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Ernährung & Verdauung > MedIBK KMP 4b - Ernährung & Verdauung > Flashcards

MedIBK KMP 4b - Ernährung & Verdauung Flashcards

1
Q

Carboxypeptidasn

A

Proteinverdau

spalten AS vom C-Temrinus (Ende) ab

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2
Q

Trypsin

A

Proteinverdau

kann andere Trypsinmoleküe inaktivieren

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3
Q

Pepsin

A

Proteinverdau

positives feedback: kann Pepsinognmoleküle aktivieren

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4
Q

Enterokinase

A

auch Enteropeptidase
Proteinverdau
ist Bürstensaumenzym das Trypsinogen aktiviert

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5
Q

wichtigster Erreger der bakteriellen Ruhr

A

Shigellen

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6
Q

intestinale Mikrobiota und Onkologie

A

ist ind er Pathogenese von Dickdarmkrebs involviert

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7
Q

Ranitidin

A

Histamin H2-Antagonist (GPCR)

Mittel 2. Wahl bei Ulcustherapie

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8
Q

Cimetidin

A

Histmain H2-Antagonist (GPCR)
Mittel 2. Wahl bei Ulcustherapie (Antiazida)
Wegen NW obsolet -> antagonistisch an Androgenrezeptoren und hemmt Östradiolabbau

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9
Q

Famotidin

A

Histamin H2 Antagonist (GPCR)
MIttel 2. wahl bei Ulcustherapie
Reservemittel bei PPI Unverträglichkeit

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10
Q

-tidin

A

Histamin H2 Antagonsten

Mittel 2. Wahl bei Ulcustherapie

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11
Q

Omeprazol

A

PPI
Ulcus, GERD, Zollinger-Ellison-Syndrom, ev. H.pylori Eradikation mit AB
CAVE: Intensivpatienten, Langzeitanwendung steigert Mortalität, LI und NI

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12
Q

-prazol

A

PPI
Ulcus, GERD, Zollinger-Ellison-Syndrom, ev. H.pylori Eradikation mit AB
CAVE: Intensivpatienten, Langzeitanwendung steigert Mortalität, LI und NI

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13
Q

häufigster Erreger bakterieller intestinaler Infektionen

Wie viele Bakterienzellen?

A

Campyobacter jejuni

bereits ab ca. 500 Bakterienzellen Infektion!

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14
Q

Verstoffwechselung komplexer Kohlenhydrate

A

mittels Mikrobiota zu Butyrat, Acetat und Propionat verstoffwechselt

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15
Q

Schluckreflex

A

Steuerung über mehrere zentrale Schluckzentren
Auslösung durch Nahrung am Zungengrund
an Schluckvorgang 5 Hirnnerven beteiligt: Trigeminus (V), Facialis (VII), Glossopharyngeus (IX), Vagus (X) und Hypoglossus (XI)
um tiefen Atemwege vor Aspiration zu schützen wird der Kehlkopf beim Schlucken reflektorisch angehoben

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16
Q

4 MOnate altes Kind, nicht gestillt

akuter Brechdurchfall mit 7% Gewichtverlust

A

akute Gastroenteritis

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17
Q

akute Diarrhoe im Kindesalter

A

oft mit Erbrechen assoziiert
kann durch nicht gerechtfertigte längere NAhrungskarenz zu einer Zottenatrophie führen
hat eine kurze INkubationszeit (2-5 Tage)
ist meist viral bedingt

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18
Q

Toxin und Stuhlbeschaffenheit bei Kolitis vs Enteritis

A

Kolitis: Stuhl blutig/schleimig und Zytotoxin
Enteritis: Stuhl wässrig und Enterotoxin

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19
Q

Enteritis

Stuhl, Auslöser

A

Stuhl wässrig und Enterotoxin

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20
Q

Kolitis

Stuhl, Auslöser

A

blutig/schleimig und Zytotoxin

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21
Q

Compliance erhöht bei ED wodurch?

A

Krankheitseinsicht

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22
Q

2 Moate altes Kind
Ikterus und Hämatome
im Labor direkte (konjugierte) Hyperbilirubinämie und abnormale Blutgerinnung

A

Cholestase mit sekundärem Vitamin K Mangel

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23
Q

Colitis ulcerosa

A

kontinuierliches Ausbreitungsmuster (diskontinuierlich = Morbus Chron)
Entzündung beginnt im Rektum
in 10-20% auch terminales Ileum betroffen
Entzündung auf Mucosa und Submucosa begrenzt
histologisch typische Kryptenabszesse

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24
Q

histopathologie bei Barett-Metaplasie

A

Zylinderepithel mit Becherzellen

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25
Q

Barrett-Metaplasie

A

Präkanzerose
Ersatz des PLattenepithels im unteren Ösophagus durch Zylinderepithel mit Becherzellen (intestinale Metaplasie)
Becherzellen sind wictiger diagnostischer MArker
Ausgelöst durch Refluxösophagitis

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26
Q

Antiemetikum bei bestehendem Parkinson

Metoclopramid - Domperidon - Haloperiol - Diphenhydramin

A

Metoclopramid als NW Parkinsonismus durch D2 Wirkung
Haloperidol ist D2 Antagonist -> auch extrapyramidale NW

Domperidon auch D2 Antagonist aber nicht ZNS-gängig -> indiziert
Diphenhydramin ist H1R Antagonist -> indiziert

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27
Q

Metoclopramid

A

D2 Rezeptor ANtagonist
Blockade der D2 in Area postrema
Metoclopramid trotzdem ZNS-gängig -> extrapyramidale Störungen

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28
Q

Domperidon

A

D2 Rezeptor Antagonist
nicht ZNS gängig
bei Parkinson und Nausea Gabe möglich!

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29
Q

Haloperidol

A

D2 Rezeptor Antagonist
wirkung an Area postrema
trotzdem ZNS-gängig -> extrapyramidale NW

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30
Q

Diphenhyramin

A

H1R Antagonist
ev erhöhte Durchblutung des Vestibularapparates
THERAPEUTISCHER NUTZEN UNZUREICHEND BELEGT
Indikation: vestibulärer Vertigo, Übelkeit (mobus Meniere)

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31
Q

Erreger mit typischer trachealer Wanderung

A

Ascaris lumbricoides - Spulwurm

häufig in tropischen Regionen

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32
Q

Patient mit chronischer HepB und HepC
fortgeschrittener Leberschaden (ChildPugh B)
worauf muss bei antiviraler Therapie für Hep C geachtet werden?

A

bei IFN-freier Therapie besteht die Gefahr der HepB Reaktivierung
Monitoring der HepB Virus DNA-Kopien
keine Proteaseinhibitoren aufgrund des Leberschadens (auch keine SOF VEL VOX Therapie)

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33
Q

Cola als Rehydrationslösung für Kinder

A

ungeeignet aufgrund der hohen Glucoskonzentration

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34
Q

typische pathologische Veränderung der Hepatozyten bei akuter viraler Hepatitis

A

eosinophile degenerierte Hepatozyten

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35
Q

eosinphile degenerierte Hepatozyten

Histologisches Bild bei welcher Erkrankung?

A

typisch bei akuter viral-bedingter Hepatitis

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36
Q

Antiemetikum bei SS

A

H1 Rezeptor Antagonisten

Meclozin, Cyclizin, Dimenhydrinat

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37
Q

Meclozin

A

H1 Rezeptor Antagonist
prophylaktisch bei Kinetosen
Schwindel (Morbus Meniere)
SS mit Hyperemesis gravidarum

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38
Q

Cyclizin

A

H1 Rezeptor Antagonist
prophylaktisch bei Kinetosen
Schwindel (Morbus Meniere)
SS mit Hyperemesis gravidarum

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39
Q

Dimenhydrinat

A

H1 Rezeptor Antagonist
prophylaktisch bei Kinetosen
Schwindel (Morbus Meniere)
SS mit Hyperemesis gravidarum

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40
Q

4-jähriges Kind
rezidivierende pulmonale Infekte
Stuhl glänzend und übel riechend

A

cystische Fibrose

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41
Q

intestinale Metaplasie bei chronischer refluxösophagitis

Diagnose?

A

Becherzellen (und Zylinderepithel)

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42
Q

Nikotinkonsum

Auswirkungen

A

Tumorrisiko erhöht
CV-Risiko erhöht
Risiko für Glucosetoleranzstörungen erhöht

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43
Q

Aflatoxin

A

Mykotoxin des Apsergillus flavus
aus verschimmelten Lebensmitteln aber bei Verarbeitung nicht mehr erkennbar!
Pilz nicht anzüchtbar, Toxin bleibt wirksam
im Körper zu hepatozellulärem Karzinogen -> hpts. Leber betroffen (v.a. in Komb. mit HepB Infektion erhöhtes Hep-Ca Risiko)

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44
Q

Folsäure Substitution

Indikationen

A

Frauen im fortpflanzungsfähigem Alter

Schwangere

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45
Q

Reduktion erhöhter Ammoniakspiegel durch

A

Lactitol

Lactulose

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46
Q

Lactulose

A

Reduktion erhöhter Ammoniakspiegel -> hepatische Enzephalopathie
auch als Laxantium

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47
Q

Lactitol

A

Reduktion erhöhter Ammoniakspiegel -> hepatische Enzephalopathie
auch als Laxantium

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48
Q

CED Verdacht -> Diagnostik mit Stuhl

Welcher Wert wird bestimmt?

A

Calprotectin

kommt in leukozyten vor, bei akutem schub erhöht

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49
Q

Linaclotid

A

Guanlylycyclase Rezeptor Agonist
Laxantium
bei Reizdarmsyndrom, chronische idiopathische Obstipation
wirkt primär lokal durch geringe Resorption

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50
Q

Bisacodyl

A

Laxantium
im Dünndarm aktiviert und resorbiert, billiär inaktiviert und ausgeschieden, im Colon aktiviert -> Wirkung
sehr effektiv aber Latenz von 6-12h durch Leberpassage

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51
Q

PPI

Wirkung

A

Protonenpumpeninhibitoren

Resorption im Darm, über systemische Zirkulation zu Parietaltzellen im Magen dort irreversible Hemmungd er Protonenpumpe

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52
Q

Eluxadolin

A

Therapie des IBS mit Diarrhoe
Opioid als Agonist an mü, kappa Rezeptoren, Antagonist an delta-Rezeptoren
KI Alkoholiker, und Pakreas-Gallengangserkrankungen
vorwiegend loakle Wirkung, geringe Resorption

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53
Q

kompetitive vs nicht-kompetitive Wirkung
Ranitidin - Misoprostol - Pantoprazol - Omeprazol
Indikation?

A 
bei Ulcustherapie (u.a. GERD)
Ranitidin = HIstamin H2 Antagonist -> kompetitiv
Misoprostol = PGE1 Analogon -> kompetitiv
Pantoprazol und Omeprazol = PPI -> niht-kompetitiv (irreversible Hemmung)
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54
Q

Wirkung Lactulose

A

Laxantium
durch osmotische Wirkung
(nicht resorbierbar)
bei hepatischer Enzephalopathie zur Senkung von Ammoniak

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55
Q

Na-Picosulfat

A

Laxantium
im Colon baakteriell zu Diphenolon gespalten
Diphenolon mit laxierender Wirkung

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56
Q

Makrogol

A

Laxantium
auf Polyethylenglykol genannt
osmotisch wirkend durch hohe Wasserbindungskapazität udn schwer resorbierbar

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57
Q

Paraffinöl

A

Laxantium
Gleitmittel
CAVE: Resorption/Aspiration möglich -> Lipidablagerungen, Lipidpneumonie
bei chronischer Einnahme vemriinderte Resorption fettlöslicher Vitamine (ADEK)

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58
Q

Berechnung der Blutalkoholkonzentration

A

(Alkohol in kg)/(Körpergewicht in kg x Verteilungskoeffizient)
bei Frauen 0.6, bei Männer 0.7

Alkohol in g = mL des Alkoholischen Getränks mal 0.8 mal

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59
Q

Ursache für portale Hypertension

A

erhöhter Gefäßwiederstand der Leber

arterielle Vasodilatation der Gefäße die die unpaare Bauchorgane versorgen

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60
Q

Steatose Hepatitis

A

Fettleber

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61
Q

histologich im Leberparenchym IEnlagerung von Fettvakuolen

Diagnose?

A

Steatosis Hepatitis = Fettleber

62
Q

Prucaloprid

A

5HT4 Rezepor Agonist

Laxantium

63
Q

akute Ösophagusvarizenblutung

A

durch portale Hypertension

Diuretikum (Terlipressin)

64
Q

nach Stammzelltransplantation Ösophagitis

Grund?

A

Immunsuppression ermöglicht CMV-Ösophagitis (viral)

oder auch Soor-Ösophagitis (Candida)

65
Q

Zuckermalabsorption - Diagnose

A

H2-Atemtest

66
Q

Braunes Fettgewebe

A

sind in der Lage die Fettverbrennung von ATP-Produktion abzukoppeln, produzieren stattdessen Wärme
Polymorphismen in FTO-Gen verhindern Differenzierung zu brauenem Fettgewebe -> nur weißes

67
Q

Erkrankungen mit Polydipsie assoziiert

A

unkontrollierter DM
psychiatrische Erkrankungen
Hyperglykämie

68
Q

Vitamine zur Wundheilung der Haut

A

Vitamin A, B1, B5 und C

69
Q

effizientestes Form der Eisenaufnahme im Darm

A

Häm-Eisen

70
Q

chirurgische Therapie des Colitis ulcerosa

A

Proktokolektomie (Entfernung von Colon und Rectum)

71
Q

Hepatitiden Übertragungswege -> A-E

A

A & E durch Ingestion (fälkal-oral)

B,C & D durch parenterale Gabe

72
Q

histopathologische Veränderung bei CHRONISCHER Pankreatitis

A

peri- und intralobuläre Fibrosierung

73
Q

VItaminmangel bei Vegetarier

A

B12

74
Q

typische Listerienerkrankung (außerhalb GIT)

A

Septikämie

75
Q

Insulinregulation

A

Glucose durch GLUT2 in Leberzellen -> verstoffwechselt
dabei entsteht DAG was PKCepsilon aktiviert -> hemmende Phosphorylierung am Insulinrezeptor
Dauerstimulation von Pankreas beta-Zellen durch hohe plasmaglucosespiegel hat UPR (unfolded protein response) zur Folge
regelmäßige aerobe körperliche Betätigung verstärkt Fettsäureverbrennung und steigert Insulinsensitivität

76
Q

Hepatozytenfunktion charakteristisch für Postresorptionsphase

A

Gluconeogenese

77
Q

BMI Berechnung

A

Körprgewicht in kg/(Körpergröße in m)^2

78
Q

akute Pankreatitis

A

Pankreasnekrose mit extrapankreatischen Organkomplikationen ist ein gefürchteter schwerer Verlauf mit hoher Letalität
Hauptursachen: biliäre Aufstauung im Rahmen von Gallenwegserkrankungen, Alkoholabusus
Therapie: Volumen und elektrolytsubstitution, (nicht unbedingt chirurgische Drainage)

79
Q

Medikamentengruppen für hronische Hepatitis C bei dekompensierter Leberschädigung

A

Assembly-Inhibitoren (NS5a, -asvir)
Polymerase-Inhibitoren (NS5b, -buvir)

NICHT PROTEASE-INHIBITOREN (NS3/4a, -previr)

80
Q

Lubiproston

A

Laxantium
Aktivierung luminaler Cl-Kanäle (Typ 2)
erhöhter parazellulärer Elektrolyt- udn Wassereinstrom lumenwärts
Moderater Effekt

Med ist ein PGE1-Analogon ohne effekt auf PGE-Rezeptor

81
Q

Mebevirin

A

Therapie des IBS
Spasmolytikum
wirkt direkt auf glatte Muskulatur und auch anticholinerg
Evidenz für Wirksamkeit gering

82
Q

Prucaloprid

A

reltiv selektivr 5HT4-Agonist
zurückhltend verwendet als Prokinetikum durch vermehrte ACh Freisetzung
KI: Dialyse, IBD, toxisches Megacolon, Obstruktion, Ileus

83
Q

Loperamid

A 
Opioid, Wirkung an mü-Rezeptoren
Antidiarrhoika
vermidnert proplsive Darmperistaltik
Wirkung lokal im Darm, 70% resorbiert aber hoher first pass Effekt
keine ZNS Wirkung (oder Gängigkeit)
84
Q

Butylscopolamin

A

Therapie des IBS
Spasmolytikum
wirkt direkt auf glatte Muskulatur und auch anticholinerg
Evidenz für Wirksamkeit gering

85
Q

Funktion von Phosphatidylcholin in Galle

A

verbessert Löslichkeit von Cholesterin

86
Q

Löslichkeit von Cholesterin durch welchen Stoff in GAlle verbessert?

A

Phosphatidylcholin

87
Q

Infektionen bei denen die BAkterienflora des Menschan das Erregerreservoir ist

A

Cholezystitis
Endokarditis
Kolitis durch Clostridium difficile nach z.B. AB Therapie

88
Q

Firstline Therapie bei Übelkeit

A

Metoclopramid

89
Q

Dünndarmileus

häufigste Ursachen

A

Adhäsion

Hernie

90
Q

Dickdarmileus

häufigste Ursachen

A

Tumor
ischämische Kolitis
Pseudoobstruktion

91
Q

primär sklerosierender Cholangitis

A

Autoimmunekrankung mit chronischer Entzündung -> billiäre Zirhose
durch AK verursacht
in 80% pANCA

92
Q

Peitschenwurm

Trichus trichiura

A

bis zu 5cm (50mm)

tropische Regionen

93
Q

Patient mit ASS, Clopidogrel, Metoprolol, LDL-Meds, ACE-Hemmer

Was nicht? - Pantoprazol - Omeprazol - Scrafaltat - DHMO - Ranitidin

A

Omeprazol durch Interaktion mit Clopidogrel

94
Q

Omeprazol INteraktionen

A

PPI

Interaktionen mit Diazepam, Clopidogrel etc

95
Q

Welche Flüssigkeiten von Patienten sind für Übertragung von HIV, HBV, HCV gefährlich?

A

Spermien, Vaginalsekret
Liquor
Gelenkspunktat
Blut

NICHT URIN

96
Q

Polio, Rota, Cholera, Noro, Campylobacter, Toxoplasmen, Salmonellen, H.pylori

Kommen diese Durchfallserreger Ö, D und CH in häufiger oder untergeordneter Rollle vor?

A

Häufig: Noro, Rota, Campylobacter, Salmonellen

Untergeordnet: Polio, Cholera, Toxoplasmen, H.pylori

97
Q

Proteinzufuhr durch Soja

welche Arten von AS fehlen am ehesten?

A

basische und schwefelhaltige

98
Q

Thyphus

A 
durch Salmonella typhi
O und H Antigene
verursacht zyklische INfektionskrankheit
hohe Inzidenz in entwicklungsländer
nur beim Menschen
99
Q

Erreger Übertragung leicht bei insuffizienter Kanalisation

A 
Hepatitis A Virus -> enteroviren (Polio, Coxsackie, HAV)
Salmonella typhi
Vibro cholerae
Giardia lamblia
Cryptosporidien
100
Q

Erreger, über LM übetragen, häufigsten INfektionn in Ö

A

Campylobacter jejuni

101
Q

LM mit vielen omega-3 Fettsäuren

A

Fettfische (Lachs, Makrele)

Leinöl

102
Q

Kalorienbedarf von Kindern (bis 4 Jahre)

A

ca. 90kcal pro kg (Säuglinge etwas mehr)

103
Q

histologisches Kriterium bei Herpes-Ösophagitis

A

mehrkernige Riesenzellen

104
Q

Eulenaugenzellen (Erreger)

A

CMV

105
Q

häufigste erreger von Gastroenteritis im Kindesalter

A

Rotaviren

106
Q

Cholelithiasis

A 
Gallensteine
sind überwiegend asymptomatisch
kann endoskopisch behandelt werden
kann Cholezystitis auslösen (diese kann acuh ohne Steinbildung auftreten)
kann akute Pankreatitis ausösen!
107
Q

Vedolizumab

A

Hemmung des Adhäsionsmoleküls Integrin alpha4beta7
vehindert Extravasation von Immunzellen
gegen Colitis ulcerosa

108
Q

Sulfalaszin

A

Therapie der Colitis ulcerosa
im Jejunum in 5-ASA (Mesalazin) gespalten
vermutlich Wirkung durch Hemmung von IL-1, IL-6, TNFalpha, Leukotrine, NFkappaB

109
Q

Mesalazin

A

= 5-ASA
Therapie von Colitis ulcerosa
Wirkstoff von Sulfasalazin
vermutlich Wirkung durch Hemmung von IL-1, IL-6, TNFalpha, Leukotrine, NFkappaB

110
Q

Certolizumab

A

TNF-Hemmer
Therapie des IBD (Mb. Chron)
KI: besthende Infektionen, Neoplasien, HI (NYHA III und IV)

111
Q

Ciclosporin

A

Therapie des Colitis ulcerosa
Calcineurin-Inhibitor -> Immunsuppressor
bei Transplantationen, GvHD, Rheuma, …
NW: Nierenfunktiosnstörungen, Leberfunktionsstörungen, Hypertonie, metabolische Fkt.st

112
Q

Chloroquin

A

Anthelminthika

Reservemittel bei Amöbiasis wenn Metronidazol KI

113
Q

Pyrvium-Embonat

A

Anthelminthikum

in SS möglih

114
Q

Metronidazol

A

Anthelminthikum

Prodrug, wirkt durch reduktive Metabolisierung der freien Nitrogruppe

115
Q

Praziquatel

A

bei oraler Gabe systemische Wirkung

gegen Bandwürmer und Schistosomen

116
Q

BMI Adipositas

A

> 30

117
Q

Histaminintoleranz

A

Symptomatik auch außerhalb des GIT
Alkohol fördert sie Symptomatik durch Hemmung des Abbauenzyms
Abbau von Histmin durch Diaminoxidase (DAO)

118
Q

Eradikationstherapie H.pylori

A

2AB + PPI (+ Bismuth-Salze)

AB: Tetrazyklin, Metronidazol, Clarithromycin, Amoxicillin

PPI: prazol (Omeprazol, Pantoprazol, Lasoprazol)

119
Q

akute Diarrhoe mit Dickdarmbeteiligung (Colitis)

A

gastrointestinale INfektion plus Colitis

häufig von Fieber begleitet

120
Q

Kolik-Schmerzen

A

intermittierend, undulierend, attackenartig

121
Q

histologische Färbung Becherzellen

Wann?

A

Alcain-Blau Färbung
intestinale Metaplasie bei Barrett-Präkanzerose
Zylinderepithel udn Becherzellen im gastroösophagealem Übergang

122
Q

Ustekinumab

A

Therapie der Colitis ulcerosa
spezifische Hemmung der p40-UE von IL-12 und IL-13
Hemmt dadurch die Differenzierung/Stimulierung von T-Lymphozyten

123
Q

spezifische Hemmung der p40-UE von IL-12 und IL-13

A

Ustekinumab
Therapie der Colitis ulcerosa
hemmt die Differnezierung/Stimulierung von T-Zellen

124
Q

Hemmung des Adhäsionsmoleküls Integrin alpha4beta7

A

Vedolizumab
Therapie der Colitis ulcerosa
hemmt die Extravasion von T-Leukzyten

125
Q

Laktoseintoleranz Diagnose

A

H2 Atemtest

126
Q

Hauptbestandteile von Galle

A

(Wasser)
Gallensäure
Phospholipide

127
Q

Wirkmechnismus Doperidol

A

Dopamin D2-Rezeptor Antagonist

128
Q

Wirkmechanismus Aprepritant

A

Neurokinin NK1-Rez Antagonist

129
Q

Wirkmechanismus Ondasetron

A

Serotonin 5HT3-Rez Antagonist

130
Q

Wirkmechanismus Dimenhydrinat

A

Histmin H1-Rez Antagonist

131
Q

Immunreaktion bei IBD wogegen?

A

Teile der Darmmikrobiota

132
Q

Einfluss der Darmmikrobiota auf Körpergewicht

A

Stoffwechselprodukte der Mikrobiota induzieren über GPCR der NEterozyten die Produktion von PYY

Im Colon durch Femrentation unverdaulicher KH entstehen kurzkettige Fettsäuren, als Energieträger absorbiert

Lipopolysaccharide und DNA der Mikrobiota könne in Leber TLR aktivieren und so die Akkumulation von viszeralem Fett fördern

133
Q

Welche Wirtart ist der Mensch für Schistosoma?

A

nur Endwirt

134
Q

Welche Wirtart ist der Mensch für Trichinella?

A

End- und Zwischenwirt in Einem

135
Q

Welche Wirtart ist der Mensch für Echinococcus?

A

nur Zwischenwirt

136
Q

Welche Wirtart ist der Mensch für Spirometra?

A

Fehlwirt

137
Q

typische histopathologische Veränderungen bei akuter Pankreatitis

A

tryptische Fettgewebsnekrosen
akute Entzündungsreaktion
Parenchymnekrosen
hämorrhagische GEwebsnekrosen

Im Gegensatz zur chronischen Pankreatitis kommt bei der akuten keine sklerosierende Parenchymnekrosen vor

138
Q

Salmonella enteritides

Wirt und Inkubationszeit

A

viele Tierarten inklusive Mensch

IZ = 2-3 Tage

139
Q

Salmonella typhi

Wirt und Inkubationszeit

A

Mensch

IZ = 1-3 Wochen

140
Q

Varizenblutung

Maßnahmen

A

Vasoaktive substanzen: Somatostatin, Terlipressin, Ocretid, Vapreotid
AB: Senkung der Mortalität, kurzfristige Gabe

Nur bei Prophylaxe: beta-Blocker

141
Q

Terlipressin

A

Vasopressin Analogon
Splanchnikus-Vasokonstriktion senkt Pfortaderdruck
Therapie der akuten Varizenblutung

142
Q

Somatotatin

A

GIT-Hormon zur Regulation der Freisetzung von Verdauungsenzyme
Splanchnikus-Vasokonstriktion senkt Pfortaderdruck
Therapie der akuten Varizenblutung
klinischer Stellenwert umstritten

143
Q

Hepatitis B Infektion

1. nachweisbare Ag und AK

A

erstes Antigen ist HBs

erster AK ist Anti-HBc

144
Q

Enteritis Erreger
Campylobacter - Salmonella Typhi - Salmonella enteritides - Vibro cholerae - Shigellen - EHEC

Infektionsdosis > oder < 10^6

A

> 10^6 = Salmonella enteritides, Vibro cholerae

< 10^6 = Salmonella typhi, Campylobacter jejuni, Shigellen, EHEC

145
Q

Entecavir

A

reverse Transkriptase Inhibitoren
Nukleosidanaloga
Hepatitis B

146
Q

Tenofovir

A

Hemmen reverse Transkriptase
Nukleosidanaloga
Therapie der HBV-Infektion

147
Q

Rotaviren

A 
häufig Kinder, selten Erwachsene
Impfung verfügbar
verursachen plötzlich auftretende Durchfälle
im Stuhl werden Viren ausgeschieden
Beschwerden für 2-6 Tage
148
Q

osmotische Laxantien

A

Lactulose
Sobit
Polyethylenglykole (=Macrogol)
Magnesium Sulfat

149
Q

Natriumhydrogencarbonat

A

Antiazidum

OBSOLET wegen zu hoher Resorbtion

150
Q

Ulcus pepticum

häufigste und 2. häufigste Ursache

A

Helicobacter pylori, dann NSAID (druch Hemmung von PGE2 was als MAgenschutz durch erhöhte Bikarbonatsekretion fungiert)

151
Q

Vitamin K

A

wichtig für die Bildung der Vitamin K abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X, Protein C und S
für dessen Carboxylierung essentiell
Carboxylierung zur Ca2+ Bindung essentiell
Vitamin K Mangel kann als folge der Leberzirrhose auftreten
Mangel -> verlängerte Blutungszeit
Mangel bei Neugeborene kann schwere (Gehirn)Blutungen auslösen -> direkte postnatae Prophylaxe

Ernährung & Verdauung (1 decks)

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