Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Läk > Metabolism > Flashcards

Metabolism Flashcards

1
Q

Glykolys

A

Hexokinas - glukos-6-P/
Glukokinas - fruktos-6-P, +glukos
(via GKRP)

PFK1 -ATP, -citrat, +AMP, +F2,6BP
(F26BP inhibering av Glukagon)

PyruvatKinas +F16BP
(fosforylering/inhibering av Glukagon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Energiproduktion Glykolys

A

NADH: G3P - 13BFG

ATP: 1,3,BFG - 3PG
PEP - Pyruvat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nedbrytning kolhydrater

A

Pankreas + Saliv - alfa-amylas
Limit dextrins/disackarider - disackaridas (brush border)

Maltos - 2glukos
Sukros - Fruktos/Glukos
Laktos - Galaktos/Glukos

SGLT1 (1na+)/GLUT5 (fruktos)/Na-K ATPas (3Na/2K)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Laktat

A

Vid låg NAD+, sänker pH - laktisk acidos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Pyruvat Dehydrogenas delar/kofaktorer/reguljering

A

E1 - Tiamin Pyrofosfat (TPP)
E2 - Liposyra, CoA
E3 - FAD, NAD+

Reguljerande enheter - PDH fosfatar/kinas

Reguljering: -NADH, Acetyl-CoA
Fosfatas +Ca2+
Kinas +ATP, Acetyl-CoA, NADH -Pyruvat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

TCA reguljering

A

Citratsyntetas: -Citrat
Isocitrat Dehydrogenas: -ATP,NADH +ADP, CA2+
a-Ketoglutarat Dehydrogenas: -NADH, Succinyl-CoA +CA2+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Energiproduktion TCA

A

3 NADH: Isocitrat-a-Ketoglutarat, a-Ketoglutarat-Succinyl-CoA, Malat-Oxaloacetat

1 FADH: Succinat-Fumarat

1 GTP: Succinyl-CoA-Succinat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Aminosyreingång TCA (glukogena)

A

Oxaloacetat, a-Ketoglutarat, Succinyl-CoA, Fumarat

FOKS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Glycerol ingång i glukoneogenes

A

Glycerol - Glycerol3P (glycerolkinas, endast i lever) - DHAP (G3P dehydrogenas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Unika reaktioner glukoneogenes

A

Pyruvat - Oxaloacetat
(Pyruvatkinas, +Acetyl-CoA, ex svält/mycket energi)
(HCO3-, ATP, Kofaktor Biotin)

Oxaloacetat - Malat
(Malatdehydrogenas + NADH)

Malat - Oxaloacetat
(Malatdehydrogenas + NAD+)

Oxaloacetat - PEP
(PEP-CK)
(CO2, GTP)

F-1,6-BP - F6P
(F-1,6-BP fosfatas: -AMP, -F-2,6-BP, +Glukagon)

G6P - G (i lever)
(Translokas + Fosfatas i ER)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Energibehov glukoneogenes

A

2 ATP + 2GTP + 2ATP + 2NADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Glykogensyntes

A

G6P - G1P
(Fosfoglukomutas, FGM)

G1P - UDP-G
(UDP-Glukos pyrofosforylas)

UDP-Glukos * 4
(Glykogenin med Tyr)

Glykogensynas

Branching (4:6-Transferas)
(var 6-8:nde glukos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Glykogenolys

A

Glykogenfosforylas
(till 4 glukos)

Debranching enzyme
(Elongering av 3 UDP-glukos + fri Glukos)
(Två domäner på samma)

G1P - G6P
(Fosfoglukomutas, FGM)

G6P - G i lever
(Translokas, fosfatas i ER)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hormonell reglering glykogen

A

Epinefrin/Glukagon - fosforylerar fosfataskinas (aktiverar)

Insulin - avfosforylerar fosfataskinas
(inaktiverar)

Kinas aktiverar Glykogenfosfatas (fosforylerar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Reglering glykogen (icke-hormonell)

A

Glykogensyntas: +G6P

Glykogenfosforylas: -G6P, -ATP, -Glukos
i muskel: + AMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Fruktos till glykolys

A

Fruktos - Fruktos1P
(Fruktokinas)

Fruktos1P - DHAP/Glyceraldehyd
(Aldolas)

Glyceraldehyd - G3P
(Trioskinas)

Glyceraldehyd - Glycerol3P
(Alkoholdehydrogenas + Glycerolkinas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Galaktos till glykolys

A

Galaktos - Galaktos1P
(Galaktokinas)

Galaktos1P + UDP-Glukos - UDP-Galaktos + Glukos-1P
(Galaktos-1-P Uridyltransferas, GALT)

Glukos-1P + UTP - UDP-Glukos
(UDP-Glukos pyrofosforylas)

UDP-Galaktos - UDP-Glukos
(UDP-Hexos-4-Epimeras, UHE))

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hormonell reglering för Galaktos/Fruktos?

A

Nej, Insulinoberoende

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Laktossyntes

A

UDP-galaktos + Glukos

Laktosyntetas

20
Q 
Reaktioner pentosshunt (Oxidativ, irreversibel)
Reguljering
A

G6P - 6-Fosfoglukonolakton
(G6P-dehydrogenas, NADP)
Committed, Rate-limiting, Regulated

6-Fosfoglukonolakton - 6-fosfoglukonat
(6FGA hydrolas)

6-fosfoglukonat - Ribulos5P
(6-FG dehydrogenas + NADP)

G6P-Dehydrogenas: +G6P, +NADP, -NADPH

21
Q 
Reaktioner pentosshunt (Icke-ox, reversibel)
Enzym
A

Ribulos5P - Xylulos5P + Ribos5P

Xyl + Ribos - Sedoheptulos7P + G3P

G3P + Sedoheptulos7P - F6P + Erytros4P

Erytros4P + Xyl5P - F6P + G3P

3 Ribulos-5-P -> 2F6P + 1G3P

Enzymer: Transketolas (TPP-beroende), Transaldolas

22
Q

Fettnedbrytning matsmältning

A

Tre primära former; TAG, Fosfolipider och Kolesterolestrar.

Mun: Linguallipas från spottkörtlar.

Mage: Gastriskt lipas från Chief-cells, framförallt korta kedjor.

Båda är syrastabila (~pH 4-6), disintegrerar ej i magmiljö.

Duodenum: Korta kedjor diffunderar genom cellmembran pga ökad amfilitet.

Långa kedjor är alltför hydrofoba och aggregeras i stora fettklumpar. Närvaron av lipider under nedbrytning i duodenum aktiverar endokrin sekretinutsöndring ur enterocyternas S-celler. Leder till gallsekretion ur lever/gallblåsa. Gallsalter emulsifierar fetter och tillåter lipasförankring (fosfolipas, kolesterolesteras, pankreatiskt lipas ur CCK) via kolipas (ur trypsinaktiverat zymogen ur pankreatiska acini). Skapar 2-MAG, kolesterol och FFAs. Dessa formas till blandmiceller av gallsalterna och transporteras genom enterocyternas stagnanta vattenlager in till cytosolen. Här återuppbyggs de till TAG, fosfolipider och kolesterolestrar via acyltransferaser och Fatty-Acyl-Coa-syntetas. Kombineras med apolipoprotein till kylomikroner som sekreteras till left subclavic vein via laktealer.

23
Q

Vilka fettsyror kan anses vara amfilitiska och varför?

A

Kortkedjade fettsyror. Vid fysikaliskt pH (runt 7), oxideras karboxylgruppen i slutet på de fria fettsyrorna och blir hydrofil. Långkedjade fettsyror har däremot ett stort kolskelett och blir därför överhängande hydrofoba.

24
Q

Vilka är de essentiella fettsyrorna?

A

Omega-3 och Omega-6, dvs. fettsyror vars dubbelbindningar återfinns 3 resp. 6 kolatomer från den (C-) terminala kolatomen.

25
Q

Vad signalerar i cellen att fettsyrasyntes skall påbörjas?

A

Ett överskott av energi i form ATP leder till att flera enzym i citronsyracykeln inhiberas, framförallt Isocitratdehydrogenas. Detta gör att en stor mängd acetyl-CoA fastnar i form av Citrat i cykeln. Detta leder osmotiskt till att citrat diffunderar ut till cytosolen och bryts ned av

ATP-citrat lyas (med H2O, CoA och ATP)

till fritt acetyl-CoA och Oxaloacetat (som i sin tur kan användas i bl.a. glukoneogenes.

26
Q

Vilket är det reguljerande steget i fettsyrasyntes, hur regleras det och var sker syntesen?

A

Omvandlingen av Acetyl-CoA till Malonyl-CoA
(av Acetyl-CoA karboxylas, kofaktor biotin)

+Citrat, -Palmitoyl-Coa

Acetyl-Coa karboxylas inaktiveras av AMPK via fosforylering (+Glukagon, +Epinefrin, +AMP), aktiveras av defosforylering via fosfatas (+Insulin).

Cytosolen.

27
Q

Hur sker fettsyrasyntes?

A

Genomförs av Fatty-Acid Synthetase som består av 7 olika funktionella enheter.

Har två primära siter - ACP och Cys.

  1. Acetylgrupp överförs till ACP.
  2. Gruppen migrerar till Cys.
  3. Malonylgrupp överförs till ACP.
  4. Acetylgrupp överförs från Cys till ACP, dislokerar karboxylgrup från Malonyl.
  5. NADPH adderar två protoner till kedjans sista karbonylgrupp.
  6. Två protoner och karbonylsyret friges som en vattenmolekyl. En trans-dubbelbindning återfinns nu mellan kolen.
  7. En sista NADPH adderar två ytterligare protoner och vi har en del av en kolkedja.
  8. Den begynnande kolkedjan överförs till Cys-gruppen och ännu en malonylgrupp kan adderas till ACP. Kedjan påbörjas nu på nytt.
28
Q

Var sker fettsyraelongering av palmitoylfetter?

A

SER. Kräver dock flera andra enzym.

29
Q

Var desatureras långa fettkedjor?

A

SER. Görs av desaturaser.

30
Q

Hur formas en TAG-molekyl ur glycerol och FFAs?

A

Acylransferaser adderar FFAs till Glycerol (G3P-form). DAG till TAG kräver ytterligare ett fosfatas för att skjuta bort fosfatgruppen i glycerolets tredje kolatom.

Glycerol-3P bildas ur DHAP via trios-P-isomeras och Glycerol-3P dehydrogenas (kräver NADH).

eller glyceraldehyd (bl.a. från fruktoskatabolism via alkoholdehydrogenas och glycerolkinas).

31
Q

Hur mobiliseras fetter från adipös vävnad?

A

TAG - DAG
(Adipose Triglyceride Lipase, ATGL)

DAG - MAG
(Hormone Sensitive Lipase, HSL)
(+Epinefrin, +Glukagon, -Insulin via G-prot. receptor)

MAG - FFAs + Glycerol
(MAG-lipas)

Glycerol transporteras till lever och blir DHAP eller Glycerol3P. FFAs transporteras i blodet via albumin.

32
Q

Vad är det reglerande steget i beta-oxidation och hur sker det?

A

Carnitinshuttle: Translokation av FFAs till matrix via Carnitin Acyltransferas 1 (CAT 1) och CAT 2.

Sker genom att FFAs omvandlas till Fatty acyl-CoA av Acyl-Coa syntetas (thiokinas, kräver ATP) och får sin CoA-grupp utbytt mot en carnitingrupp i mitokondriens intermembran.

Reguljering: -Malonyl-CoA (omöjliggör simultan syntes och oxidation), -Acetyl-CoA.

Korta fettkedjor diffunderar självmant in i matrix.

33
Q

Hur sker beta-oxidationen? Vilka reaktioner är inblandade?

A

Kräver fyra reaktioner - Oxidation, hydrolys, oxidation och CoA-addition.

  1. Två vätejoner tas bort och en trans-dubbelbinding skapas mellan de två terminala kolatomerna (exkl. den sista karbonylgruppen på CoA-gruppen) på fatty-Acyl-CoA molekylen. Ger FADH2.
  2. Vatten tillförs och skapar en hydroxylgrupp på sista kolatomen och fyller ut näst sista.
  3. Ytterligare en oxidation sker, NADH2 bildas och vi har nu ett karbonylkol på sista kolet.
  4. En CoA-grupp överförs och vi har en fri acetyl-CoA och bibehåller den gamla fatty-Acyl-Coa molekylen.
  5. Processen kan nu upprepas på de nya terminalkolen.

Primära enzym är en familj av dehydrogenaser, hydralaser, dehydrogneaser och thiolaser.

34
Q

Hur mycket energi genereras från en fettsyra med n antal kolatomer via beta-oxdiation?

A

Varje fettsyra genererar (n/2) acetyl-CoA + (n-1) NADH och FADH.

Acetyl-CoA: 3 NADH, 1 FADH + 1 ATP (GTP via nukleosid difosfatkinas)
NADH: 2.5 ATP
FADH: 1.5 ATP.
2 ATP behövs även för aktivering av fettsyran och måste därför dras av den slutgiltiga siffran.

Alltså generar fettsyran 2.5n + 1.5n + 10(n-1) -2 ATP totalt.

35
Q

Hur bryts fettsyror med ojämnt antal kolatomer ned jmfrt med vanliga fettsyror?

A

De sista tre kolatomerna formar propionyl-CoA.

  1. Propionyl-Coa - D-metylmalonyl-Coa.
    (Karboxylas, HCO3-, ATP, Biotin)
  2. D-metylmalonyl-CoA - L-metylmalonyl-CoA
    (Racemase)
  3. L-Metylmalonyl-CoA - Succinyl-CoA
    (Mutas, kräver B12/Cobalamin)
36
Q

Varför är ketonkroppar viktiga för kroppen, vilka är deras fördelar?

A

De kan transporteras utan albumin/lipoprotein, är ett sätt att omvandla extra acetyl-CoA till extrahepatisk energi (ex. vid fet kost) och sparar på andelen glukos vid fasta.

Skelett- och muskelceller kan vanligtvis livnära sig på ketonkroppar och hjärnan kan göra detsamma under svältperioder.

37
Q

Hur genomförs ketogenes?

A
  1. Två acetyl-CoA-molekyler förenas via thiolas till en acetoacetyl-CoA-molekyl (avger CoA-grupp).
  2. Acetoacetyl-CoA mottar en Acetyl-Coa-molekyl och avger via hydrolys en CoA.grupp. BIldar HMG-CoA.
    (HMG-Coa Syntas).
  3. HGM-Coa avger en Acetyl-CoA-molekyl och bildar Acetoacetat.
  4. Acetoacetat kan spontant sönderfalla till aceton och andas ut eler omvandlas till 3-Hydroxybyturat via NADH addering.
38
Q

Hur genomförs ketolys?

A
  1. 3-Hydroxybyturat - Acetoacetat
    (3-Hydroxybyturat dehydrogenas)
  2. Acetoacetat + Succinyl-CoA - Acetoacetyl-CoA + Succinat
    (Thiophorase)
  3. Acetoacetyl-CoA - 2xAcetyl-CoA
    (Thiolas)
39
Q

Vilka källor har levern till kolesterol för gallsaltsproduktion?

A
  1. Från maten - dietärt kolesterol. Omvandlas till kylomikroner i enterocyterna och sedan till chylomikron remnants som diffunderar till levern eller “dammsugs” upp av HDL.
  2. Från extrahepatisk vävnad/adipocyter via HDL/LDL.
  3. De-novo syntes.
40
Q

Hur syntetiseras kolesterol?

A

Första två stegen identiska med ketogenes.

  1. 2 Acetyl-Coa - Acetoacetyl-Coa
    (Thiolas)
  2. Acetoacetyl-CoA - HMG-CoA
    (HMG-Coa Syntas)
  3. HGM-CoA + 2 NADPH - Mevalonat + 2 NADP+
    (HMG-CoA reduktas)
    [rate-limiting och regulated]

Mevalonat genomgår nu en rad olika reaktioner för att bilda squalene kräver ATP. Görs av ett stort antal enzymer.

  1. Mevalonat - 5-Pyrofosfomevalonat, 5PP (syntas)
  2. 5PP - IPP [5C] (ATP, dekarboxylas)
  3. IPP - DPP [5C]
  4. DPP + IPP - GPP [10C]
  5. GPP + IPP - FPP [15C]
  6. FPP + FPP + NADPH - Squalene + NADP+
    (Squalene Synthetase)

Squalene kan nu omvandlas till kolesterol via en rad reaktioner. Kräver NADPH.

41
Q

Hur reguljeras kolesterolsyntes?

A

Det reguljerande steget i kolesterolsyntesen är omvandlingen av HMG-CoA till Mevalonat via HMG-CoA reduktas.

Reguljeras primärt av nivåerna fritt kolesterol i cellen.

En hög kolesterolnivå inhiberar SREBP-2 komplexet i ER vilket indirekt minskar genuttryck av SRE-gen ansvarig för enzymsyntes i DNA.

En hög kolesterolnivå leder även till att enzymet självmant binder in till INSIG-protein och uibquitineras.

Även energinivå spelar roll. En låg energinivå i form av en hög AMP-nivå inhiberar reduktaset via AMPK-fosforylering.

42
Q

Hur ser gallsalternas struktur ut?

A

Gallsalter består av en 24-kolig, modifierad kolesterolmolekyl. Kolesterolet har modifierats genom addering av 2-3 hydroxylgrupper och en sidokedja som slutar i en karboxylgrupp, en C-terminal.

43
Q

Hur ser lipoproteinerns komposition ut? Vilka olika typer av lipoproteiner finns det? Vad är de olika sorternas funktion?

A

Lipoproteiner består av ett yttre lager hydrofila fosfolipider och en rad olika inkopplade apolipoproteiner som har olika funktion (bl.a. enzymaktivatorer, recognition sites). Lipoproteinernas kärna består av hydrofoba FFAs, TAGs och kolesteorlestrar.

Fyra typer av lipoproteiner återfinns i det mänskliga blodet; Kylomikroner, VLDL, LDL och HDL.

Kylomikroner transporterar fetter ur dieten till vävnadsceller genom laktealer, den vänstra subklaviska venan och slutligen ut i mindre blodkärl och kapillärer vars väggar är försedda med lipaser (lipoprotein lipase, LPL). Bildar remnant som transporteras till lever via endocytos.

VLDL produceras till skillnad från kylomikroner i levern och transporteras till extrahepatisk vävnad. Omvandlas efterhand till LDL och utsöndrar primärt kolesterol till celler i behov. Upptas via receptor-medierad clathrin-beroende endocytos till lsysosomen.

HDL formas i blodet och har som uppgift att “dammsuga upp” överflödigt kolesterol i blodbanan och transportera detta till levern för nedbrytning.

44
Q

Hur och var sker nedbrytningen av dietära proteiner?

A

Proteinnedbrytning sker framförallt på två ställen; i magen och i tunntarmen (duodenum).

I magen aktiverar histaminsekretion och proteindetektion de gastriska kryptornas hövdingceller. Dessa sekreterar ett syra-igenkännnande zymogen, pepsinogen, som utsöndras till ventrikelns lumen och aktiveras av HCL (via konformationsförändring) till sin aktiva form; pepsin, vilket börjar bryta ned protein.

I duodenum detekteras dessa delvis nedbrutna proteiner av kemoreceptorer på tarmens enterocyter. Tarmens I-celler stimuleras att sekretera endokrint CCK vilket aktiverar zymogenutsöndring av acinära celler i pankreas. Dessa zymogener inkluderar bl.a. trypsin, chymotrypsin och karboxypeptidas. Trypsin aktiveras i duodenum via brush-border-bundna enterokinaser och aktiverar i sin tur de andra proteaserna.

Proteiner bryts nu ned till fria aminosyror samt di och tripeptider.

Aminosyrorna tar sig in till enteroctyer via SLC-kanaler (symport med na+), di och tripeptider via PEPT1-kanaler (symport med h+)

H+ pumpas ut i utbyte mot na+ via antiport.
Na+ diffunderar ut via Na/K ATPas.

Inne i enterocyten bryter proteaser ned di och tripeptider till aminosyror.

45
Q

Vad innebär transaminering/deaminering och hur genomförs det?

A

Transaminering är processen varpå amingrupper avges från aminosyror för att kunna transporteras ut ur kroppen eller till andra vävnader och för att möjliggöra metabol integration av de kvarvarande alfa-ketoskeletten.

Transaminering genomförs av transaminaser och aminomottagare är oftast a-ketoglutarat som därmed omvandlas till glutamat. Glutamat kan i sin tur transportera amingrupperna till levern där neutralisering utförs.

Deaminering använder istället NADH för att frisätta amingrupper från ex. glutamat för att t.ex. använda dessa i ureacykeln. Görs framförallt av glutamat dehydrogenas.

46
Q

Vilka steg ingår i Ureacykeln?

A
  1. 2ATP + NH3 + HCO3- = Carbamoylfosfat
    (Carbamoyl fosfat syntetas)
  2. Carbamoylfosfat + Ornithin = Citrullin
  3. Oxaloacetat + Glutamat (NH3) = Aspartat
  4. Citrulline + Aspartat + ATP = Argininosuccinat.
    (Argininosuccinat syntetas)
  5. Argininosuccinat = Fumarat + Arginin
    (Argininosuccinat lysas)
  6. Arginin + NAD+ = Oxaloacetat
    (Malatdehydrogenas)
  7. Arginin + H2O = Urea + Ornithin
    (Arginase 1 - endast i lever)
47
Q

Hur reguljeras Ureacykeln?

A

Reguljerande enzym = Carbamoylfosfatsyntetas.
Kofaktor: NAG (acetyl-CoA + glutamat).

Alltså både acetyl-CoA och glutamat nödvändigt.

Läk (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions