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AP - Thorax > Marauders map > Flashcards

Marauders map Flashcards

1
Q

Exposition à l’amiante
3 trouvailles thoraciques macroscopique lors d’une autopsie

(2014) 3 trouvailles pathologiques suite à une exposition à l’amiante
(2018) 3 maladies pulmonaires non néoplasiques associés à une exposition à l’amiante

2 maladies associées au mésothéliome (2007)

A
  • Non néoplasique
    • Plaques pleurales localisées
    • Fibrose pleurale diffuse (rare)
    • Épanchements pleuraux récidivants
    • Fibrose pulmonaire interstitielle (amiantose)
    • Autres maladies associées (augmentation du risque de maladie autoimmune systémique et de maladie cardiaque)
    • Atélectasie ronde (pas dans le Robbins, mais Gao)
  • Néoplasies:
    • Carcinome pulmonaire
    • Mésothéliome : pleural ou péritonéal (aussi tunique vaginale)
    • Autres cancers : larynx, ovaire, colon

Maladies pleurales:
* Plaques pleurales localisées
* Fibrose pleurale diffuse (rare)
* Épanchements pleuraux récidivants
* Mésothéliome

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2
Q

Exposition à l’amiante
3 tests faits avec du tissu pulmonaire pour mesurer l’amiante

(2014) 3 méthodes de laboratoire pour prouver une exposition à l’amiante
(sur du tissu pulmonaire)

A
  • Microscopie optique :
    • Décompte du nombre de corps d’amiante/cm2 au HE/colo de fer (ne pas compter les corps ferrugineux)
  • Analyses en microscopie post-digestion du tissu
    • Examen en microscopie électronique : méthode la plus sensible, permet de voir les petites fibres.
    • Examen en microscopie de phase ou optique
  • Incinération
    • Examen microscopique après incinération du tissu (moins fiable)
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3
Q

Exposition à l’amiante
3 professions à risque

A
  • Mineurs
  • Construction bâtiments (soudeur, démolisseurs, travaux d’isolation)
  • Travailleurs de l’automobile (freins)
  • Industrie textile
  • Traitement de la matière première (raffinage) (milling)
  • Métiers de la construction navale (isoler les navires)
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4
Q

Exposition à l’amiante
3 autres causes de fibrose pulmonaire

A
  • Fibrose pulmonaire idiopathique / UIP
    • UIP idiopathique
    • Patron UIP secondaire à :
      • Connectivites : arthrite rhumatoïde (+ pneumoconiose = syndrome de Caplan)
      • Médicaments
      • Amiantose
      • Pneumonie d’hypersensibilité
  • Pneumonie interstitielle non-spécifique / NSIP
    • NSIP Idiopathique
    • Patron NSIP secondaire à
      • Pneumonie d’hypersensibilité
      • Médicaments
      • DAD en résolution
      • Connectivites : sclérodermie
  • Atteinte pulmonaire de maladies autoimmunes
    • Arthrite rhumatoïde
    • Sclérodermie
    • Lupus
  • Pneumoconioses
    • Charbon
    • Silicose
    • (Béryllium (surtout granulomateux))
  • Pneumonie d’hypersensibilité
    • Poumon du fermier
    • Bagassose
    • Maladie du poumon d’éleveur d’oiseau
  • Fibrose lié au tabagisme (SRIF)

Pour répondre à la question:
- Idiopathique
- Médicamenteuse
- Pneumonie d’hypersensibilité
- Connectivite

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5
Q

Quelle est la constatation histologique caractéristique de l’exposition à l’amiante?

A

Corps d’amiante

bâtonnet avec des “perles” aux extrémités, couleur brun doré, avec centre translucide

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6
Q

Exposition à l’amiante
Mode de décès

A

Naturel

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7
Q

Maladies kystiques diffuses du poumon :

3 ddx (autre que histiocytose à cellules de langerhans)

Nommez 3 maladies kystiques pulmonaires outre la lymphangioléiomyomatose? :

A
  • Histiocytose à cellules de Langerhans : à penser en 1er
  • Lymphangioléiomyomatose (PECOME)
  • Kyste pulmonaire du syndrome Birt-Hogg-Dubé
  • CPAM (congenital pulmonary airway malformation)
  • Pneumonie d’hypersensibilité
  • Infections : pneumocystitis, paracoccidioidomycose
  • Pneumonie interstitielle lymphoïde(LIP) / Bronchiolite folliculaire
  • DIP (desquamative interstitial pneumonia)
  • Maladie à déposition de chaines légères / amyloïdose
  • Métastases kystiques
  • Emphysème sévère
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8
Q

2 critères de malignité du PECome

A
  • Nécrose
  • Atypies nucléaires marquées/cellularité
  • Limites infiltrantes
  • LVI
  • Activité mitotique ≥1/50HPF, vs < 1/50HPF
  • Pléomorphisme
  • Taille > 5 cm
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9
Q

Lymphangioléiomyomatose : syndrome associé (x1)

(2019) La mutation la plus fréquemment associée PECome

A

Sclérose tubéreuse
* TSC2 (tuberous sclerosis complex) plus fréquente que TSC1

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10
Q

Granulomes
4 causes non infectieuses

A
  • Sarcoïdose
  • Corps étranger:
    -Pneumonie d’aspiration
    -Pneumoconiose (bérylliose, silicose)
    -Drogues intraveineuses (ralc)
  • MII - Nodule de Crohn
  • Vasculites (GPA et EGPA)
  • Sjogren, PAR, SLE
  • Pneumonite d’hypersensibilité (souvent secondaire à un pathogène)
  • Tumeurs
  • Médicaments
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11
Q

Granulomes nécrosants
4 ddx

A
  • Infectieux :
    • Mycobactéries (tuberculose, non tuberculeuses)
    • Infection fongique (histoplasmose, cryptococose, aspergillose)
    • Parasite (echinococcus)
  • Vasculites (GPA et EGPA)
  • Granulomatose bronchiolocentrique
  • Arthrite rhumatoïde
  • MII
  • Sarcoïdose (rare formes nécrosantes)
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12
Q

Granulomes
Agent pathogène le plus fréquent en cas d’immunosuppression

A
  • Mycobactéries
    • Mycobacterium tuberculosis
  • Infections fongiques
    • Histioplasmose
    • Coccidio
    • Blasto
    • Crypto
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13
Q

Granulomes
Agent pathogène le plus fréquent dans le sud-ouest des États-Unis

A

Coccidioidomyces immitis

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14
Q

Granulomes
Agent pathogène le plus fréquent en Amérique Latine

A

Paracoccidioidomyces brasiliensis

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15
Q

Granulomes
Agent pathogène le plus fréquent au Mississippi, Ohio

A

Histoplasma capsulatum

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16
Q

Granulomes
Agent pathogène le plus fréquent dans le Mississippi, Missouri, Ohio Valley River, grands lacs

A

Blastomyces dermatidis

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17
Q

Granulomes
Agent pathogène causant le plus souvent des dans les situations suivantes :

6.Thrombose vasculaire et infarctus pulmonaire

A
  • Classiquement la zygomycose
  • Aspergillose aussi
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18
Q

3 colos spéciales pour mettre en évidence les micro-organismes.

A
  • Gram
  • Grocott (nom au complet : Grocott methenamine silver)
  • PASD
  • Fite
  • Ziehl-Neelson
  • Auramine-rhodamine
  • Fontana
  • Whartin-Starry
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19
Q

3 précautions pour l’extempo d’un nodule pulmonaire non-néoplasique

A
  • Précautions universelles : gants, gants anti-coupure, tablier, jaquette jetable, lunettes/visière
  • Masque N95 si suspicion de TB
  • Avertir personnel sur place pour qu’ils se protègent eux aussi
  • Limiter accès du local durant la procédure et durant 1h ou + après (selon risque infectieux), respecter les niveaux de confinement
  • Techniquer sous la hotte et dans un local adéquat
  • Changer gants et se laver les mains entre chaque spécimen
  • Ne pas utiliser la bombe aérosol
  • Disposition adéquates des déchets biologiques et instruments piquants/coupants
  • Décontaminer cryostat / surfaces travail
  • Si granulome nécrosant : appeler le clinicien pour isoler le patient, colorations rapides pour recherche de micro-organismes
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20
Q

Granulomes pulmonaire 3 équipements de protection pour les membres de l’équipe

A
  • Masque N95
  • Lunettes/visière
  • Gants
  • Gants anti-coupure
  • Tablier
  • Jaquette jetable
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21
Q

Un test clinique commun pour montrer s’il y a eu un contact précédent Tuberculose

A

PPD (purified protein derivative, ou tuberculine)

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22
Q

3 tests complémentaires pour le prouver Tuberculose

A
  • Culture (Gold standard, permet de savoir la sensibilité au ATB)
  • PCR (amplification de l’ADN de M. tuberculosis)
  • Mise en évidence sur coupe histologique colorée au Ziehl-Neelson, Fite ou Auramine-Rhodamine
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23
Q

3 marqueurs IHC pour distinguer mésothéliome vs tumeur fibreuse solitaire

A
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24
Q

Tumeur fibreuse solitaire : moléculaire

A

Fusion NAB2-STAT6 inv(12)

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25
Q

Quatre types de mésothéliome

(2012) Classification des mésothéliomes et indiquez le sous-type le plus fréquent

A
  • Mésothéliome in situ
  • Mésothéliome localisé :
    • Épithélioïde
    • Sarcomatoïde
    • Biphasique
  • Mésothéliome diffus :
    • Épithélioïde (60% Robbins)
    • Sarcomatoïde incluant desmoplasique
    • Biphasique

N.B. le terme « malin » n’est plus dans le dernier OMS, parce que c’était un pléonasme.

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26
Q

Une table IHC 2 x 2 pour le mésothéliome par rapport à l’adénocarcinome pulmonaire

(2012) 4 IHC + dans le mésothéliome

(X) patron de marquage

A
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27
Q

3 facteurs importants de Staging Mésothéliome

A

-Métastases à distance
-Métastases ganglionnaires

-Atteinte des structures adjacentes:
- Muscle diaphragmatique, parenchyme pulmonaire (pT2)
- Gras médiastinal, péricarde (pT3)
- Péritoine, côte, plèvre controlatérale, organes médiastinaux, colonne vertébrale (pT4)

  • T :
    • T1 : Limité à la plèvre pariétale ipsilatérale +/- atteinte de la plèvre viscérale, médiastinale, diaphragmatique
    • T2 : Tumeur atteint toutes les surfaces pleurales ipsilatérales (pariétale, viscérale, médiastinale, diaphragmatique) + 1 des suivants
      • Muscle diaphragmatique
      • Parenchyme pulmonaire
    • T3 : Tumeur localement avancée, mais potentiellement résécable.
      • Atteinte de toutes les surfaces pleurales ipsilatérales + 1 des suivants :
        • Fascia endothoracique
        • Tissu adipeux médiastinal
        • Nodule solitaire résécable qui s’étend dans les tissus mous de la paroi thoracique
        • Atteinte péricardique non transmurale
    • T4 :
      • Tumeur localement avancée non résécable.
      • Atteinte de toutes les surfaces pleurales ipsilatérales + 1 des suivants :
        • Extension diffuse ou multifocale dans la paroi thoracique
        • Destruction d’une côte
        • Étendue transdiaphragmatique vers le péritoine
        • Extension directe :
          • à la plèvre controlatérale
          • aux organes médiastinaux
          • à la colonne vertébrale
          • Surface interne du péricarde
          • Myocarde
  • N :
    • N1 : Ganglion ipsilatéraux : bronchopulmonaire, hilaire, médiastinal
    • N2 : Ganglions controlatéraux
  • M :
    • M1 : métastase à distance
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28
Q

Nommez 2 trouvailles à la microscopie électronique permettant de distinguer un adénocarcinome d’un mésothéliome

A
  • Mésothéliome: microvillosités longues et minces, desmosomes larges, tonofilament autour du noyau
  • ADK: court microvilli, vacuoles de mucine
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29
Q

Mode de décès (CNESST) Mésothéliome

A

Naturel

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30
Q

Quel serait le diagnostic dans les trois situations suivantes: une petite biopsie d’une masse pulmonaire donne un NSCLC avec les profils IHC suivants: TTF1-P63-, TTF1 + P63-, TTF1-p63 +

A
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31
Q

Pourquoi devez-vous différencier les différents types de NSCLC

A
  • Thérapies différentes
  • Altérations génétiques différentes
  • Pronostics différents

les marqueurs moléculaires (EGFR, ALK, ROS1, …) sont faits seulement sur les ADK, adénosquameux (pas sur les épidermoïdes)

si épidermoïde, on fait seulement PDL1

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32
Q

Quand devriez-vous utiliser des IHC pour différencier les NSCLC sur un petit spécimen

A
  • Quand la morphologie n’est pas clairement celle d’un carcinome épidermoïde ou celle d’un ADK
  • Présence d’une morphologie neuroendocrine
  • Prouver l’origine pulmonaire d’un adénocarcinome
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33
Q

Nommer 4 IHC utiles pour différencier les NSCLC

(2011) 3 test IHC pour différencier un ADK d’un carcinome épidermoïde

A
  • P40
  • CK5/6
  • P63 (att + dans 30% des ADK)
  • TTF1
  • Napsin-A
  • Marqueurs neuroendocrine (Synapto, chromo, CD56)
  • Ki67 : tumeur neuroendocrine
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34
Q

Cancer du poumon

Nommez 2 profils IHC qui ne seraient pas aidant en contexte de NSCLC, pour lesquels un diagnostic de NSCLC NOS est donné

A
  • TTF1- et P40-
  • p40+/TTF1+ avec population p40+ et autre population TTF1+ (mettre commentaire de possible adénosquameux ; Dx seulement sur résection)
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35
Q

3 tests cliniques permettant le diagnostic d’une tumeur pulmonaire

A
  • Bronchoscopie avec lavage bronchoalvéolaire ou FNA/cytoponction sous EBUS
  • FNA/cytoponction percutanée CT scan (BTTA)
  • Biopsie
  • Wedge
  • Cytologie sur expectorations
  • Imageries : RXP, TDM, TEP-scan
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36
Q

Cancer du poumon
4 types histologiques les plus fréquents

A
  • Adénocarcinome (50%)
  • Épidermoïde (20%)
  • Carcinome à petites cellules (15%)
  • Carcinome neuroendocrine à grandes cellules (3%)
  • Carcinome adénosquameux (2-3%)
  • Carcinome à grandes cellules (non-neuroendocrine) (1,5%)

(ref OMS 5e ed)

Autres : 13%

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37
Q

Cancer du poumon
2 caractéristiques à la ME pour les 3 types histologiques les plus fréquents

A
  • Adénocarcinome
    • Lumière glandulaire intra ou intercellulaire
    • Court microvilli de surface et complexes jonctionnels
    • Pas diagnostique : granules de mucine, court tonofilaments et petits desmosomes
  • Carcinome épidermoïde
    • Desmosomes bien développés
    • Tonofilaments abondant
  • Carcinome à petites cellules
    • Granules neurosécrétoires denses de 100 nm dans le cytoplasme
    • Halo autour des granules
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38
Q

Cancer du poumon
4 éléments à inclure au rapport qui ont un impact pronostic

A
  • Taille
  • Type histologique
  • Patron architectural d’adénocarcinome
  • LVI : lymphatique, artériel, veineux
  • stade pTNM (taille, plèvre viscérale, focalité et lobe, structures adjacentes, station des gg+, métastases à distance)
  • Effet d’un traitement (% tumeur résiduelle viable, % nécrose, % stroma)
  • Marges (bronchique, vasculaire, parenchymateuse)
  • Pas obligatoire :
    • Grade (pour ADK)
    • STAS (pas obligatoire mais facteur pronostic)
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39
Q

2 IHC pour différentier un cancer pulmonaire d’une métastase colorectale
Qu’elle est l’exeption ?

A
  • TTF1
  • CDX2
  • CK20
  • CK7
  • Attention : ADK entérique primaire du poumon (CK7 +, CK20 + 50%, TTF1-, CDX2 +. SATB2 aide car négatif)
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40
Q

Cancer du poumon : nommez 5 syndromes paranéoplasiques et le métabolite responsable

A
  • Cushing: ACTH-like
  • SIADH: peptide ADH-like
  • Hypercalcémie: PTH-rp
  • Hypocalcémie: Calcitonine
  • Gynécomastie: gonadotropines
  • Syndrome carcinoïde: Sérotonine et bradykinine
  • trombose veineuse (Trousseau): mucine (ADK)
  • myasténie grave: anticorps anti-récepteur acétylcholine
  • syndrome Lambert-Eaton: anticorps contre récepteurs calciques neuronnaux
  • acanthosis nigricans: EGF (epidermal growth factor)
  • dermatomyosite: anti-p140/p155
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41
Q

Biologie moléculaire
* Quel est le biomarqueur le plus important pour les SCC?
* Comment on le mesure et quel est le système de classification?

A
  • PD-L1
  • IHC (marquage membranaire)
  • Tumor proportion score : quantifier les cellules positives sur le total des cellules tumorales (ne pas compter les cellules inflammatoires)
    • Expression forte: au moins 50% de TPS
    • Expression: 1-49% de TPS
    • Absence d’expression: moins de 1% de TPS
42
Q

Nommer trois biomarqueurs pour les adénocarcinomes et leur méthode de détection

A
  • EGFR : séquençage NGS ou PCR
  • ALK : IHC et FISH, NGS
  • ROS : IHC et FISH, NGS
  • PDL1: IHC
43
Q

Nommez 2 mutations du gène EGFR qui confèrent une résistance aux inhibiteurs de tyrosine kinase dans le traitement de l’ADK du poumon.

A
  • T790M
  • C797S
44
Q

Deux modifications moléculaires / cytogénétiques de l’adénocarcinome pulmonaire pour lesquelles une thérapie ciblée existe

(2016) 3 marqueurs moléculaires prédictifs ou pronostic pour ADK poumon

Test moléculaire qu’on fait pour ces molécules (sus cité)

(2012) 3 types de cancer du poumon et pour chacun une anomalie génétique associée avec un pronostic favorable

A
  • Adénocarcinome pulmonaire :
    • Approuvées et utilisées au Canada :
      1. Fusion ALK (EML4)
      2. Fusion ROS1 (beaucoup de partenaires de fusion)
      3. Mutations EGFR
      4. Mutation BRAF V600E
    • Thérapie qui existe :
      1. Fusion NTRK (beaucoup de partenaires de fusion)
      2. Fusion RET
      3. Mutation MET qui atteint l’épissage et perte de l’exon 14
      4. Mutation HER2
      5. KRAS : prédicteur négatif de réponse aux thérapies ciblées
    • Immunothérapie :
      1. Expression de PD-L1
  • Anomalie génétique avec pronostic favorable
    • ADK
      1. Présence d’une altération pour laquelle une thérapie ciblée existe
    • SCC
      1. Surexpression de PDL1expression PDL1 par cellules tumorales (pas vraiment une anomalie génétique)
    • Adénosquameux
      1. Présence d’une altération pour laquelle une thérapie ciblée existe: réarrangement EML4-ALK et autres idem à ADK
45
Q

Deux tumeurs qui devraient être testées pour PDL1

A
  • Tout carcinome non à petites cellules de stade avancé et non résécable
    • Adénocarcinome pulmonaire
    • Carcinome épidermoïde
    • Carcinome adénosquameux
    • Carcinome neuroendocrine à grandes cellules
    • Etc…
46
Q

Trois paramètres pour la qualité du matériel soumis à des tests moléculaires

A
  • Cellularité suffisante, quantité de tissu
  • Proportion (%) suffisante des cellules tumorales dans le tissu / Méthode d’enrichissement utilisée
  • % de nécrose
  • temps d’ischémie froide
  • type de fixateur / temps de fixation (formol trop long = dégradation de l’ADN)
47
Q
  • Thymome
  • Nommer trois syndromes paranéoplasiques associés
A
  • Maladies neuromusculaires (myasthenia gravis, syndrome de Lambert-Eaton, dystrophie myotonique)
  • Maladies auto-immunes (lupus érythémateux disséminé, dermatomyosite-polymyosite, myocardite, syndrome de Sjögren, colite ulcéreuse)
  • Troubles endocriniens (maladie d’Addison, maladie de Graves, cushing)
  • Maladies hématologiques (aplasie érythroide pure, hypogamaglobulinémie, anémie pernicieuse, pancytopénie),
  • Ostéoarthropathie hypertrophique et clubbing des doigts

Myasthénie grave (plus fréquent)

48
Q

Nommer 3 caractéristiques histologiques qui supportent le diagnostic d’un thymome et 3 pour un carcinome thymique

A

Thymome :
* Architecture lobulaire
* Croissance de type pushing
* Présence de lymphocytes T immatures
* Espaces périvasculaires
* Îlots médullaires

Carcinome thymique :
* Patron d’envahissement de type infiltratif
* Stroma desmoplasique
* Atypies cytologiques marquées
* Nécrose
* Absence de lymphocytes T immatures (TdT)
* Ponts intercellulaires

49
Q

Thymome vs carcinome thymique
Nommer 2 IHC (autres que les cytokératines) qui permettent de faire la différence.

A
  • CD5 et CD117 (+) dans le carcinome thymique
50
Q

Thymome
Nommer deux structures locales qui peuvent être secondairement atteintes

A

T1b :
* Plèvre médiastinale

T2 :
* Péricarde

T3 :
* Poumon
* Veine brachiocéphalique, Veine cave supérieure
* Nerf phrénique
* Paroi thoracique
* Veines et artères pulmonaires extrapéricardiques

T4 :
* Aorte (ascendante, arche, descendante)
* Vaisseaux de l’arche
* Artère pulmonaire intrapéricardique
* Myocarde
* Trachée
* Œsophage

51
Q

Wegener
3 ddx (ddx de granulomes pulmonaires nécrosant)

A
  • Tuberculose et autres mycobactéries
  • Infections fongiques et parasitaires
  • Vasculites :
    • Granulomatose éosinophilique avec polyangéite : Churg Strauss
    • Polyangéite microscopique
  • Nodule rhumatoïde
  • Nodule de Crohn
  • Pneumoconioses
  • Granulomatose lymphomatoïde
  • Granulomatose bronchocentrique
  • Pneumonite d’hypersensibilité
  • Maladie de Whipple
  • Sarcoïdose nécrosante
  • Tumeur
52
Q

4 conditions associées à de l’hémorragie pulmonaire diffuse

A
  • Syndrome de Goodpasture
  • Hémosidérose pulmonaire idiopathique
  • Vasculites :
    * GPA (Wegener)
    * Lupus
    * Angéite d’hypersensibilité
    * Polyangéite microscopique
    * Churg strauss

Autres :
* Médicamenteux (anticoagulants)
* Fistulisation aorto-bronchique

53
Q

4 possibles trouvailles histologiques wegener au poumon

A
  • Vasculite
  • Granulomes nécrosants
  • Nécrose du parenchyme
  • Hémorragie intra-alvéolaire
  • Hémosidérophages
54
Q

Discuter du pronostic de

  • Goodpasture :
  • Wegener :
  • Hémosidérose pulmonaire idiopathique :
  • Churg strauss :
  • Polyangéite microscopique :
A
  • Syndrome de Goodpasture : mortel si non traité, si traitement débuté avant atteinte rénale et pulmonaire sévère = pronostic favorable
  • Wegener : Mortel si non traité, rémission de 80% des cas avec traitement, mais rechutes dans 50% des cas
  • Hémosidérose pulmonaire idiopathique : réponse favorable avec immunosuppression à long terme
  • Churg strauss : Mortel si non traité, 80% survie à 10 si traitement
  • Polyangéite microscopique : rémission avec traitement dans 80% des cas, rechute 30%
55
Q

2 conditions associées à l’hypertension pulmonaire

(2010) Nommer 6 causes d’hypertension pulmonaire
(2007) 4 causes htp secondaires

A

-Causes secondaires :
* Groupe 1 : Sclérodermie
* Groupe 2 : Sténose mitrale
* Groupe 3 : MPOC, apnée du sommeil obstructive
* Groupe 4 : Embolies pulmonaires récurrentes
* Groupe 5 : multifactoriel / pas de cause claire

-Cause primaire = Idiopathique /génétique mutation de BMPR2 (fait aussi partie du goupe 1)

Classification de l’OMS de l’hypertension pulmonaire
1. Hypertension pulmonaire artérielle :
1. Idiopathique
2. Familiale
3. Secondaire à des médicaments, toxines, collagénoses, infection, hypertension portale et maladie cardiaque congénitale
4. Sous-catégories :
1. Maladie véno-occlusive
2. Hypertension du nouveau-né
2. Maladie cardiaque du cœur gauche :
1. Maladie cardiaque ischémique
2. Maladie valvulaire
3. Hypertension
4. Cardiomyopathie
3. Maladie pulmonaire interstitielle et hypoxie chronique
1. MPOC
2. Maladie interstitielle
3. Apnée du sommeil
4. Maladie thromboembolique pulmonaire
5. Multifactoriel

56
Q

Pathogénèse hypertension pulmonaire secondaire

A
  • Maladies obstructives chroniques ou interstitielles:
    • Ces maladies oblitèrent les capillaires alvéolaires, augmente la résistance pulmonaire au flot sanguin et secondairement la tension artérielle pulmonaire
  • Maladie cardiaque congénitale ou acquise :
    • L’augmentation de la tension dans le système gauche va éventuellement être transmise dans la veines pulmonaires et ensuite dans les artères pulmonaires
  • Thromboembolies récurrentes :
    • diminution du lit vasculaire fonctionnel, ce qui augmente la résistance pulmonaire
  • Maladies autoimmunes :
    • Plusieurs d’entre elles impliquent la vasculature pulmonaire et/ou l’interstice, ce qui amène à une augmentation de la résistance vasculaire
  • Apnée du sommeil : pas clair, mais reconnu comme un contributeur significatif.
57
Q

Hypertension pulmonaire
- Décrivez la pathogenèse de l’hypertension pulmonaire primaire,
- Âge, sexe des patients atteints de la forme idiopathique

A
  • Implication du gène BMPR2 (75% des cas familiaux, 25% des cas sporadiques)
    • gène dans la famille des récepteurs TFG-b
    • mutation inactivatrice mène à dysfonction et prolifération des cellules endothéliale et cellules musculaires lisses des vaisseaux
    • combiné avec d’autres facteurs génétiques et environnementaux pour mener à l’HTP (“2 hits”)
  • Âge/Sexe de l’HTP idiopathique (primaire) :
    • Surtout des femmes jeunes (20-40 ans)
58
Q

2 colos/IHC pour la protéinose alvéolaire pulmonaire (PAP)

A
  • PAS+ et PASD résistant
  • Grocott, gram et autres colo pour la recherche de micro-organismes : associé aux infections (classiquement pneumocystis, mais aussi autre mycose, nocardia)
59
Q

Sarcoïdose
Âge - sexe

A
  • Tous les âges, mais classiquement jeunes adultes (20-40 ans)
  • Légère prédominance femmes
  • Noirs 10x
60
Q

Sarcoïdose
4 trouvailles histologiques au poumon

A
  • Granulomes épithélioïdes, non nécrosants, bien formés, avec cellules géantes de type Langhans et lymphocytes T
  • Patron de distribution distribution périlymphatiques, bronchovasculaires, plèvre et septa
  • Inclusions :
    1. Corps de Schaumann : petites calcifications lamellaires
    2. Corps astéroïdes
    3. Corps de Hamasaki-Wesenberg : cristaux jaune-brun ovales ou fusiformes
    4. Cristaux d’oxalate et carbonate de Calcium
  • Peu d’inflammation chronique interstitielle
  • Fibrose intersticielle possible
  • Stades variés de fibrose et d’hyalinisation des granulomes d’âges différents
  • Atteinte fréquente des ganglions hilaires bilatéraux
  • Absence de micro-organismes
  • Absence de corps étranger ou poussière de minéral
  • Parfois vasculite et nécrose punctiforme
61
Q

Sarcoïdose
5 ddx

A
  • Infection : mycobactéries, fongique, parasite
  • Granulomes au talc / corps étranger, Aspiration
  • Bérylliose (patron périlymphatique aussi)
  • Pneumonite d’hypersensibilité
  • Médicaments
  • Nodule de Crohn
  • Vasculites granulomateuses
  • Nodule rhumatoïde
  • Tumeur
62
Q

Sarcoïdose
3 sites extrapulmonaires les plus fréquents

A
  • Les trois plus fréquents :
    1. Ganglions hilaires et médiastinaux (quasi 100%)
    2. Rate (75%)
    3. Foie(un peu moins que la rate)
  • Autres sites souvent atteints :
    -Moelle osseuse
    -Œil
    -Peau
    -Glandes salivaires
    -Muscles
    -Cerveau
    -Cœur
    -Rein
    -Hypophyse

(plus fréquents étant ganglions hilaires bilat ou atteinte pulmonaire) (90%)

63
Q

ARDS (DAD)
5 causes

A

Infection
* Sepsis
* Infection pulmonaire diffuse : viral, mycoplasme, pneumocystis, TB miliaire
* Aspiration gastrique

Dommage physique
* Trauma incluant les blessures à la tête
* Contusions pulmonaires
* Quasi-noyade
* Fractures avec embolies graisseuses
* Brûlures
* Radiation ionisante

Irritants inhalés
* Toxicité oxygène
* Fumée
* Gaz irritants et chimiques

Dommage chimique
* Overdose d’héroïne et méthadone
* Acide acétylsalicylique
* Overdose de barbiturique
* Paraquat (herbicide)

Conditions hématologiques
* Syndrome de détresse respiratoire aigue post-transfusionnel (TRALI)
* CIVD

Pancréatite
Urémie
Bypass cardiopulmonaire
Réaction d’hypersensibilité
* Solvants organiques
* Médicaments

64
Q

Pathogénèse ARDS

A
  • Activation endothéliale :
    1. Secondaire aux médiateurs circulants et ceux libérés par les macrophages alvéolaires en réponse à une lésion des pneumocytes
    2. Ceci entraine l’augmentation des molécules d’adhésion, protéines pro-coagulantes et chémokines
  • Adhésion et extravasation de neutrophiles :
    1. Libération de médiateurs inflammatoires
    2. Production de pièges extracellulaires de neutrophiles (NET)
  • Dommage alvéolaire et endothélial :
    1. Formation d’œdème intersitiel et intra-alvéolaire
    2. Anomalies du surfactant
    3. Formation de membranes hyalines
  • Résolution :
    1. Si le stimuli inflammatoire diminue, les macrophages phagocytent les débris et produisent du TGF-B et PDGF
    2. Stimulation de la croissance des fibroblastes et déposition de collagène avec fibrose des parois alvéolaires
65
Q

4 caractéristiques histologiques ARDS

A

-Phase exsudative / aigüe: dommage aléolaire diffus
* Congestion capillaire
* Œdème interstitiel et intra-alvéolaire
* Membranes hyalines
* Inflammation interstitielle
* Pneumocytes réactionnels
* Prolifération myofibroblastique

-Phase proliférative ou d’organisation:
* Prolifération des pneumocytes type II
* Tissu de granulation dans les parois alvéolaires

Dans la plupart des cas le tissu de granulation se résout sans sequelles significatives.
Parfois cicatrisation:

-Phase fibrosante :
* Remodelage avec changements kystiques
* Fibrose intersitielle
* Hyperplasie intimale des artères et veines

66
Q

Pneumonie d’hypersensibilité
4 causes

A
  • Poumon du fermier (foin humide avec spore d’actinomycetes)
  • Poumon de l’éleveur d’oiseau (protéines dans le sérum, les excréments et les plumes)
  • Poumon de l’humidificateur ou climatiseur (bactérie thermophilique dans les réservoirs d’eau chaude)
  • Bagassose (canne à sucre)
  • Alvéolite de l’utilisateur de spa (MAC)
  • Maladie des écorceurs d’érable
  • Byssinose (coton, lin, chanvre)
67
Q

Pneumonie d’hypersensibilité
4 caractéristiques histologiques

A
  • Aiguë : infiltrat neutrophilique dans les alvéoles et les bronchioles respiratoires (alvéolite et bronchiolite aiguë); parfois DAD.
  • Subaiguë: triade classique, mais pas toujours présents.
    1. Infiltrat inflammatoire interstitiel chronique (lymphoplasmocytaire, macrophage)
    2. Petits granulomes (2/3 des cas) pauvrement formés et non nécrosants péribronchiolaires avec cellules géantes possibles
    3. Bronchiolite oblitérante.
  • Chronique : phase fibrosante.
    1. Peut ressembler à l’UIP ou la NSIP. Chercher les granulomes dans les zones de fibrose.
    2. Pneumonie organisée (fibrose intraluminale) (2/3 des cas).

granulome interstitiel lâche

68
Q

Pneumonie d’hypersensibilité
4 caractéristiques cliniques

A
  • Aiguë: début soudain (4 à 6 heures post-exposition) durée 12h ad plusieurs jours) ; ré-occurence des symptômes avec ré-exposition à l’antigène causal : fièvre, toux, dyspnée.
  • Subaiguë: début insidieux (jours-semaines) : dyspnée progressive, toux.
  • Chronique: dyspnée, fonctions respiratoires avec patron restrictif, cyanose
69
Q

Pneumonie d’hypersensibilité
Tests complémentaires :

A

Pas de test classiquement reconnu pour poser un diagnostic certain:

  • Imagerie :
    -Infiltrats interstitiels micronodulaires bronchiolocentriques
    -Entrappement d’air (aspect en mosaïque) à la tomodensitométrie en phase expiratoire.
    -Lobes supérieurs davantage affectés.
  • Anticorps spécifiques contre l’antigène dans le sérum
  • Test de provocation
  • Test de fonction respiratoire (patron restrictif)
  • LBA : lymphocytose plus que 50% (diminution du ratio CD4/CD8 et devient CD8>CD4)
  • IF : Complément et immunoglobulines vu dans les parois des vaisseaux
70
Q

5 causes de Bronchiectasies

A
  • Conditions héréditaires ou congénitales qui prédisposent aux infections chroniques :
    Fibrose kystique, dyskinésie ciliaire primaire/Kartagener, séquestre pulmonaire
  • pneumonie nécrosante sévère
  • Obstruction bronchique
    Tumeur, corps étrangers, bouchon muqueux
  • Troubles immunitaires :
    PAR, lupus, MII, immunodéficience post-transplantation (rejet pulmonaire chronique et GVH chronique après greffe de moelle)
  • idiopathique 50%
71
Q

Bronchiectasie
5 caractéristiques histologiques

A
  • Exsudat inflammatoire chronique et aigü dans la paroi des bronches et bronchioles
    de l’épithélium bronchique
  • Abcès pulmonaire
  • Desquamation et ulcération nécrotique
  • Métaplasie squameuse
  • Fibrose de la paroi bronchique et péribronchique
  • Hyperplasie des glandes et des cellules à mucus
  • Sécrétions muco-purulentes remplissant les lumières
  • Dilatation bronchique
  • Pneumonie en organisation concomittante peut être observée

Macro
* Bronchioles périphériques nettement dilatées, parfois allant jusqu’à la plèvre (tandis que normal à 2-3 cm de la plèvre)
* Les bronches sont remplies de sécrétions mucopurulentes et la muqueuse peut être ulcérée
* Touche plus souvent les lobes inférieurs, plus grave dans les bronchioles les plus distales

72
Q

Bronchiectasies

Complication

A
  • Pneumonies récurrentes
  • Empyème
  • Abcès pulmonaires, sepsis, abcès cérébraux métastatiques
  • Pneumothorax
  • Cor pulmonale
  • Insuffisance respiratoire obstructive
  • Hémoptysies
  • Amylose
73
Q

Bronchiectasie

Définition

A

Dilatation permanente et anormale des bronches et bronchioles causée par une destruction du muscle lisse et fibres élastiques par des infections persistantes ou sévères.

74
Q

Emphysème
Pathogénèse

A

Combinaison de facteurs environnementaux (tabagisme, polluants environnementaux) et de facteurs génétiques (incluant déficit en α1 antitrypsine, variants du recepteur de l’acétylcholine) menant à :
* Dommage toxique de l’épithélium respiratoire et inflammation par la fumée de cigarette avec production de médiateurs inflammatoires.
* Déséquilibre protéase/anti-protéase : déficience relative d’anti-protéases (base génétique probable)
* Stress oxydatif (fumée de cigarette et cellules inflammatoires)
* Infection (pas dans l’initiation de la maladie, mais dans l’exacerbation)

75
Q

Emphysème
Énumérez les types et leur association clinique

(2021. Quel est le sous-type le plus courant d’emphysème)

A
  • Centroacinaire (cigarette) le plus fréquent >95%, +sévère dans lobes supérieurs
  • Panacinaire (déficit en α1 antitrypsine) +sévère dans lobes inférieurs
  • Paraseptal/distal : (jeunes hommes, pneumothorax spontanés) +sévère dans lobes supérieurs
  • Irrégulier (contexte cicatriciel)
76
Q

2 caractéristiques pathologiques qui définissent l’emphysème

A

Élargissement irréversible des espaces aériens en aval des bronchioles terminales avec destruction de leurs parois.

77
Q

Tumeur NE
4 types

A
  • tumeur carcinoïde typique
  • tumeur carcinoïde atypique
  • carcinome à petites cellules
  • carcinome neuroendocrine à grandes cellules
78
Q

3 IHC pour confirmer origine NE

A
  • Synaptophysine
  • Chromogranine
  • CD56
  • INSM1
79
Q

2 critères histologiques pour classer les tumeurs neuroendocrines du poumon

A

Mitose

Nécrose

-Carcinoïde typique (G1) : < 2 mitoses/2mm2 et absence de nécrose.
-Carcinoïde atypique (G2) : 2-10 mitoses/2mm2 et/ou présence de nécrose.

80
Q

Nommez une lésion précurseure des tumeurs neuro-endocriniennes pulmonaires, ainsi qu’un syndrome génétique prédisposant à ces tumeurs

A
  • DIPNECH: diffuse idiopathic pulmonary neuroendocrine cell hyperplasia
  • Syndrome de MEN1 (Menin)
81
Q

2 mutations observées dans le carcinome neuroendocrinien

A
  • Perte de fonction de TP53 (75-90% des tumeurs)
  • Perte de fonction de Rb (quasi 100%)
  • perte chromosome 3p
  • amplification MYC
82
Q

ME cellules neuroendocrines

A

Granules neuro-sécrétoires

83
Q

Histiocytose à cellules de Langerhans pulmonaire
Facteur de risque #1

A

Tabac

84
Q

Histiocytose à cellules de Langerhans
3 ddx au poumon

A
  • pneumonie à éosinophiles
  • DIP(Pneumonie interstitielle desquamative)/pneumopathie interstitielle associée à la bronchiolite respiratoire (lésions associées au tabac)
  • lymphangioléiomyomatose (si kystique prédominant)
  • pneumonie d’hypersensibilité
  • Erdheim-Chester (S100-, CD1a-, CD68+, CD163+)
  • IUP (si fibrose prédominante)
  • granulomatose avec polyangéite et éosinophiles
  • lymphome de Hodgkin
  • pleurésie éosinophiliques réactionnelles
85
Q

Histiocytose à cellules de Langerhans

4 caractéristiques cliniques

A
  • Épidémio : jeunes adultes 20-50 ans, blancs, fumeurs ou ex-fumeurs
  • Sx : souvent asymptomatique, sinon toux, dyspnée chronique, peuvent faire pneumothorax spontané, hémorragie
  • Imagerie : espaces kystiques irréguliers avec nodularités
  • Tests de fonction respiratoire : réduction de la diffusion
  • Évolution : amélioration des symptômes après l’arrêt tabagique chez environ la moitié ; certains progressent ad nécessiter une transplantation
86
Q

3 caractéristiques histologiques évocatrices d’histiocytose à cellules de Langerhans

A
  • Nodule stellaire ou ronds fibrotique bronchiolocentrique ± des modifications kystiques
  • Cellules de Langerhans avec incisures en grain de café, cytoplasme éosinophile granulaire abondant mal défini
  • Nombre variable d’éosinophiles
  • Association avec changements tabagiques (macrophages tabagiques, bronchiolite respiratoire, …)
87
Q

Histiocytose à cellules de Langerhans

2 IHC positives

(2010) 3 IHC positives

A
  • CD1a+
  • Langerin (CD207)+
  • S-100+
  • CD68-
88
Q

Histiocytose à cellules de Langerhans pulmonaire

3 atteintes autre que le poumon

A
  • os
  • peau
  • ganglion
  • moelle osseuse
  • foie
  • rate
89
Q

1 test annexe pour l’histiocytose à cellules de Langerhans

A

ME: granules de Birbeck
moléculaire: BRAF V600E (40 à 60% des cas), les autres voie de la MAPK
IHC: BRAF, CD1a, langerin, S100

90
Q

Histiocytose à cellules de Langerhans
Une trouvaille à la ME

A

Granules de Birbeck

91
Q

Histiocytose à cellules de Langerhans
2 autres lésions pulmonaires non cancéreuses pathologiquement distinctes associées au tabagisme

A
  • Pneumonie interstitielle desquamative (DIP)/pneumopathie interstitielle associée à la bronchiolite respiratoire (RB-ILD)
  • Bronchite chronique et emphysème (MPOC)
  • Fibrose interstitielle associée au tabac (SRIF)
92
Q

Quelles sont les deux études immunohistochimiques les plus utiles en contexte de lymphangioléiomyomatose pulmonaire

A

Actine muscle lisse
HMB-45

93
Q

Nommez 2 caractéristiques cytologiques associées au carcinome neuro-endocrinien à grandes cellules et 2 caractéristiques cytologiques associées au carcinome neuro-endocrinien à petites cellules

A

LCNEC :

  • Cytoplasme éosinophile abondant
  • Nucléole proéminent
  • Cellules isolées, rosettes
  • Artéfacts d’écrasement
  • Nécrose

SCNEC :

  • Cellules de taille ≤ 3 x celle lymphocytes au repos
  • Absence de nucléole
  • Ratio N:C très élevé
  • Artéfact d’écrasement (fragilité)
  • Moulage
  • mitoses, apoptose, nécrose
94
Q

Quels sont les éléments nécessaires au diagnostic de l’amiantose

A

-Corps amiantosiques (≥2 corps amiantosiques/cm2 de tranche de 5 microns)

ET

-Fibrose pulmonaire non induite par le tabac (type UIP-like ou NSIP-like)

95
Q

Quelle est la tumeur à cellules germinales médiastinales la plus fréquente

A

Tératome

96
Q

Nommez 3 lymphomes primaires médiastinaux

A
  • Lymphome à grandes cellules B primaire du médiastin
  • Lymphome de la zone grise du médiastin
  • Lymphome de Hodgkin classique du médiastin
  • Leucémie/lymphome lymphoblastique T
  • Lymphome MALT du médiastin (thymique)
97
Q

Nommez 3 éléments devant être mentionnés dans un rapport afin de stadifier un thymome

A
  • T: Envahissement des structures adjacentes :
    • Invasion plèvre médiastinale (pT1b)
    • Invasion péricarde (pT2)
    • Invasion poumon, veine brachiocéphalique, veine cave supérieure, nerf phrénique, paroi thoracique, artères/veines pulmonaires extra-péricardiques (pT3)
    • Aorte, vaisseaux de l’arc aortique, artère pulmonaire intra-péricardique, myocarde, trachée, œsophage (pT4)
  • N: Ganglions lymphatiques régionaux
  • M: Métastase à distance
98
Q

Nommez 4 caractéristiques microscopiques possibles dans les hémorragies pulmonaires diffuses

A
  • Présence abondante d’hématie dans les espaces aériens
  • hémosidérophages
  • vasculites
  • Nécrose focale des parois alvéolaires (nécrose sale si GPA)
  • Organisation du sang dans les espaces alvéolaires
  • granulomes (GPA)
99
Q

4 DDx lésion fusiforme de la plèvre (autre que tumeur fibreuse solitaire)

A
  • mésothéliome sarcomatoïde
  • plaque pleurale, pleurésie fibreuse
  • sarcome synovial
  • métastase ou extension d’un carcinome sarcomatoïde
  • mélanome métastatique à cellules fusiformes
  • tumeur fibrocalcifiante
  • tumeur myofibroblastique inflammatoire
  • schwannome
100
Q

Altération moléculaire de la tumeur fibreuse solitaire

A

Inversion paracentrique du chromosome 12 résultant en la fusion de NAB2::STAT6

101
Q

Nommez deux trouvailles histologiques pulmonaires spécifiques à la dermatomyosite

A
  • NSIP
  • UIP
  • Pneumonie en organisation
  • Pneumonie aigue intersitielle

Ref. UptoDate

AP - Thorax (2 decks)

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