Matsmältningsorgan Flashcards
Vad är verkningsmekanismen för PPI?
Binder till H+ - K+ transportören parietalcellen som pumpar ut H+ i magsäcken för att där bilda HCL och gör denna inaktiv.
Vad är skillnaden på esomeprazol (Nexium) och vanligt Omeprazol?
Esomeprazol innehåller enbart den aktiva molekylen (enantiomeren) av omeprazol medan omeprazol också innehåller “spegelmolekylen”.
Varför krävs det så en förhållandevis låg dos av PPI och endast en gång om dagen?
Hög biotillgänglighet (40-60%) samt att en “jonfälla” uppstår i parietalcellen. När PPI-molekylen går in i cellen aktiveras den och blir positiv laddad och stannar därigenom i cellen,
Vad menas med reboundeffekt av PPI och vilket ämne förmedlar denna i magsäcken?
Gastrin aktiveras av många olika ämnen (protein, högt ph) från G-cellerna i antrum. Med PPI hämmar man HCL-produktionen och får genom feedbackloop ökad gastrinfrisättning som försöker öka HCL-frisättningen. Vid avslut med PPI kan man därför få en oönskad hög nivå av HCL.
PPI hämmar CYP2C19 systemet i levern, vad får detta för kliniska implikationer?
CYP2C19 används för att metabolisera bl.a. waran, diazepam, fenytoin och kan därigenom leda till ackumuleringseffekter av dessa läkemedel.
PPI påverkar samtida behandling med B12 och olika svampmedel. På vilket sätt och varför?
Genom att höja pH i magsäcken och därigenom minska absorptionen.
För att förhindra ny blödning efter blödande magsår
är det någon skillnad mellan HP-behandling och
syrabehandling?
Ja, HP-behandling effektivare.
Kan man krossa omeprazol och ge i sond? Vad är problemet? Vad måste vi veta?
Ja, ifall sonden ligger i duodenom. Omeprazol är aktiveras av syra och blir laddad. Kommer inte kunna tas upp om den aktiveras innan den kommer in i parietalcellen.
Hur regleras saltsyrasekretionen? Vilka receptorer är inblandade?
Tre receptorer som alla ökar sekretionen vid stimulering. Histamin receptor, Muscarin-receptorn via acetylcholine samt CCK-receptorn via gastrin.
Varför är PPI effektivare är H2-blockerare för att minska syrasekretionen?
Verkar direkt på K+ - H+ pumpen som inte kan producera H+ i magsäcken. H2 hämmar endast indirekt denna pump via histamin-receptorn.
Vilka protektiva mekanismer mot saltsyran på slemhinnan finns det?
Frisättning av mucosa och bikarbonat via mucosa celler som stimuleras av anticholinerga muscarinreceptorer samt prostaglandiner via COX-1 enzymet.
Hur kan NSAID och ASA ge magsår?
Genom att via inhibera COX-1 enzymet, vilket leder till miskad prostaglandinfrisättningen till mucosacellerna i magen. Dessa minskar då utsöndringen av protektiv mucosa och bikarbonat.
Vad är de fyra symptomen vid dyspepsi?
“Uppkördhet” efter måltid, tidig mättnadskänsla, smärta/ont i epigastriet, brännande känsla/smärta i epigastriet.
Vilka är alarmsymptomen vid dyspepsi?
Viktnedgång, anemi, blödning(hematemes/melena), dysfagi, plötslig debut över 45 års ålder.
Vad är skillnaden mellan GERD och dyspepsi?
GERD domineras primärt av halsbränna/sura uppstötningar.
Vad rekommenderar man att patienter med dyspepsi INTE behandlas med i väntan på gastroskopi och varför?
H2-receptorblockerare och PPI. Pga ev. utläkning av ulcus/esofagit innan diagnos. Enbart antacida eller ingen behandling rekommenderas i väntan.
Vilken är rekommenderade behandlingen och utredningen för en dyspsipatient med dominerande refluxbesvär utan alarmsymtom?
Provbehandling i en vecka med Omeprazol 20 mg x 2. Vid god effekt, avstå ytterligare utredning, informera om livsstilsförändringar. Vid lättare reflux besvär ge alginsyra (Gaviscon) eller ranitidin. Vid svårare besvär omeprazol.
Vilken är den rekommenderande behandlingen av ulcus duodeni?
Trippelbehandling med esomeprazol 20 mg x 2, klaritromycin 500 mg x 2 och amoxicillin/metronidazol. Särskild Hp-diagnostik behövs ej då > 95% har bakomliggande Hp-infektion.
Hur skiljer sig behandlingen och uppföljningen av ulcus ventriculi jämfört med ulcus duodeni?
Endast vid Hp-infektion ges behandling. Efter samma trippelbehandling ges Omeprazol 20 mg x 1 tills läkningen är konstaterad med kontrollgastroskopi.
Rekommenderad behandling och utredning vid lätta dyspeptiska besvär utan inslag av reflux eller alarmsymtom?
Livsstilsförändringar och symtomatisk behandling med ev Mg+Al-hydroxid (Novalucid) eller H2-receptorblockerare (Ranitidin). Vid god effekt fortsatt behandling, annars gastroskopi.
Vilka är Rom-II-kriterierna för IBS?
Upplevt obehag från buk eller buksmärtor som uppfyller 2 av 3 kriterier under minst 12 veckor föregående år: Obehag minskas av tarmtömning, debut åtföljs av förändring av avföringsfrekvens och/eller -konsistens.
Rekommenderad behandling av IBS?
Symtomatisk med lugnande besked. Ökad mängd fibrer i kosten, dock med risk för ökad smärta och gaser. Inolaxol (bulkmedel) kan användas vid såväl förstoppning- som diarrédominerande IBS. Vid svåra diarrebesvär kan loperamid (Dimor) prövas. Vid svåra buksmärtor rekommenderas förebyggande behandling med TCA (Saroten) alt. mianserin.
Vilka drabbas vanligen av mikroskopisk kolit? Utlösande eller samverkande orsaker? Rekommenderad behandling?
Kvinnor i 60-70 års åldern. NSAID, SSRI kan vara utlösande till sjukdomen men även samband ses med autoimmuna sjukdomar, celiaki och gallsaltsmalarbsorption. Budesonid (Budenofalk) med startdos 9 mg dagligen under 4 veckor.
Första hands behandling vid enklare besvär med hemorrojder och fissurer?
Intag rikligt med vätska och fibrer. Lidocain + hydrokortison (Xyloproct) i salva eller stolpiller.
Vilka prover bör lämpligen finnas med i en initial utredning av anemi?
Hb, MCV, P-Fe, P-TIBC, P-Ferritin, LPK, Trc, retikulocyter, SR, CRP, urinsticka, P-Kreatinin. Ytterligare utredning efter misstanke.
Behandling av järnbristanemi?
I första hand peroralt med järnsulfat (Duroferon) i dosen 100-200 mg /dag i minst 3 månader. Vid kroniska järnförluster bör man sträva efter ett P-Ferritin över 100 ug/L.
