Métabo Flashcards
MA Metformines (hypoglycémiant oral)
- Active une protéine kinase AMP-dépendante → ↑ sensibilité à l’insuline dans le foie et dans les tissus périphériques
↓ production glucose hépatique
Améliore l’utilisation du glucose périphérique
Améliore profil lipidique
↓ Appétit
MA Incrétine (inhibiteur DPP-4 et agonistes GLP-1)
Activation récepteur GLP-1 sur cell. β
- ↑ relâchement d’insuline dépendant du glucose
- ↓ vidange gastrique
- Inhibe la relâche de glucagon
Les inibiteurs de la DPP-4 font juste prolongé l’action de la GLP-1
MA des inhibiteurs de la SGLT-2
- Inhibe la protéine de transport SGLT-2 se qui prévient la réabsorption de glucose dans les reins
MA des inhibiteurs de l’alpha-glucosidase
- Inhibe l’⍺-amylase pancréatique et l’⍺-glucosidase intestinale → retarde l’absorption → ↓ glycémie
MA insuline
- Active les récepteurs à insuline
Insuline à longue action donne le taux « basal »
Insuline à courte action imite l’effet des repas sur la sécrétion d’insuline (donner avant les repas)
↑ utilisation du glucose
↓ production de glucose hépatique
Autres réaction anaboliques
RISQUE HYPO
MA sécrétagogues de l’insuline
Stimule la sécrétion endogène d’insuline par les cellules pancréatiques β
Se lie au canal potassique ATP-sensible sur la surface des cellules β
Liaison au récepteur sulfonyluré
Entraîne ainsi dépolarisation de la cellule = influx de Ca2+ et exocytose insuline.
De la glycémie à jeun et post-prandial
RISQUE HYPO
MA Thiazolidinedione
- ↑ sensibilité de l’insuline dans les tissus périphériques et dans le foie vie une activation de récepteurs PPAR-gamma
Stimulation de développement et différenciation de l’adipocyte
captation acides gras par adipocytes et lipolyse = libération acides gras
captation du glucose
Accumulation de graisse hépatique et redistribution des AG en périphérie.
libération d’adipokines néfastes = sensibilité des autres tissus à
Valeurs N diabète
Glycémie à jeun: moins de 5.6 mmolL
Glycémie au hasard: moins de 11.1 mmolL
Hémo glyquée: moins de 5.6 %
Valeurs prédiabète
Glycémie à jeun: 6.1 à 6.9 mmolL
Glycémie au hasard: 7.8 à 11 mmolL
Hémo glyquée: 6 à 6.4%
Valeurs diabète
Glycémie à jeun: Plus de 7 mmolL
Glycémie au hasard: Plus de 11.1 mmolL
Hémo glyquée: Plus 6.5%
Cible de l’hémo. glyquée pour les diabétiques
moins de 7%
Valeurs pré-HTA
120/80 – 139/89
Valeurs HTA stade 1
140/90 – 159/99
Si diabète gestationnel c’est les memes valeurs mais a partir de 20 semaines
Valeurs HTA stade 2
> 160/100
Symptômes principaux Phéochromocytome
Triade de Ménard : céphalées sévères, sueurs, palpitation (paroxysmale)
Dx Phochromocytome
- HTA inexpliquée, labile ou >
180/110 mmHg - HTA + autre Sx
- Masse surrénale ou ATCD fam
Dose catécholamines, dépistage génétique, IRM/CT - Doser chromogranine-A
Définition urgence hypertensive relative
HTA > 180/120 sans
évidence de lésion d’organe cible. Sx : céphalée &
étourdissements
Définition urgence hypertensive véritable
HTA > 180/120 avec lésion aigue à
un organe cible
Quel est le bilan de base d’une HTA pour éliminer HTA secondaire?
- Analyse d’urine microscopique → protéinurie, hématurie, pyurie, pH, leucocytes, nitrites
- Créatinine/urée → fonction rénale
- Électrolytes → Na, K, Ca
- Glycémie à jeun → diabète
- Bilan lipidique → HDL, LDL, TG, CT, évalue le risque vasculaire
- ECG (pas chez TOUS les patients)
Qui doit être dépisté pour HTA avant 3 ans?
- Prématurité, PPDN
- Maladie cardiaque
congénitale, médicaments
connus pour augmenter
pression, maladie systémique
associé avec HTA - Infection urinaire récurrente,
hématurie, protéinurie,
maladie rénale connue ATCD
fam, anomalie génito-
urinaire…
TA en bureau avec machine automatisée vs non-automatisée
- En bureau, on privilège la machine à pression automatisée (HTA : ≥ 135/85)
- Sinon, on le fait non-automatisée (stétho & appareil) (HTA : ≥ 140/90)
Indications MAPA
- TA qui n’est pas bien contrôlé même avec Tx anti-hypertenseur
- Sx suggestifs d’hypotension
- Mesures fluctuantes de TA à la clinique
- Suspicion de sarrau blanc
Valeurs HTA MAPA
HTA : ≥ 135/85 à l’éveil ou si la moyenne sur 24h est ≥ 130/80
HTA en fonction de l’âge de l’enfant
- 1 → entre 95-99 percentile Mesurer 2 fois dans un mois. Si confirmé → spécialiste
- 2 → > 99 percentile Référer directement au spécialiste
o Si l’enfant a HTA & des Sx, on envoie directement au spécialiste
o Si l’enfant est stade 2 aSx, donne un traitement pharmaco dans la même semaine
3 prises de mesures pour le perceptible sont requises
On fait quoi avant tx pharmaco pour HTA essentielle?
Changement HDV pour 3-6 mois
MA diurétiques
Inhibition de la pompe Na/Cl
- ↑ excrétion Na & eau (qui
↓ volume plasmatique)
- ↓ de l’effet
vasoconstricteur de
noradrénaline
MA IECA
- Inhibe la conversion
d’angiotensine I → II, alors
inhibe vasoconstriction &
hypervolémie - ↓ dégradation kinines
circulantes →
vasodilatation
MA ARA
Bloque liaison d’angiotensine II sur récepteurs AT1 & l’activation des voies subséquentes → empêche vasoconstriction & aldostérone
- Inhibe relâche de
catécholamine →
vasodilatation & ↓ FC
MA Bloqueurs canaux calciques
Réduit l’entrée de Ca dans cellules → relaxation musculaire, ↓ TA, vasodilatation
MA B-bloqueurs
antagonistes spécifiques & compétitifs des récepteurs β-adrénergique : ↓ TA & sécrétion de rénine
MA Agonistes a2-adrénergiques centraux
Stimule récepteurs α2-adrénergique présynaptique → ↓ libération catécholamines → dilatation
MA inhibiteurs de la rénine
Lie à rénine → empêche clivage angiotensinogène en angiotensine I
Tx urgence hypertensive véritable
baisse le PA jusqu’à < 160 mmHg le plus rapidement possible pour prévenir autres dommages aux organes cibles. Il ne faut pas faire chuter la PA à >20-25% (risque d’ischémie, AVC ou diminution du flux sanguin rénal & coronarien)
o Antihypertenseur rapide IV
Tx urgence hypertensive relative
baisse le PA graduellement sur 24-48h avec antihypertenseur PO (hydralazine)
Indications de ref un patient hypertendu a un spécialiste
- Non-contrôlé malgré l’usage de 3+ antihypertenseurs de différents classes (incluant un diurétique)
- TA contrôlée avec 4+ médicaments
LDL pour dyslipidémie en général
LDL de ≥ 3,5 mmol/L
SSx hypercholestérolémie familiale
↑ de LDL-C avec TG N, xanthomes tendineux & athérosclérose coronarienne prématurée
Hyperlipidémie familiale combinée
↑ VLDL & LDL et ↓ HDL
- Apo-B ↑
Hyperchylomicronémie familiale
Dx enzymatique → activité TG ↑ & LPL ↓
- Hyperchylomicronémie
- À jeûn → TG presque tjrs >
10 mmol/L
Hypertriglycéridémie familiale
Dx : TG ↑ à jeûn
- LDL & HDL ↓
- Apo-B N
- ATCD fam
Quels sont les critères du syndrome métabolique?
2 sur 5
Tour de taille: > 102cm (H), 88cm (F)
TG: TG > 1,7 mmol/L
HDL < 1 mmol/L (H), < 1,3 mmol/L (F)
TA > 130/85 (systolique > 135 OU diastolique > 85)
Glucose > 5,6 mmol/L ou diabète type 2
MA statines
Inhibiteur de la HMG-CoA réductase. C’est un enzyme clé dans la biosynthèse du cholestérol et son inhibition diminue la synthèse de cholestérol (↑ clairance des LDL)
MA statines
Inhibiteur de la HMG-CoA réductase. C’est un enzyme clé dans la biosynthèse du cholestérol et son inhibition diminue la synthèse de cholestérol (↑ clairance des LDL)
ES statines
Dyspepsie, céphalée, fatigue, myopathie, myalgie/arthralgie, ALT & AST ↑
Indications cx bariatrique
- IMC ≥ 35 + diabète, HTA ou apnée sévère
- IMC ≥ 40
- Au moins 6 mois d’effort pour perdre du poids (diète & exercice), sans succès
Indications dépistage dyslipidémie
- H & F > 40 ans, et les femmes ménopausées
- Enfants
o 0-2 ans : pas de dépistage
o 2-8 ans : pas de dépistage de routine, mais bilan si ATCD fam MCVAS < 55 ans H ou < 65 ans F, parent avec dyslipidémie connue, enfant avec diabète, HTA, fumeur ou IMC > 85ème percentile
o 9-11 ans : dépistage universel
o 12-16 ans : dépistage seulement si FDR (même que 2-8 ans)
o 17-21 ans : dépistage universel
Indications de tx HTA en grossesse
150 sur 100: médicament
180 sur 100: hospit.
Qu’est-ce qui est dosé dans sang et urine lors d’acidocétose diabétique?
Sang: Beta-hydroxybutirate
Urine: Acétoacétate
Indications de dépistage des complications db
Rétinopathie: DB2 tt suite, DB1 d’ici 5 ans (puis 1 par année) avant de tomber enceinte et 1er trimestre aussi
Néphropathie: Dépistage annuel de la microalbuminurie
Maladies CV: 3-5 ans: ECG
si plus de 15 ans: ECG à l’effort
B-oxydation des AG
AG libres deviennent acétyl-CoA
Transformation des lipoprotéines
Chylomicrons-VLDL-LDL-HDL
MA agonistes de l’amyline
↑ insuline, satiété
↓ glucagon, vidange gastrique
RISQUE HYPO
Physiopathologie des complications du diabète
Rénale: Effets de facteurs solubles (facteur de croissance, angiotesine II, endothéline…), altération hémodynamique dans microcirculation rénale et des chgmts structuraux dans le glomérule.
Rétine:
Reins:
Cible hémo glyquée pour les vieux, pas espérance de vie
7.1 à 8.5
Effet de l’insuline sur LPL.
Insuline augmente la synthèse et la sécrétion de la LPL.
La LPL catalyse (augmente) l’hydrolysation des TAG.
Stades de Prochaska
Pré-contemplation, contemplation, préparation, action, rechute ou maintien
Ddx hypoglycémie
HyperTSH
Drogues (psychostimulants)
Alcool
Dx phéochromocytome
IRM CT surrénales
Doser les cathécolamines et la chromogranine A
Dépistage génétique
Lipase hormonosensible
Hydrolyse les TG dans adipocytes
Cible d’HTA si DB
moins de 130 sur 80
ATTENTION
MODY non-cétonique
Red Flags pré-éclampsie
dlr abdo, problèmes de vision, prise de 5 lbs par semaine
Indications prise TA moins de 2 ans
PPDN, malformations cardiaques, ATCD fam
Pk pic de glycémie le matin
Phénomène de l’aube
Néoglucogénèse pd nuit
Cortisol a un pic et cortisol augmente glycémie
Neuropathie autonome SSx
Diaphorèse, tachycardie, palpitations, tremblements, constipation, gastroparésie, hypotension orthostatique
Signes à l’EP de crise HT
souffle, oedeme MI, dyspnée, tachycardie
C muscle lisse vs C endothéliale
RE peu présent, 2 noyaux,
Signes de hyperchylomicronémie
Xanthomes éruptifs, hépatosplénomégalie
