Marcoux/Morin Flashcards
expliquer l’hypotension chez M marcoux
infarctus –> dysfonction du ventricule gauche –> perte de contractilité –> diminution du volume ejection systolique –> diminution du DC –> diminution de la TA
expliquer l’hypotension chez M morin
- infection systémique –> processus inflammatoire systémique –> aug perméabilité des cap –> fuite de liquide vers espace interstitiel –> dim retour veineux –> diminution de la précharge –> diminution du VES –> dim DC –>Diminution DC –> diminution de la TA
- inflammation systémique –> dilatation des artérioles –> diminution de la RVS –> diminution de la TA
pourquoi donner un bolus
pour remplir espace vasculaire
distinction entre choc septique et choc hypovolémique
septique = diminution de la RVS
Hypo = pas de diminution de la RVS
mécasnime action du levophed
sympathomimétique
active alpha 1 adrénergique sur les muscle lisse des artérioles –> vasconstriction artériole –> aug de la RVS –> aug TA
Effet secondaire principal du levophed
necrose, car vasoconstriction des petits vaisseaux donc ischémie de la zone
quest ce qui est important de vérifier avant de donner du levo
la volémie car sinon la levo n’est pas efficace
quelles sont les pressions différentielles chez marcoux et morin
marcoux: pression pincée = problèeme cardiaque –> volume résiduel dans le ventricule G –> 1. diminution de la compliance ventriculaure –> diminution de la systole 2. vasoconstriction –> augmentation RVS –> augmentation de la diastole
morin : vasodilatation systémique –> diminution de la volémie
diminution de la RVS –> diminution de la diastole
calcul de la PAM
PAM= (PAS+(2×PAD))/3
expliquer la baisse de DC chez morin et comment corriger
diminution de la volémie –> diminution du VES –> diminution DC
si on corrige la volémie = dim de la post charge –> aug VES –> aug DC
expliquer l’acidose métabolique
choc –> vasodilatation des artériole périphérique –> dim de la RVS –> Diminution de la post charge + dim VES –> dim DC –> dim TA –> hypoperfusion –> ischémie –> hypoxie –> métabolisme anaérobique –> aug acide lactique –> aug déchet lactate –> acidose métabolique
expliquer les saignement chez Morin
infection systémique –> lesion endothéliale –> libération de facteur III –> activation de la cascade de coagulation –> thrombi généralisé systémique –> thrombocytopénie de dilution –> diminution plaquette et des facteurs de coagulation –> saignement
est ce que INR va etre augmenté ou diminué et pk
aug car diminution des facteurs de coagulation
pourquoi thrombi néfaste
bloque les vaisseaux –> aug hypoperfusion
expliquer le concept du ballon intra aortique chez un choc cardiogénique
placé dans aorte descendante
en début de diastole = gonflement du ballon –> pression jusqu’a valve aortique –> aug la pression jusqu’au coronaire
dégonfle en systole = dim RVS –> dim post charge car effet d’aspiration
augmente DC + aug perfusion tissulaire
expliquer augmentation de la pression de capillaire pulmonaire élevé
infarctus –> dysfonctionnement des valves/hypertrophie cardiaque/arythmies –>dim de la contractilité cardiaque –> stase veineuse gauche –> stase oreillette gauche –> conjestion veineuse pulmonaire –> aug pression hydrostatique a/n des capillaires pulmonaire –> aug PCP
expliquer les crépitants
infarctus –> dysfonctionnement des valves/hypertrophie cardiaque/arythmies –>dim de la contractilité cardiaque –> stase veineuse gauche –> stase oreillette gauche –> conjestion veineuse pulmonaire –> sortie des liquides dans l’espace interstitiel –> fuite a/n des alvéoles –> crépitant
expliquer les extrémités froides
IDM –> dim contractilité cardiaque –> dim VES –> dim DC –> activation SNS –> aug adrénaline + noradrénaline –> auf FC –> vasoconstriction périphérique –> extrémités froides –> dim retour capillaire
expliquer le trajet du cathéter
veine cave – oreillette droite –> ventricule droit –> passage à travers la valve pulmonaire –> artère pulmonaire
explique anarsaque lors choc septique
infection –> reaction infl systémique –> lib médiateur chimique –>aug perméabilité des cap –> fuite de liquide dans l’espace interstitiel a/n systémique –> anasarque
expliquer l’hypercapnie
acidose métabolique –> détectée par les chimiorécepteurs –> influx envoye au centre respiratoire a/n du bulbe rachidien –> activation SNS –> aug FR –> hyperventillation –> hypercapnie
pourquoi pas bien perfusé
dim pression artères –> bcp de sang passe, mais aucun échange efficace avec les tissus –> mauvaise perfusion meme si pouls bondissants et extrémité chaude
mecanisme action dopamine
inotrope +
activation sélective des récepteurs bêta a/n des muscles lisses cardiaques –> aug DC –> Aug TA –> aug perfusion tissulair
