Matérias passadas Flashcards
estudo
Clínica de Sd Nefrítica:
Oligúria, HAS, Edema e Hematúria
Característica clássica de Sd nefrítica (Urina):
Hematúria dismórfica e cilindros hemáticos
Sd nefrítica mais comum:
GNPE (pós estreptocócica)
Ag. etiológico, idade mais comum e prognóstico de GNPE:
S. pyogenes, 2 a 15 anos de idade e bom prognóstico
GNPE: melhor anticorpo para pele? e garganta?
anti DNAse. ASLO
Dx de GNPE (4 perguntas)
- Faringite ou piodermite recente
- Período de incubação compatível
- Confirmar infecção estreptocócica por lab (aslo e anti DNAse)..
- Queda do complemento, com retorno ao normal em até 8 semanas, a contar dos primeiros sinais de nefropatia.
Período de incubação na GNPE para infecção de orofaringe e pele:
Pele 15 a 28 dias com média de 21 dias
Orofaringe 7 a 21 dias com média de 10 dias
Característico de GNPE à microscopia eletrônica:
Corcovas, humps ou gibas (nódulos subendoteliais formados por depósitos de imunocomplexos).
Tratamento de GNPE
Reposição hidrossalina, repouso, diuréticos de alça.
Se necessário: vasodilatadores (HAS) e diálise
Há indicação de ATB na GNPE?
Sim (eliminar cepas nefritogênicas e prevenir recidiva ou transmissão)
Clínica da doença de Berger (nefropatia por IgA)
Hematúria macro ou micro ou Sd nefrítica.
Normalmente hematúria e mais nada
Pior prognóstico da nefropatia por IgA
Idade avançada, masculino, Proteinúria > 1 g/dl, HAS e Cr > 1,5
Sd hemolítico urêmica tríade:
- Insuficiência renal aguda oligúrica
- Trombocitopenia
- Anemia hemolítica microangiopática
Doença de Goodpasture:
1. Gravidade
- grave
Doenças que cursam com Sd nefrítica e complemento normal
Berger
Goodpasture
Vasculites
Qual porção do complemento cai na GNPE
C3 e CH50
Biópsia renal na GNPE
- Oligúria > 1 semana
- Complemento baixo > 8 semanas
- Proteinúria > 3,5 g/24h no adulto ou > 50mg/kg/24h na criança (Nefrótica)
- Evidências clínicas ou sorológicas de dç sistêmica
- Evidência clínica de GNRP, como anúria ou aumento acelerado de escórias nitrogenadas
- Ausência de lab para infecção estreptocócica
- Complemento normal
Síndrome hemolítico urêmica: agente?
E. coli O157:H7
Tríade da SD nefrótica
Proteinúria >3,5 g/24h, edema e hipoalbuminemia (hiperlipidemia/lipidúria)
Principais proteínas perdidas na Sd nefrótica e seus resultados?
Albumina (edema)
Antitrombina III (hipercoagulabilidade)
Ig (infecções)
Transferrina (anemia hipo micro resistente à reposição de ferro)
Paciente com Sd nefrótica, apresenta dor lombar piora da proteinúria, hematúria macro, varicocele E, redução de débito urinário, assimetria do tamanho ou função dos rins. Dx?
Trombose de veia renal
Causas de trombose de vei renal?
Glomerulopatia Membranosa
GN membranoproliferativa
Amiloidose
Coloração para amiloidose?
Vermelho do congo
Paciente com ascite, portador de Sd nefrótica, desenvolve dor abdominal. Dx e Ag. etiológico?
Peritonite bacteriana espontânea por pneumococo
Início da lesão renal no DM e conduta
Microalbuminúria (30 a 300)
Controle glicêmico e IECA
Lesão glomerular + comum no DM?
Glomeruloesclerose difusa
Lesão glomerular + específica no DM?
Glomeruloesclerose nodular (Kimmestiel - Wilson)
Formas de Sd nefrótica
- Glomeruloesclerose focal e segmentar
- Glomerulopatia membranosa
- Doença por lesão mínima
- GN membranoproliferativa
- GN proliferativa mesangial
Causa mais comum de Sd nefrótica em crianças?
Lesão mínima
Lesão mínima: característica na microscopia eletrônica
fusão dos processos podocitários
Lesão mínima se associa a que? (doenças/ remédios)
Doença de Hodgkin e AINES
Lesão mínima tem boa resposta a quais medicamentos?
corticóides
Causa mais comum de Sd nefrótica em adultos
GEFS
GEFS se associa a que?
regra da exceção: HIV, HAS, Refluxo VesicoUreteral…
Nefropatia membranosa se associa a que?
Hep B, captopril, sais de ouro, D-penicilamina, neoplasia oculta (pulmão, mama, cólon gástrico e renal), LES ( tipo V)
Qual forma de Sd nefrótica pode alertar para neoplasia oculta?
Nefropatia membranosa
Qual forma de Sd nefrótica consome complemento?
GN membranoproliferativa (mesangiocapilar)
Qual a diferença da queda do complemento na GNPE e na GN membranoproliferativa? (duração)
GN membranoproliferativa cai por mais de 8 semanas
GN membranoproliferativa se associa a que?
Hep C, crioglobulinemia, Leucemia linfocítica crônica e LES (nefrite lúpica tipo IV)
Doença de Goodpasture:
- Órgãos acometidos principalmente
- pulmão - rim
Doença de Goodpasture:
- Padrão na imunofluorescência
- IF linear ( membrana basal)
Doença de Goodpasture:
- Tratamento
- plasmaférese
Doença de Goodpasture:
- Anticorpo mais comum
- anti MBG (membrana basal)
Doença de Goodpasture:
- Padrão ouro Dx
- Biópsia renal com IFI e crescentes em mais de 50% dos glomérulos
Maior causa de Sd de Fanconi em adultos?
Mieloma múltiplo
5 características laboratoriais de Sd de Fanconi
- Glicosúria sem hiperglicemia
- Bicarbonatúria (ATR tipo 2 + hipocalemia)
- Hiperfosfatúria, levando a hiperfosfatemia, raquitismo e osteomalácia
- Aminoacidúria generalizada
- Hiperuricosúria, levando a hiperuricemia
Sd de Fanconi atinge qual porção do néfron?
Túbulo contorcido proximal
2 causas de necrose tubular aguda:
isquemia/ toxinas
FENa na NTA?
> 1%
Na urinário na NTA:
> 40 mEq/L
Densidade urinária na NTA?
< 1015
Osmolaridade urinária na NTA:
< 350
Nefrite intersticial aguda: 3 características clínicas ou laboratoriais
Oligúria
Rash
Febre
Eosinofilúria
Proteína responsável por formar cilindros na urina?
Tamm - Horsfall
Qual imunoglobulina está aumentada na NIA?
IgE
Pq NIA cursa com oligúria?
Compressão tubular pelo edema intersticial
Padrão ouro para Dx de NIA?
Biópsia renal
TTO de NIA?
Retirar agente causador
Conduta na NIA que não respondeu a tirar agente causador?
Prednisona 1mg/kg/dia e biópsia renal
Conduta na NIA não responsiva a corticoides?
Ciclofosfamida 1 - 2 mg/kg/dia
Se anticorpo anti membrana basal tubular presente -> plasmaférese
Lab de rabdomiólise:
Hipercalemia Hiperfosfatemia Hipocalcemia Acidose met. com ânion gap elevado ( lático + úrico) HIperuricemia Mioglobulinúria
O que deixa a urina escura na rabdomiólise?
Mioglobina
Principal causa de rabdomiólise?
Trauma muscular (esmagamento)
Principal intoxicação causadora de rabdomiólise?
Álcool
Principais medicamentos causadores de rabdomiólise?
Estatinas, fibratos e ciclosporina
Nefropatias tubulointersticiais crônicas: fisiopatologia
fibrose intersticial
Nefropatias tubulointersticiais crônicas: clínica
Anemia precoce (normo normo)
Acidose metabólica
Poliúria
HAS
Causas de necrose de papila renal?
P: pielonefrite H: HbS (anemia falciforme) O: obstrução D: diabetes A: analgésicos
Acidose tubular renal tipo II (proximal) característica:
bicarbonatúria
Acidose tubular renal tipo I (distal) característica:
pouca acidificação final
Acidose tubular renal tipo IV característica:
hipoaldosteronismo
Ânion Gap nas Acidoses tubulares renais I, II e IV?
normal
Potássio nas acidoses tubulares renais tipo I e II ?
HipoK
Potássio na ATR tipo IV?
HiperK
Ph urinário na ATR tipo I?
Alcalino
Ph urinário na ATR tipo II?
Ácido
Ph urinário na ATR tipo IV?
Em geral, ácido
Sd de Bartter: como está o cálcio na urina e no sangue?
Hipercalciúria e hipocalcemia
Potássio na Sd de Bartter:
Hipocalemia
Sd de Bartter se assemelha ao efeito de quais diuréticos?
De alça
TTO de Sd de Bartter?
AINE + espironolactona (300 mg/dia) ou amilorida 40 (mg/ dia).
Detalhe: altas doses de diuréticos poupadores de K
Tríade da Sd de Gitelman
Hipocalemia
Hipomagnesemia
Alcalose
Magnésio na Sd de Gitelman
Hipomagnesemia
Hipermagnesiúria
Cálcio urinário em Gitelman
Hipocalciúria
TTO de Sd de Gitelman
Repor K e Mg
Clínica de estenose de artéria renal?
HAS HipoK Alcalose Sopro abdominal Refretário
Causas de Hipertensão renovascular
Aterosclerose
Displasia fibromuscular