sup a 27 kg
-un parent diabétique
-diabète gestationnele ou macrosomie foetal
-HTA
-dyslipidémie
-htperG q jeun sup a 1,26
-antécédant cortico induit ds la famille
-obésité androide

94
Q

Méthode la plus fiable de dépistage ?

A

glycémie a jeune .. maykonche kali depuis 8h

95
Q

prq il faut ajouter l anticoagulant antiglycolitique ?
and chkn howa ?

A

car la glycolyse va étrer poursuit aprés le prlvm par les érythrocytes et les leucocytes
exemple du réactif : fluorure de NA n oxalate de K ou monoidodoacétate

96
Q

doage chimique , prq il est abondonné?

A

manque de spécificité

96
Q

doage chimique , prq il est abondonné?

A

manque de spécificité

97
Q

On a 3 types de dosages enzymatiques ?

A

POD GOD
hexokinase
glucose déydrogénase

98
Q

Méthode a la glucose oxydase - peroxydase = Méthode de Trinder

A

njibo une goutte du sang nizdolha le glucose oxydase , ra7 dégéger l H2O2 .. mimba3d nzido le peroxydase .. ra7 yt7awel hna le chromogene réduit incolore en chormogene oxydé coloré

l intensité du colour reflète le taux du glucose présent ds le sang .
si nn on peut mesurer le taux de gaz dégagé par un ampérométrie

kyn une bandlette d’urgence bandlette réactives

99
Q

caractéristique du GOD ?

A

trés spécifique de Beta D glucose

100
Q

chromogène le plus utilisé ?

A

phénol + 4 aminophénazone

101
Q

medure la couleur se fait par specto mais a quelle longeur d onde ?

A

505 nm

102
Q

Méthode de lHexokinase

A

méthode de référence
- la production de NADPH,H+
- on mesure hqd lq production a 340nm

103
Q

3eme méthode est ?

A

M.Glucose désydrogénase
- formatoin de NADh,H+ qui est propor au glucose
-spéci satisfaisante
-long d onde = 340nm

104
Q

fwk ngolo bli kyn un diabète noon confirmé et fwk ykon confirmé ?

A

si .. glycémie a jeune khatra wa7da jbarnaha entre 1,10 et 1,25 ngolo bli c une glycémie anormale

nmchiw l confirmation :
glycémie ds deux jours diff tkoun sup ou égale a 1,26 nglo bli le diabète sucré est confirmé

105
Q

wht about une glycémie post prandiale ?

A

aprés deux heures mn mor li ftar
ida jbarnaha infer a 1,40 c normal
ida for 2g par litre c un diabète
si raha bin 1,40 et 2 g par l , elle peut témoigner la présence d une intolérence qu glucose confirmé par HGPO

106
Q

HBPO hyperG provoqué par voie orale

A

nmdo 75g du glucose au sujet adulte
100g l une femme enceinte
1,75 g par kg l un enfant

-un test réalisé aprés un jeune nocturne de 12 h

si ..
la glycémie a T0 est sup a 1,20 et aprés 2h de cette charge glucidique et sup a 2 .. diabétique soint de type 2 -insulino-résistance ou une insulinopénie è ou diabète gestationnele - cad une intolérence au glusoce -

107
Q

une hyperglycémie non diabétique .. give me les intervelles ..

A

une glycémie a jeune entre 1,10 et 1,25
intolérence aux hydrates de carbone , entre 1,10 et 1,26 et aprés une HGPO tjoun entre 1,40 et 1,99
parmi les personnes li ywliw diabétique , 20 a 50 personnes

108
Q

kifache ndiro la méthode pour déterminer une glucosurie ?

A

GOD ou POD + indicateur : tétra méthyl benzidine

virage de la couleur du jaune vers le vert ou +++ ; diabétique

sachant que le seuil r&nal de la réabsorption du glucose est de 1,80 .. cad bnadm rah 3ndh glycémie twsl hata l 1,80 w manfi9lhche .. qui tkon la glycémie sup a 1,80 ona le virage de la couleur ds la bandlette

attention au interférences médicamenteuses , ya3tiwlk une glucosurie

109
Q

hadi info ..

pour diagnostiquer wa7d 3ndah une acidocétode diabétique , on cherche une hypercétonémie ..

w n9ado tani n7awo 3La les corps cétoniques au niv des urines .. cétonurie

A
110
Q

quel réactifs on utilise pour révéler cette cétonuries ?

A

Nitroprussiate
phosphate dissodique

111
Q

la cétonurie détecte quoi ?

A

acétone + acétoacétate

bétahydroxybutyrate BHB

112
Q

chez qui on trouve une ACD ? quel type de diabete ?

A

1

113
Q

glucosurie + = diabete
vrai ou faux ?

A

Une glucosurie positive n’affirme pas le diagnostic de diabète sucré.

114
Q

on peut aussi diagnostiquer le diabète par le taux de l’insuline et peptide C

prq et comment faire le diagnostic du l’insuline ?

A

pour faire le diagn différentiel entre DT 01 et DT 02
par RIA et thch immunométrique

115
Q

role de détermination du taux de peptide C ?

A

meilleur indicateur de la fonction du cellule beta

116
Q

le peptide C ykhlina ndiro la differnce entre une hyperinsulinime causé par une tumeur ou une prise inadéquate de l’insuline . .golili les résultats ?

A

si peptide c et insuline augm .. tumeur
si insuline qug et peptide c dim .. adminstration

117
Q

léefficacité des règles hygiéno-diététique sera jugé quand ?

A

3 - 6 moix

118
Q

biguanides wache ydiro ?

A

diminue la production hépatique du glucose
améliore l’utilisation du glucose par les tissus pérph

119
Q

role des glitazones ?

A

traite l’insulinorésistance pérph

120
Q

les onhubiteurs de alpha glucosidase = acarbose

A

diminue l absorption intestinal du glucose

121
Q

sulfamides hypog

A

stimule les cellules beta a produire l insuline

122
Q

role des glinides ?

A

meme mécanisme d action que les suldfamise , mais a courte durée

123
Q

Les ADO n fwk nchrbohm ?

A

ava,t le repas pour éviter le pic post prandial

124
Q

durée de l insulinothérapie chez le DT1 ./.

A

a vie

125
Q

insulinothérapie chez le DT02 ?

A

en cas de Hb1ac est sup 8 sup
ou en cas de contre indiaction au ADO

125
Q

insulinothérapie chez le DT02 ?

A

en cas de Hb1ac est sup 8 sup
ou en cas de contre indiaction au ADO

126
Q

le suivi médical se fait par ?

A

HbA1c - reflète léquilibre diabétique de 2-3 mois car l’hb a une demi de vie de 120 jours

fructosamines
microalbulinuries
taux de crétinine n ECBU,ECG
examen ophtalmo

127
Q

le glucose fyn tsralh la foxation sur l HbA1c?

A

sur le N temrinal de la valline de l Hb

128
Q

valeurs normales de HbA1c et valeur chez le diabé ?

A

4-6 pour .. normal
inf a 7 pourcent n lazm njabri had la valeur 3Nd diabétique

128
Q

valeurs normales de HbA1c et valeur chez le diabé ?

A

4-6 pour .. normal
inf a 7 pourcent n lazm njabri had la valeur 3Nd diabétique

129
Q

Fructosamines n wache t3rfo 3Lih ?

A
  • mesure la fixatiob de glucose sur les diff protéines plasmatoques ds le chef de fil est l albumine
  • puisque l albumine 3ndah durée de vie de 15 - 20 jours n donc c le paramétre de choix pour surveiller la glycémie chez la femme enceinte - 3 semines prec-
130
Q

différence entre HbA1c et fructosamines ?

A

durée

131
Q

microalbulinurie ?

A

mesure de l’albumine éliminé ds les urines ..
augmeté par la positions debout et la fièvre

132
Q

caractéristiques du coma de l’hypoG ?

A

calme + foha chwiya crises convulsives
absence de cétonurie et acétonurie

133
Q

hypoG nénatale ?

A

lorsque la maman est diabétique , tsra hyperplasie des ilots de L , multiplication des cellules n hyperinsulinisme , so hypoG qui dure jusq 7jrs

134
Q

Hi ..this is a qs

A

This is the answer

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