Maturation Flashcards
3 prot maturation 5’
- phosphatase: enlève phosphate
- guanyl-transférase: ajout d’une guanosine mono-P au 1er nucléotide en 5’
- méthyl-tansférase: ajout d’un grp méthyle CH3 sur l’azote en 7 de la guanine
coiffe ARNm
coiffe 7 méthylguanine
coiffe snARN et moitié des snoARN (∑ par ARN pol II)
coiffe 2,2,7 tri-méthyl-guanine
coiffe ARNt, ARNr, ARNmt
pas de coiffe car pas ∑ par ARN pol II (seule w/ C-ter)
signal de polyadénylation en 3’ de l’ARNm
AAUAAA
site de clivage de l’ARN
immédiatement en aval du dinucléotide CA
lui en aval (10-30 nucléotides) du signal de polyadénylation et en amont (<30 nucléotides) d’une séquence riche en GU ou U
prot multimériques polyadénylation
CPSF reconnaît le signal de polyadénylation (AAUAAA)
CSTF: reconnaît la séquence GU (libération du CSTF ensuite)
Facteurs de clivage CFI et CFII: clivage ARN transcrit
arrêt transcription par ARN pol
Poly-A polymérase: ajoute Adénines en utilisant ATP
Poly-A binding prot: recouvrent adénines
indispensable vie cell/ rôle important traduction
toutes se détachent sauf Poly-A BP
ARN sans queue polyadénylée
ARNm des histones: structures secondaires suffisantes pour éviter dégradation
ARNr, ARNt (ARNpol I et III)
snoRNA et snRNA (impliqué dans épissage)
site donneur = site d’épissage en 5’
GU en 5’ de l’intron
séquence flanquante 5’GUAAGU3’
AG en 3’ de l’exon
site accepteur = site d’épissage en 3’
AG en 3’ de l’intron
séquence flanquante 5’CAG3’
extrémité 5’ de l’exon suivant G
site de branchement
A
track pyrimidines
en amont du site d’épissage en 3’
ESE
exonic splice enhancer
10 séquences ESE dans exons humains
en aval de l’intron devant être épissé
reconnus par prot SR et les HnRNP
prot SR
réaction épissage
épissage alternatif
interaction prot/ARN en N-ter
interaction prot/prot en C-ter riche en sérine et arginine
spliceosome
complexe regroupant des snRNPs (U1,2,5,6), l’ARN en cours d’épissage et des facteurs généraux d’épissage
prot Sm
8 prot
fixées aux snRNA grâce aux prot SMN
prot SMN = survival of motor neurone
rôle physio-pathologique
maladies auto-immunes: prod d’Ac anti-Sm
mutations des prot SMN peuvent induirent amyotrophic spinal: dégénérescence des motoneurones de la moelle épinière
ratio ASF-SF2/ hnRNP A1
modifie choix du site donneur
concentration en facteur protéique ASF-SF2: activateur
hnRNPA1: inhibiteur
prot U2AF
reconnaît pyrimidines track dans formation du spliceosome
prot SF3a-SF3b
U2 sur site de branchement
liées à U2 SI riboses du UE2 sont méthylés
prot BBP = branch point binding prot
se fixe sur A du site de branchement pour fixation de U2
