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Pharmacologie clinique en Rhumatologie > Med-Hadi > Flashcards

Med-Hadi Flashcards

1
Q

Les différentes catégories de polyarthrite, classer les par Dx du + au -

A 
\+     Polyarthrite Rhumatoïde (PAR)
       Arthrite Psoriasique
       Connectivites (LED, MCTD, DM,…)
       Spondylarthrites (arthrite réactive,MII)
       Arthrose en phase inflammatoire
       Arthrite Virale (parvoB19, HepB)
       Maladie à pyrophosphate de calcium 
       (CPPD)
       Polymylagia rheumatica (PMR) 
-      Goutte chronique polyarticulaire
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Q

Les Red flags pour Polyarthrite Rhumatoïde (PAR) ?

A

a. GONFLEMENT IPP, MCP,poignet
b. Raideur matinale marquée
c. Nodules
d. VS-CRP-F.Rhumatoïde-Anti
CCP: élevés
e. Changements radiologiques
tardifs (pincementérosions)

NOTE: SCINTI OSSEUSE INUTILE

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3
Q

Différences entre PAR et ARTHROSE

A

Rappel image au niveau des mains*

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4
Q

Les critères de classification ?

A
  • Have at least one joint with definite clinical synovitis (swelling)
    with the synovitis not better explained by another disease
  • A-D a score +grand ou égale à 6/10 = Definite RA ++

IMAGE: JOINT INVOLVEMENTS

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5
Q

PAR :importance du problème:

Espérance de vie réduite de 3 à 8 ans pourquoi?

A

En raison d’une inflammation qui peut aboutir à une athérosclérose accélérée.

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6
Q

PAR : Importance du problème

Information Épidémiologique?

A

1% Population Québecoise (75 000)
Âge moyen 47 ans
2 femmes : 1 homme

40% abandonnent leur travail à 5 ans.

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7
Q

De quoi on peut califier un PAR ?

A

Arthropathie auto-immune destructrice

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8
Q

Qu’est-ce que l’on observe au niveau d’une articulation lors d’une Arthrite Rhumatoide?

A

1- Au niveau du LIQUIDE SYNOVIAL:
1.a.cellule Dominante: neurophiles.

2- Apparition PANNUS: (épaississement de la membrane synoviale)

 2. a. Cellule Dominante: 
      - Lymphocytes T
      - Macrophages
      - Fibroblastes

  2. b. Cellules Associées: 
      - Plasmocytes
      - Endothelium
      - Cell.Dendritiques

3- MEMBRANE synoviale INFLAMMÉE

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9
Q

Voir Image Radiologic :

Early, Moderate, Severe et Terminal RA

A
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10
Q

Quel est le principe de la progression de l’Arthrite Rhumatoide?

A
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11
Q

À partir de quel moment nous pourrons identifier une érosions ? et par quel moyen est-ce possible?

A

En fait, bien que radios normales, à 6 mois il y a
déjà érosions, visibles que par RMN ou echo
articulaire

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12
Q

Dans la phase préarthrite, quels sont les facteurs environnant qui peuvent avoir une incidence directe ou indirecte sur l’altération de la régulation post-transcriptionnelle?

spécifier comment pour indirecte.

A

1- Smoking
2- Periodontitis
3- Gut microbiome

Facteurs environmental —- Epigenetic modification —-

altération de la régulation post-transcriptionnelle
ou
(Susceptibility genes —-) altération de la régulation post-transcriptionnelle

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13
Q

Lors d’une Arthrite Rhumatoide, les dommages articulaires apparaissent précocément. Quel type de traitement faut-il débuter aussitôt ? Quel est l’objectif? Dans quel perspective?

A
  • Traitement avec agents rémitifs
  • Objectif: pas de synovites résiduelles
  • Disparition des synovites= aucun dommage articulaire
    supplémentaire.
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14
Q

Quelles sont les classes de médicaments Anti-rhumatismaux?

A
  • NSAIDs
  • Corticosteroids
  • DMARDs *** Disease Modifying Anti-Rheumatic Drug = Agent rémitif (traitement de fond)
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15
Q

Mode d’action AINS?

A

Inhibiteur spécifique COX-2: meilleure sécurité G-I si
facteurs de risque de malaAUdie ulcéreuse ( 50%
évènements); bénéfice annulé par AAS

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16
Q

Pour et contre AINS

A

POUR: Diminuent la douleur et la raideur articulaire.

CONTRE:

1- AUCUN effet bénéfique sur les dommages
articulaires/progresion de la maladie

2- Facteurs de risque G-I: >70ans, hx d’ulcère G,
anticoagulation, comorbidités (Db, MVAS), AAS,
prednisone

3- “Danger rénal”: IRC, insuffisance cardiaque, HTA

17
Q

Mode d’action Glucocorticoides?

A

Inhibe de multiples voies d’activation de plusieurs types
cellulaires (macrophages, ostéoclastes), réduit la
migration tissulaire des leucocytes par inhibition de
l’adhésion à l’endothelium

18
Q

Pour et contre Glucocorticoides?

A

POUR :
1- Effet très gratifiant. RAPIDE.
2- Ralentit la détérioration radiologique (agent rémitif!)
3- Très utile en infiltration quand une articulation est
particulièrement inflammée

CONTRE:
1- Éviter si possible au long terme (<6 mois) re: toxicités
+++

NOTE:

  • Donner un agent rémitif (DMARD) pour contrôler
    autrement la maladie et cesser la Prednisone

Prednisone 7,5 à 10 mg die ou DepoMedrol 120 mg
IM
Calcium 500 mg + vitD 800 UI toujours,
biphosphonates souvent

  • Effets mineralocorticoïdes: éviter sel, attention à
    l’augmentation d’appétit
19
Q

Nommer les agents rémitifs traditionnels.

A
  • Sels d’or (antimicrobien)
  • Sulfasalazine (SSZ) (MII)
  • Hydroxychloroquine (HCQ) (antipaludéen)
  • Azathioprine (AZA) (antirejet)
  • Cyclosporine A (CyA) (antirejet)
  • Minocycline (antibiotique)
  • Methotrexate (MTX) (antinéoplasique)
  • Leflunomide-
20
Q

Lesquel des agents rémitifs traditionnels est le moins toxique?

A

Hydroxychloroquine (Plaquenil)

21
Q

Lesquel des agents rémitifs traditionnels est le plus efficace?

A

Methotrexate

22
Q

Mode d’action du Methotrexate (agents rémitifs trad) ?

A

Bloque le métabolisme des folates —- inhibe la
synthèse des purines —- réduit la prolifération des
cellules inflammatoires

23
Q

DOSE Methotrexate?

A

Dose 7,5 mg à 25 mg une fois/sem

Titré plus rapidement ad 25 mg p.o/sem (en 8-12
semaines)

ABSORPTION p.o réduite > 15 mg/sem donc voie s/c
améliore l ’efficacité

NOTE: Ac Folique 1 à 5 mg die diminue les effets 2aires

24
Q

Effet secondaire du Methorexate?

A

EN rouge:

Clearance RÉNALE (éviter si <40 ml/min)
HÉPATOTOXICITÉ (éviter R-OH)
PNEUMONITE: grave mais rare (toux sèche, dyspnée)

Autre:

Stomatite, Nausées
Hématotoxicité ( vgm, anémie, neutropénie)

INDICATION: 
En rouge: 
- Pas nécessaire de D/C pre-per-post OP
- Suspendre lorsqu’INFECTION bactérienne
nécessitant antibiothérapie IV
- Teratogène +++ : CONTRACEPTION.

Autre:

  • Monitoring q 2-3 mois (FSC, ALT, albumine)
  • Attention au Trimethoprim! (Septra, Bactrim)
  • “Flare” de la PAR possible après 4 semaines
    d’arrêt
25
Q

Que faire si la réponse au MTX est partielle?

A

TRAITEMENT COMBINÉ: on ajoute un 2e, voire un 3e agent rémitif.

Toxicité non augmentée mais efficacité améliorée
(MTX-SSZ-HCQ; MTX-LEF)

PREDNISONE pour faire le « pont » avant que les
rémitifs n’agissent si forte activité inflammatoire

Pharmacologie clinique en Rhumatologie (1 decks)

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