Manifestation clinique système nerveux Flashcards
S/S: faiblesse, atrophie, fasciculation, hyperéflexie, hypertonie (plus dans les jambes que les mains), décès par arrêt respiratoire à cause de l’implication du diaphragme, crampes musculaires douloureuses, tête tombante, 3-5 : aucun mouvement possible (que moteur)
P: Atteinte des motoneurones supérieurs et inférieurs SNC et SNP
Sclérose latérale amyotrophie
S/S: Dépend de l’endroit de touché et déficits qui sont espacées dans l’espace et le temps. Diminution motrice et sensitif.
P: Atteinte des motoneurones sup : maladie auto-immune inflammatoire neurodégénératif de la myéline du SNC. Implique les lymphocytes T, anti-corps contre sa propre myéline.
Sclérose en plaque
S/S: douleur et symptômes positifs, signes des motoneurones inférieurs. Indique dermatomes et myotomes précis. Douleur intense de brulure.
P: Atteinte d’une racine (moteur et/ou sensitif) souvent causée par hernie, tumeur, ostéophytes, hémorragie, œdème
Radiculopathie
S/S: réflexes normaux. affecte les muscles les plus utilisés *yeux, paupières, phonation, mastication, déglutition, expression faciale, respiration (décès souvent relier). (plus face et respiration)
P: Atteinte de la jonction musculaire : fente synaptique est élargie ou diminution récepteurs nicotiniques (ACh). Faiblesse à l’effort (progressif dans la journée). Auto-immun (anti-corps contre récepteurs nicotinique)
Myasténie
S/S: faiblesse musculaire, hypertrophie des mollets
P: pas de dystrophine : structure du muscle (sarcolemme). Si absente => faiblesse, donc déchirure et libération de calcium => nécrose tissue => cicatrisation tissu conjonctif + adipeux. Nombre de Cpk plus élevé dans le sang.
Dystrophie musculaire
S/S: tremblement de repos, bradykinésie, rigidité (roue dentée), instabilité de la posture, marche magnétique (festination), diminution du balancement des bras, micrographie, expression faciale en masque, voix hypophonique, petits pas, tourne en bloc.
P: Manque de mouvement. Dégénérescence de la substance noire pars compacta (moins de dopamine) dépigmentation (cellules mélaniques). Donc inhibition du thalamus. Facteurs génétique et environnement. Entre 40 et 70 ans. Toujours asymétrique entre les 2 côtés
Hypokinésie : parkinson
S/S: atteinte cognitive, changement de personnalité, démence, trouble mémoire, danse (chorée : mvt du corps, tics), affecte les émotions,
P: Augmentation du mouvement. Dégénérescence du striatum (noyau caudé + putamen) qui serait lié avec enképhaline (voie indirecte). Perte de l’inhibition du thalamus (enlève le frein). Cause : génétique, chromosome 4, dégénérescence, autosomal dominant. Entre 30 et 50 ans. Mort après 15 ans d’une infection respiratoire, cloués au lit, car devient hypokinétique à long-terme.
Hyperkinésie : chorée d’huntington
P: vessie peut plus agir volontairement, donc plus de contraction du sphincter externe => lorsque la vessie est pleine, elle se vide toute seule
Atteinte vésicale entre le centre inhibition de la miction
P: Aigu : Vessie flaccide et acontractile, mais encore le réflexe de sphincter interne (sympathique). Quand plein, elle ne se vide plus, volume résiduel => cathéter. Chronique : spasticité et hyper-réflexie, dyssynergie entre le muscle du détrusor et le trigone. Urgence urinaire, ne se remplit pas au complet.
Atteinte vésicale entre centre de miction de la formation réticulée et le niveau neurologique S2
P: vessie acontractile et aréflexique : sphincter interne + vessie flasque => sans réflexe, incontinence lié au rire, éternuement, volume résiduel.
Atteinte vésicale sous S2
Douleur lombaire, en position assise, augmente car pression.
Anesthésie en selle (S2, S5) : engourdissement, picotement, dermatomes
En bas de S2 : incontinence vessie, fécale et perte érection.
Causes : trauma, métastases, hernie discale, œdème
Syndrome de la queue de cheval
S & S : enfant : augmentation de la grosseur du crâne, fontanelle antérieure (bulle).
Nausées vomissement, mal de tête, œdème papillaire, diminution de la vision, paralysie NC abducens => strabisme convergent. Déficits cognitifs, diminution de conscience.
À pression normale : mal de tête, triade (difficulté à la marche, troubles sphincters + cognitif)
Dilatation ventricules : marche magnétique + incontinence
Hydrocéphalie
S/S: En forme de croissant. aigu (pire que chronique, risque d’engagement). Chronique (accommodation du cerveau, mal de tête, ataxie, problèmes cognitifs, posture instable)
Hématome sous-dural
S /S : biconvexe en forme de lentille biconvexe. Pression intracrânienne, engagement, mort. Peu de symptômes au début.
Hématome épidural
S & S : mal de tête explosif, vomissement en jet, nausées, phonophobie, photophobie, raideur méningée (cou), coma ou mort subite, trouble de vigilence, bradycardie, tachycardie, vasospasme.
Hémorragie sous-arachnoidienne
S/S: maux de tête, altération de l’état mental (perte attention, irritable, vigilence), nausées vomissement, œdème papillaire, perte visuelle, diplopie, triade de crushing (hypertension, bradycardie, respiration anormale)
Augmentation de la pression intracranienne
S/S: Traumatique (migraine, perte conscience, sensibilité et moteur, nausées vomissement) Non-traumatique (œdème)
Hémorragie intracrânienne
S/S: éruption cutanée qui change de place et qui prend de l’expansion. Évolution neurologique par la suite
Maladie de lyme
S & S : mal de tête, léthargie, fièvre, rigidité nucale, signe de kernig et Brudzinski, photophobie et phonophobie
P: infection bactérienne ou viral dans le LCR dans l’espace sous-archnoïdien.
Irritation méningée
Compression d’un nerf qui diminue la conduction nerveuse temporairement
Neuropraxie
Coupure d’un axone et dégénérescence de la partie distale du neurone (axone et myéline).
Dégénérescence wallérienne
Hémi-moelle. Douleur + T° controlatéral, moteur et proprioception/touché léger/vibration ipsilatéral.
Syndrome de Brown-Sequard
Auto-immun inflammatoire, démyélinisation aigu des nerfs périphériques à cause d’une infection viral ou VIH. Atteinte motrice et sensitif (proprioception, vibration, touché lergé). Ne touche pas douleur et température. Touche plus les MI que MS (distal à proximal, de inf à sup). Symptômes pires 1-3 semaines après le début. Commence 1-2 semaines après l’infection. Guérison complète ou presque complète
Syndrome de Guilain-Barré
Pupille toujours contractée (miosis), ptose (paupière tombante), anhidrose (perte de transpiration du visage et du cou ipsilatéral).
Syndrome de Horner (atteinte sympathique)
Implication du tronc cérébral => NC et des voies motrices et sensitives. Au niveau du visage = ipsilatéral. Au niveau du corps : controlatéral.
Syndrome alterné
Atteinte artère vertébrale ou PICA (rare).
Touche pédoncule cérébelleux inférieur et noyaux vestibulaire : nausée, vomissement, nystagmus horizontal ou rotatoire, démarche instable, ataxie ipsilatérale (appendiculaire), vertige
Noyau trijumeau spinal : sensation douleur température au niveau du visage ipsilatéral
Spinothalamique : sensation douleur et température au niveau de l’hémicorps controlatéral
Fibres sympathiques : syndrome de Horner ipsilatéral
Noyau ambigu : réflexe nauséeux atteint, dysphagie, dysarthrie, ipsilatéral, enrouement, atteinte des cordes vocales
Noyau solitaire : perte de goût ipsilatéral
Syndrome bulbaire latéral (Wallenberg)
Pyramide : corticospinale latérale => hémiparésie controlatérale (bras + jambes)
Lesmisque médian : diminution vibration, proprioception, touché léger controlatéral
Noyau hypoglosse : dysphagie, faiblesse ipsilatérale de la langue
Syndrome bulbaire médial
Pont ventral à cause d’un AVC. Aucune fonction motrice bilatérale à part le mouvement des yeux (NC 3 et 4). Strabisme convergent. Signes motoneurones sup.
Locked-in
Pièce qui tourne autour et non perte d’équilibre. Atteinte de la voie vestibulaire.
Peut être périphérique (oreille interne) : adaptation, délais, nystagmus horizontal ou rotatoire. Jamais vertical. Ne change jamais de direction
Centrale (fosse postérieure) : pas adaptation, immédiat ou délais, nystagmus horizontal, rotatoire ou vertical. Peut changer de direction. Urgent !!! Incoordination
Causes périphériques : débris otholitiques, maladie auto-immune, infection, tumeur
Causes centrales : AVC, hémorragie, ischémie, tumeur, démyélinisation, médicaments, toxines, syphilis
Vertige
déficience de thiamine (B2) souvent liée aux alcooliques. Nécrose bilatérale des corps mamillaires (hypothalamus). Amnésie antérograde et rétrograde. Anosognosie, troubles lobes frontaux, triade ataxie, nystagmus, paralysie des muscles des yeux, fabulation, désihinbition
Syndrome de Wernicke-Korkasoff
Incapable de détecter le stimulus lorsque deux en même temps. Atteinte lobe pariétal ou frontal
Phénomène d’extinction
Difficulté à fournir une action en réponse à une commande verbale (séquence de la tâche). Atteinte cortex prémoteur. Pas de problème de compréhension, de faiblesse motrice ou incordination
Apraxie
Ne sait pas qu’il est malade, ou atteint. Souvent hémisphère non dominant
Anosognosie
Tétrade : acalculie, confusion gauche-droite, agraphie (diff. À écrire), agnosie digitale (difficulté à nommer chaque doigt).
Cause : atteinte du lobule pariétal inférieur dominant
Gertsmann
Atteinte des fibres d’associations et/ou commissurales (corps calleux).
Atteinte MCA
Aphasie de conduction.
Syndrome de déconnexion
Atteinte (MCA sup) : Pas de fluidité et de répétition. Prosodie, anomie, structure grammaticale atteinte. Plus d’effort au patient, comprend qu’il a une aphasie, car essaie de dire quelque chose
Aphasie de Broca
Atteinte (MCA inf) : Pas de compréhension ni répétition. Néologisme, suivent pas la commande, répond à aucune question, Anosognosie
Aphasie de Wernicke
Atteinte MCA: Pas de fluidité, pas de compréhension, pas de répétition.
Aphasie globale
(watershed combiné): pas de fluidité ni compréhension
Aphasie mixte
atteinte (MCA-PCA): pas de compréhension
Aphasie transcorticale sensorielle
Atteinte (ACA-MCA) : pas de fluidité
Aphasie transcorticale motrice
(lésion péri-sylvienne) : pas de répétition
Aphasie de conduction
Difficulté à avaler, NC glossopharyngien, vague ou hypoglosse, muscles de la déglutition.
Dysphagie
Atteinte à la matière blanche et aux NC.
Causée par accélération, décélération, rotation.
Forces de cisaillement.
Implique corps calleux, NGC, tronc cérébral, cervelet
Dommage axonal diffus
Bleu dans le parenchyme (atteinte des neurones qui est irréversible). Entraine un saignement. Souvent en temporal et frontal car butent dans les crêtes du crâne. Augmente la pression intracrânienne
Contusion
Apathique, sans vie, aboulique. (ne dis pas si ca va mal)
Atteinte cortex préfrontal dorsolatéral
Désinhibition, impulsif, faible jugement
Atteinte orbito-frontal
Manie, problème de comportement
Atteinte frontal droit
Dépression
Atteinte frontal gauche
S/s: triade (pupille dilatée [NC III compressé], hémiplégie [compression pédicules cérébraux controlatéral], coma [distorsion de la formation réticulée])
Engagement transtentoriel
S & S : étirement du NC VI. (strabisme convergent). Sévère à travers le foramen magnum
Engagement central
Rien à part des réflexes (décortication et décérébration)
Coma
Ouverture des yeux, mais pas de poursuite visuelle. Cycle éveil-sommeil. Retrait à la douleur, mouvements involontaires. Réflexes émotifs
État végétatif
Poursuite visuelle, conscience partielle, comportement dirigé vers conscience de soi et de l’environnement, mouvements vers un but, verbalisation minimale, émotions possibles, ressent la douleur
État de conscience minimale
