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MSP131 > Métabo > Flashcards

Métabo Flashcards

1
Q

MA Metformines (hypoglycémiant oral)

A
  • Active une protéine kinase AMP-dépendante → ↑ sensibilité à l’insuline dans le foie et dans les tissus périphériques
     ↓ production glucose hépatique
     Améliore l’utilisation du glucose périphérique
     Améliore profil lipidique
     ↓ Appétit
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2
Q

MA Incrétine (inhibiteur DPP-4 et agonistes GLP-1)

A

Activation récepteur GLP-1 sur cell. β
- ↑ relâchement d’insuline dépendant du glucose
- ↓ vidange gastrique
- Inhibe la relâche de glucagon
Les inibiteurs de la DPP-4 font juste prolongé l’action de la GLP-1

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3
Q

MA des inhibiteurs de la SGLT-2

A
  • Inhibe la protéine de transport SGLT-2 se qui prévient la réabsorption de glucose dans les reins
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4
Q

MA des inhibiteurs de l’alpha-glucosidase

A
  • Inhibe l’⍺-amylase pancréatique et l’⍺-glucosidase intestinale → retarde l’absorption → ↓ glycémie
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5
Q

MA insuline

A
  • Active les récepteurs à insuline
     Insuline à longue action donne le taux « basal »
     Insuline à courte action imite l’effet des repas sur la sécrétion d’insuline (donner avant les repas)
     ↑ utilisation du glucose
     ↓ production de glucose hépatique
     Autres réaction anaboliques

RISQUE HYPO

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6
Q

MA sécrétagogues de l’insuline

A

Stimule la sécrétion endogène d’insuline par les cellules pancréatiques β
 Se lie au canal potassique ATP-sensible sur la surface des cellules β
 Liaison au récepteur sulfonyluré
 Entraîne ainsi dépolarisation de la cellule = influx de Ca2+ et exocytose insuline.
  De la glycémie à jeun et post-prandial

RISQUE HYPO

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7
Q

MA Thiazolidinedione

A
  • ↑ sensibilité de l’insuline dans les tissus périphériques et dans le foie vie une activation de récepteurs PPAR-gamma
     Stimulation de développement et différenciation de l’adipocyte
      captation acides gras par adipocytes et  lipolyse =  libération acides gras
      captation du glucose
      Accumulation de graisse hépatique et redistribution des AG en périphérie.
      libération d’adipokines néfastes =  sensibilité des autres tissus à
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8
Q

Valeurs N diabète

A

Glycémie à jeun: moins de 5.6 mmolL
Glycémie au hasard: moins de 11.1 mmolL
Hémo glyquée: moins de 5.6 %

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9
Q

Valeurs prédiabète

A

Glycémie à jeun: 6.1 à 6.9 mmolL
Glycémie au hasard: 7.8 à 11 mmolL
Hémo glyquée: 6 à 6.4%

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10
Q

Valeurs diabète

A

Glycémie à jeun: Plus de 7 mmolL
Glycémie au hasard: Plus de 11.1 mmolL
Hémo glyquée: Plus 6.5%

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11
Q

Cible de l’hémo. glyquée pour les diabétiques

A

moins de 7%

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12
Q

Valeurs pré-HTA

A

120/80 – 139/89

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13
Q

Valeurs HTA stade 1

A

140/90 – 159/99
Si diabète gestationnel c’est les memes valeurs mais a partir de 20 semaines

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14
Q

Valeurs HTA stade 2

A

> 160/100

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15
Q

Symptômes principaux Phéochromocytome

A

Triade de Ménard : céphalées sévères, sueurs, palpitation (paroxysmale)

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16
Q

Dx Phochromocytome

A
  • HTA inexpliquée, labile ou >
    180/110 mmHg
  • HTA + autre Sx
  • Masse surrénale ou ATCD fam
    Dose catécholamines, dépistage génétique, IRM/CT
  • Doser chromogranine-A
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17
Q

Définition urgence hypertensive relative

A

HTA > 180/120 sans
évidence de lésion d’organe cible. Sx : céphalée &
étourdissements

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18
Q

Définition urgence hypertensive véritable

A

HTA > 180/120 avec lésion aigue à
un organe cible

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19
Q

Quel est le bilan de base d’une HTA pour éliminer HTA secondaire?

A
  • Analyse d’urine microscopique → protéinurie, hématurie, pyurie, pH, leucocytes, nitrites
  • Créatinine/urée → fonction rénale
  • Électrolytes → Na, K, Ca
  • Glycémie à jeun → diabète
  • Bilan lipidique → HDL, LDL, TG, CT, évalue le risque vasculaire
  • ECG (pas chez TOUS les patients)
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20
Q

Qui doit être dépisté pour HTA avant 3 ans?

A
  • Prématurité, PPDN
  • Maladie cardiaque
    congénitale, médicaments
    connus pour augmenter
    pression, maladie systémique
    associé avec HTA
  • Infection urinaire récurrente,
    hématurie, protéinurie,
    maladie rénale connue ATCD
    fam, anomalie génito-
    urinaire…
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21
Q

TA en bureau avec machine automatisée vs non-automatisée

A
  • En bureau, on privilège la machine à pression automatisée (HTA : ≥ 135/85)
  • Sinon, on le fait non-automatisée (stétho & appareil) (HTA : ≥ 140/90)
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22
Q

Indications MAPA

A
  • TA qui n’est pas bien contrôlé même avec Tx anti-hypertenseur
  • Sx suggestifs d’hypotension
  • Mesures fluctuantes de TA à la clinique
  • Suspicion de sarrau blanc
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23
Q

Valeurs HTA MAPA

A

HTA : ≥ 135/85 à l’éveil ou si la moyenne sur 24h est ≥ 130/80

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24
Q

HTA en fonction de l’âge de l’enfant

A
  • 1 → entre 95-99 percentile Mesurer 2 fois dans un mois. Si confirmé → spécialiste
  • 2 → > 99 percentile Référer directement au spécialiste
    o Si l’enfant a HTA & des Sx, on envoie directement au spécialiste
    o Si l’enfant est stade 2 aSx, donne un traitement pharmaco dans la même semaine

3 prises de mesures pour le perceptible sont requises

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25
Q

On fait quoi avant tx pharmaco pour HTA essentielle?

A

Changement HDV pour 3-6 mois

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26
Q

MA diurétiques

A

Inhibition de la pompe Na/Cl
- ↑ excrétion Na & eau (qui
↓ volume plasmatique)
- ↓ de l’effet
vasoconstricteur de
noradrénaline

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27
Q

MA IECA

A
  • Inhibe la conversion
    d’angiotensine I → II, alors
    inhibe vasoconstriction &
    hypervolémie
  • ↓ dégradation kinines
    circulantes →
    vasodilatation
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28
Q

MA ARA

A

Bloque liaison d’angiotensine II sur récepteurs AT1 & l’activation des voies subséquentes → empêche vasoconstriction & aldostérone
- Inhibe relâche de
catécholamine →
vasodilatation & ↓ FC

29
Q

MA Bloqueurs canaux calciques

A

Réduit l’entrée de Ca dans cellules → relaxation musculaire, ↓ TA, vasodilatation

30
Q

MA B-bloqueurs

A

antagonistes spécifiques & compétitifs des récepteurs β-adrénergique : ↓ TA & sécrétion de rénine

31
Q

MA Agonistes a2-adrénergiques centraux

A

Stimule récepteurs α2-adrénergique présynaptique → ↓ libération catécholamines → dilatation

32
Q

MA inhibiteurs de la rénine

A

Lie à rénine → empêche clivage angiotensinogène en angiotensine I

33
Q

Tx urgence hypertensive véritable

A

baisse le PA jusqu’à < 160 mmHg le plus rapidement possible pour prévenir autres dommages aux organes cibles. Il ne faut pas faire chuter la PA à >20-25% (risque d’ischémie, AVC ou diminution du flux sanguin rénal & coronarien)
o Antihypertenseur rapide IV

34
Q

Tx urgence hypertensive relative

A

baisse le PA graduellement sur 24-48h avec antihypertenseur PO (hydralazine)

35
Q

Indications de ref un patient hypertendu a un spécialiste

A
  • Non-contrôlé malgré l’usage de 3+ antihypertenseurs de différents classes (incluant un diurétique)
  • TA contrôlée avec 4+ médicaments
36
Q

LDL pour dyslipidémie en général

A

LDL de ≥ 3,5 mmol/L

37
Q

SSx hypercholestérolémie familiale

A

↑ de LDL-C avec TG N, xanthomes tendineux & athérosclérose coronarienne prématurée

38
Q

Hyperlipidémie familiale combinée

A

↑ VLDL & LDL et ↓ HDL
- Apo-B ↑

39
Q

Hyperchylomicronémie familiale

A

Dx enzymatique → activité TG ↑ & LPL ↓
- Hyperchylomicronémie
- À jeûn → TG presque tjrs >
10 mmol/L

40
Q

Hypertriglycéridémie familiale

A

Dx : TG ↑ à jeûn
- LDL & HDL ↓
- Apo-B N
- ATCD fam

41
Q

Quels sont les critères du syndrome métabolique?

A

2 sur 5
Tour de taille: > 102cm (H), 88cm (F)
TG: TG > 1,7 mmol/L
HDL < 1 mmol/L (H), < 1,3 mmol/L (F)
TA > 130/85 (systolique > 135 OU diastolique > 85)
Glucose > 5,6 mmol/L ou diabète type 2

42
Q

MA statines

A

Inhibiteur de la HMG-CoA réductase. C’est un enzyme clé dans la biosynthèse du cholestérol et son inhibition diminue la synthèse de cholestérol (↑ clairance des LDL)

43
Q

MA statines

A

Inhibiteur de la HMG-CoA réductase. C’est un enzyme clé dans la biosynthèse du cholestérol et son inhibition diminue la synthèse de cholestérol (↑ clairance des LDL)

44
Q

ES statines

A

Dyspepsie, céphalée, fatigue, myopathie, myalgie/arthralgie, ALT & AST ↑

45
Q

Indications cx bariatrique

A
  • IMC ≥ 35 + diabète, HTA ou apnée sévère
  • IMC ≥ 40
  • Au moins 6 mois d’effort pour perdre du poids (diète & exercice), sans succès
46
Q

Indications dépistage dyslipidémie

A
  • H & F > 40 ans, et les femmes ménopausées
  • Enfants
    o 0-2 ans : pas de dépistage
    o 2-8 ans : pas de dépistage de routine, mais bilan si ATCD fam MCVAS < 55 ans H ou < 65 ans F, parent avec dyslipidémie connue, enfant avec diabète, HTA, fumeur ou IMC > 85ème percentile
    o 9-11 ans : dépistage universel
    o 12-16 ans : dépistage seulement si FDR (même que 2-8 ans)
    o 17-21 ans : dépistage universel
47
Q

Indications de tx HTA en grossesse

A

150 sur 100: médicament
180 sur 100: hospit.

48
Q

Qu’est-ce qui est dosé dans sang et urine lors d’acidocétose diabétique?

A

Sang: Beta-hydroxybutirate
Urine: Acétoacétate

49
Q

Indications de dépistage des complications db

A

Rétinopathie: DB2 tt suite, DB1 d’ici 5 ans (puis 1 par année) avant de tomber enceinte et 1er trimestre aussi
Néphropathie: Dépistage annuel de la microalbuminurie
Maladies CV: 3-5 ans: ECG
si plus de 15 ans: ECG à l’effort

50
Q

B-oxydation des AG

A

AG libres deviennent acétyl-CoA

51
Q

Transformation des lipoprotéines

A

Chylomicrons-VLDL-LDL-HDL

52
Q

MA agonistes de l’amyline

A

↑ insuline, satiété
↓ glucagon, vidange gastrique

RISQUE HYPO

53
Q

Physiopathologie des complications du diabète

A

Rénale: Effets de facteurs solubles (facteur de croissance, angiotesine II, endothéline…), altération hémodynamique dans microcirculation rénale et des chgmts structuraux dans le glomérule.
Rétine:
Reins:

54
Q

Cible hémo glyquée pour les vieux, pas espérance de vie

A

7.1 à 8.5

55
Q

Effet de l’insuline sur LPL.

A

Insuline augmente la synthèse et la sécrétion de la LPL.
La LPL catalyse (augmente) l’hydrolysation des TAG.

56
Q

Stades de Prochaska

A

Pré-contemplation, contemplation, préparation, action, rechute ou maintien

57
Q

Ddx hypoglycémie

A

HyperTSH
Drogues (psychostimulants)
Alcool

58
Q

Dx phéochromocytome

A

IRM CT surrénales
Doser les cathécolamines et la chromogranine A
Dépistage génétique

59
Q

Lipase hormonosensible

A

Hydrolyse les TG dans adipocytes

60
Q

Cible d’HTA si DB

A

moins de 130 sur 80

61
Q

ATTENTION

A

MODY non-cétonique

62
Q

Red Flags pré-éclampsie

A

dlr abdo, problèmes de vision, prise de 5 lbs par semaine

63
Q

Indications prise TA moins de 2 ans

A

PPDN, malformations cardiaques, ATCD fam

64
Q

Pk pic de glycémie le matin

A

Phénomène de l’aube
Néoglucogénèse pd nuit
Cortisol a un pic et cortisol augmente glycémie

65
Q

Neuropathie autonome SSx

A

Diaphorèse, tachycardie, palpitations, tremblements, constipation, gastroparésie, hypotension orthostatique

66
Q

Signes à l’EP de crise HT

A

souffle, oedeme MI, dyspnée, tachycardie

67
Q

C muscle lisse vs C endothéliale

A

RE peu présent, 2 noyaux,

68
Q

Signes de hyperchylomicronémie

A

Xanthomes éruptifs, hépatosplénomégalie

MSP131 (1 decks)

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