Mecanismos celulares, moleculares e imunológicos do câncer Flashcards

1
Q

Qual é a cascata de eventos da fisiopatogenia do câncer?

A
  1. Célula gen. alterada
  2. Hiperplasia
  3. Displasia
  4. CA in situ
  5. Metástase no sangue ou linfa
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2
Q

O que significa hiperplasia?

A

Aumento do número de células

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3
Q

O que significa displasia?

A

Mudança da forma da célula

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4
Q

A partir de qual momento, na cascata de eventos fisiopatogênicos do câncer, que o conjunto de células é considerado uma neoplasia?

A

A partir do CA in situ

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5
Q

Quais fatores podem alterar uma célula normal?

A
  1. Vírus
  2. Radiação
  3. Agentes químicos
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6
Q

O que pode fazer com que uma célula alterada possa voltar a ser normal?

A

Reparo no DNA com sucesso

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7
Q

O que acontece se uma célula alterada não for corrigida?

A

Evolui para uma célula somática com mutação

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8
Q

Quais eventos podem ocorrer a partir do momento que a célula somática com mutação surge?

A
  1. Ativar protooncogenes
  2. Apoptose dispareada
  3. Inativa supressão de tumores
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9
Q

Quais tipos de mutações são passíveis de ocorrerem em células somáticas que possam levar ao desenvolvimento de tumores?

A
  1. Mutações no mecanismo de apoptose
  2. Mutações no reparo do DNA
  3. Mutações no crescimento da célula
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10
Q

Quem está envolvido em induzir as células a desenvolverem-se em um tumor malígno?

A

Driver

Alvo das terapias

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11
Q

Quantos eventos estão relacionados com a transformação de uma célula normal em cancerígena?

A

10

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12
Q

Qual é o primeiro evento que contribui para a transformação de uma célula normal em uma célula cancerígena?

A

Célula é capaz de sustentar a sinalização proliferativa

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13
Q

O que constitui um tumor?

A
  1. Células tumorais
  2. Estroma
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14
Q

Qual é o segundo evento relacionado com o surgimento de células alteradas?

A

Fuga dos supressores de crescimento tumoral

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15
Q

O que acontece, em termos moleculares, se há um dano no DNA?

A

Ativa p53 e:

  1. Corrige o erro
  2. Apoptose
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16
Q

Quais vias estão relacionadas com o p53?

A
  1. p21
  2. Rb family
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17
Q

Qual a interação entre o p53 e a p21?

A

p53 fala com a p21 e desliga as ciclinas B

Célula sai do ciclo celular

Corrigir os erros

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18
Q

Qual a interação entre a p53 e a Rb family?

A

Regula a divisão da célula

CA de retina se Rb mutado

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19
Q

Quais são as vias de apoptose que existem?

A
  1. Extrínseca
  2. Intrínseca
20
Q

Qual estrutura está envolvida com a via extrínseca de apoptose?

21
Q

Qual estrutura está relacionada com a via intrínseca?

A

Mitocôndria

22
Q

Qual é a lógica do ciclo celular se ocorrer um erro no DNA?

A
  1. Parar o ciclo
  2. Tentar corrigir
    2a. Corrigido, segue o ciclo
    2b. Não corrigiu, apoptose
23
Q

Qual é a função do p53?

A

Induzir a apoptose se o DNA estiver com um erro que não foi corrigido

24
Q

Quais são os agonistas do p53?

25
Qual é o antagonista do p53?
BCL-2
26
O que acontece se o antagonista do p53 for superexpresso?
Suprime a supressão tumoral Acumula células que não morrem
27
O que é ativação da imortalidade replicativa?
Célula tumoral aumenta a quantidade de telômeros Ela possui telomerase Imortalidade replicativa
28
O que é a indução da angiogênica?
Coadjuvante Garante vasos para o cresc. do tumor
29
Como o tumor induz a neoangiogênese?
CA chama macróf., mastó. e neutróf. Fazem fat. angiogên. Garante cresc. e metástase
30
Qual é a função das drogas antiangiogênicas?
Diminuir cresc. tumoral Facilitar recon. do tumor pelo sist. imune
31
O que é atividade de invasão e metástase?
Célula invade vasos sang. e linfonodos
32
O que garante que a célula tumoral desprenda-se do conjunto epitelial e possa ir para a corrente sanguínea?
Trans. epitélio-mesênquima
33
Como identificar um CA local e um CA metastático?
CA local: muita E-caderina CA metást.: pouca E-caderina
34
O que é a instabilidade gênica e mutacional?
Mutação garante recidiva do CA após tratam. Poucos ficam e, esses mutados, resistem ao tto
35
Quais são os alvos não mutacionais das drogas?
1. RNA não codificante (reg. gên.) 2. Aumento de ilhas CG nos promotores 3. Modificação das histonas
36
O que o aumento das ilhas CG nos promotores pode estar relacionado com a supressão tumoral?
Muito metilada Suprime a supressão de tumor
37
Qual é o problema dos medic. em alvos não mutacionais?
Efeitos colaterais Tto não é pontual - ocorre em todas as células
38
O que é a reprogramação do metabolismo?
Célula tum. usa formas anormais de prod. energia Efeito de Walburg p. prod. 2 ATP além da glicólise
39
Qual a vantagem da reprogramação do metabolismo?
Possível detectar tumor com glicose marcada (alto consumo)
40
O que é a inflamação induzida pelo tumor?
Inflama crônicamente - induz neoplasia Polariza e atrai macrófagos
41
Quais são os tipos de macrófagos que existem?
1. M1 2. M2
42
O que são os macrófagos M1?
Antitumorais
43
O que são os macrófagos M2?
Pró-tumorais
44
O que é a evasão do sistema imune?
Tumor aumenta exp. de células pouco imunogên.
45
O que é essencial para o desenvolvimento do tumor?
Microambiente: 1. Estroma 2. Vasos
46
O que prega a medicina de precisão?
1. Variação genética individual 2. Ambiente 3. Estilo de vida de cada um 4. Tratar cada caso como único
47
PERGUNTAS MOODLE - PAUSA
PAUSA