Médicaments cardio-vasculaire Flashcards
Diurétiques
> Favorisent l’élimination de l’eau et du sodium par les reins
> Baisse de la volémie
> Baisse du travail cardiaque
> Mécanisme d’action: Inhibitions de la réabsorption du Na+ par inhibition des pompes ioniques
> Certains favorisent l’éliminations K+ d’autres sa réabsorption
Cible des diurétiques
Tube contourné proximal
Indications
HTA et IC
Types de diurétiques
> Diurétiques proximaux: Inhibiteurs de l’anhydres carboniques et diurétiques osmotiques (ne sont pas utilisé dans la HTA )
Branches de Henlé
> Diurétiques de l’anse: Segment cortical de dilution
> Diurétique thiazidiques: Tube contourné distal, Diurétiques d’épargne potassiques et hyperkaliément
Mécanisme d’action diurétiques de l’anse
> Inhibe la pompe à chlore au niveau de la branche ascendante de henlé
> Baisse de la réabsorption Na+
> Diurèse importante, brutale
> Hypokaliémants
> Action qui persiste en cas d’iraction puissante, rapide et brève
> Diurèse importante + diminution transitoire de la volémie
> Diminution du pool sodé, y compris au niveau intra-cellulaire
> Activation de l’échange Na+/Ca++ baisse du Ca++
> Intracellulaire= relaxations des FML vasculaires = vasodilatation
> Diminution des résistances artérielles périphériques
Diurétiques tiazidiques = mécanisme d’action
> Inhibent la pompe à chlore au niveau du segment corticale de dilution
> Inhibition de la résorption Na+ et Cl-
> Hausse de l’excrétion de Na+ et Cl-
> Hausse de réabsorption Ca+
> Hypokaliémants
> Diurétiques à activité modérée, longue à se mettre en place
Antagoniste de l’aldostérone ( Diurétiques épargné au potassium )
> Agissent qu’en présence d’aldostérone
> Inactivent la pompe K+ / Na+/ ATP dépendante au niveau du tube contourné
Pseudo anti aldostérone ( Diurétiques épargné au potassium )
> Ressemblent à l’aldostérone, se fixent à sa place mais sont sans effet sur la pompe Na+ / K+
> ATPase du TCD
IEC ( Système rénine, angiotensine- aldostérone )
> Rénine = Angiotensinogène= AT I ( PAS ACTIVITÉS)
> Enzyme de conversion: AT I-AT II ( ACTIVITÉ BIOLOGIQUE )
> AT II: Substance endogène vasoconstrictrice
Augmentation du principe actif
Sécrétion d’aldostérone
Favorise la réabsorption de NA+ et de l’eau
IEC ( Mécanisme d’action )
> Diminution de l’activité de l’AT II et de l’aldostérone
Baisse de la vasoconstriction
Vasodilatation
Effet rénaux favorable
Baisse de la pression de filtration glomérulaire
( baisse de la protéinurie )
Augmentation du flux sanguin rénal
Faible effet diurétique
Inhibiteurs calciques ( effets )
> Vasculaire: Vasodilatation artérielle
> Effet cardiaques: Selon les molécules, effet ionotrope négatif ( baisse de la fréquence cardiaque )
> Principales molécules: Phénylakylamines
Affinité cardiaque > vasculaire
Vérapamil
Dihydropiridines
Affinités pour les canaux calciques vasculaires= celle pour les canaux cardiaques
Nifédipine
Nicardipine
Nitrendipine
Amlopidine
Débit cardiaque
DC= VES x FC
> Volume d’éjection systolique= force de contraction cardiaque
Pompe cardiaque
Retour veineux
Fréquence cardiaque
> Chronotropisme
> Contrôle nerveux ( sympathique et parasympathique )
> Contrôle mécanique
