Maladies vasculaires Flashcards

1
Q

Quels sont les principaux signes et symptômes associés à l’anévrisme de l’artère iliaque?

A
  • Majorité sont asymptomatiques et découverts de façon fortuite à l’écho ou au CT-scan
  • Souvent associé à AAA
  • Uropathie obstructive avec obstruction urétrale
  • Neuropathie
  • Oedème de la jambe unilatéralement
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2
Q

Quelle est la triade classique d’une rupture d’anévrisme de l’aorte abdominale?

A
  • Douleur abdominale ou dorsale d’apparition soudaine
  • Hypotension
  • Masse pulsatile
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3
Q

Quels sont les principaux signes et symptômes associés à l’anévrisme de l’aorte abdominale?

A
  • Majorité des anévrismes non rupturés sont asymptomatiques (si des symptômes sont présents, cela est annonceur de rupture)
  • Douleurs abdominales
  • Douleurs lombaires
  • Embolies périphériques (plus rares)
  • Obstruction d’un vaisseau dont la branche part de l’aorte (conséquence = ischémie dans le tissu irrigué par ce vaisseau, ex: jambe, rein, TGI, moelle épinière)
  • Compression de structures adjacentes (uretère, érosion des vertèbres, etc.)
  • Rupture (urgence médicale car mortelle dans 90% des cas) qui se caractérise par une douleur abdominale soudaine et sévère qui irradie dans le dos et occasionnellement dans les régions inguinales; masse pulsatile, syncope/hypotension (due à la perte de sang); abdomen distendu; symptômes rebonds évoluant vers le choc si l’hémorragie continue (vasoconstriction périphérique, hypotension, anurie)
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4
Q

Quels sont les principaux signes et symptômes associés à l’anévrisme de l’artère poplitée?

A
  • Silencieux jusqu’à qu’ils deviennent symptomatiques et critiques (mais c’est rare qu’ils rupturent)
  • Ischémie
  • Claudication du membre inférieur
  • Douleur en position allongée
  • Nécrose des orteils

Les manifestations cliniques sont liées à des thrombus et des embolies périphériques qui se déplacent dans les membres inférieurs et créent de l’occlusion artérielle et donc, de l’ischémie.

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5
Q

Quels sont les principaux signes et symptômes associés à l’anévrisme de l’artère fémorale?

A
  • Surtout des faux anévrismes secondaires à des ponctions artérielles/cathétérization ou secondaires à des infections (mycotiques)

Anévrismes mycotiques:
- Masse pulsatile qui grossit rapidement et qui peut être chaude
- Fièvre
- Hémoculture positive

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6
Q

Quelle tranche d’âge est particulièrement vulnérable à l’ischémie mésentérique aiguë?

A

Patients de 70 ans

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7
Q

Quelles sont les différences causales entre les différents types d’ischémie mésentérique aiguë?

A

1) Ischémie occlusive embolique (la forme la plus fréquente):
- Embolie est provoquée par une arythmie (fibrillation auriculaire), une maladie cardiovasculaire ou une atteinte valvulaire (occasionnellement attribuable à l’athérosclérose de l’aorte)

2) Ischémie occlusive par thrombose de l’artère mésentérique:
- Cause thrombotique le plus souvent liée aux ATCD de douleur post-prandiale, de sitiophobie et de perte de poids
- L’origine est fréquemment une maladie vasculaire entraînant une ischémie mésentérique chronique
- Autres causes possibles: dissection mésentérique, dysplasie fibromusculaire, vascularites et cancers

3) Ischémie occlusive par thrombose de la veine mésentérique:
- Triade de Virchow (stase veineuse, hypercoagulabilité, inflammation vasculaire)

4) Ischémie mésentérique non occlusive:
- Survient chez des patients ayant plusieurs maladies comorbides qui sont dans un état critique, avec faible débit cardiaque et instabilité hémodynamique qui entraîne une diminution du débit splanchnique

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8
Q

En quoi diffère la chronologie des différents types d’ischémie mésentérique aiguë?

A

Origine embolique:
- Vaisseaux collatéraux sont absents et il y a évolution rapide vers l’ischémie intestinale et la nécrose

Origine thrombotique:
- Peut prendre plusieurs heures/jours à s’installer avec un accroissement de la douleur abdominale, suivi d’une combinaison de diarrhée, distension abdominale et parfois rectorragie et, de façon plus caractéristique, de douleur post-prandiale

Origine non occlusive:
- Progresse lentement et est associée à une douleur abdominale diffuse, d’intensité variable

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9
Q

Quels sont les principaux signes et symptômes associés à l’ischémie mésentérique?

A
  • Douleur abdominale très intense souvent périombilicale de type crampiforme
  • Vomissements ou diarrhées
  • Rectorragies
  • Perte de poids récente
  • Douleur post-prandiale
  • L’examen physique montre peu de signes évocateurs et contraste avec la douleur signalée par le patient

*L’ischémie mésentérique peut être chronique ou aigu. Le tableau chronique est le facteur qui prédispose le plus à une ischémie mésentérique aiguë.

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10
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque pour une ischémie mésentérique aiguë?

A
  • Ischémie mésentérique chronique +++
  • Fibrillation auriculaire (risque d’embolie)
  • État d’hypercoagulabilité (risque pour thombose veineuse)
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11
Q

Qu’est-ce que la colite ischémique?

A

Diminution de l’irrigation du colon. Bien qu’assez rare, elle représente la cause la plus fréquente de maladie ischémique gastro-intestinale.

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12
Q

Quels sont les facteurs de risque de la colite ischémique?

A
  • Constipation
  • Bronchopneumopathie chronique obstructive (MPOC)
  • HTA
  • Diabète
  • Maladie cardiovasculaire
  • Rupture d’AAA
  • Certains médicaments (immunosuppresseurs)
  • Abus de drogues
  • Déshydratation
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13
Q

Quels sont les principaux signes et symptômes associés à la colite ischémique?

A
  • Douleur abdominale crampiforme, d’intensité modérée à très élevée
  • Besoin de défécation
  • Saignement du côlon rouge clair pour le côlon gauche et rouge plus foncé pour le côlon droit
  • État hémodynamique stable
  • Pas de fièvre
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14
Q

Comment se fait le diagnostic d’une colite ischémique?

A

Angio-CT de l’abdomen ou endoscopie digestive moins de 48h après le début des symptômes (*endoscopie contre-indiquée en présence de signes de péritonite)

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15
Q

Quel est le traitement d’une colite ischémique?

A

Dépend de la gravité de la colite ischémique et des découvertes à l’examen, allant de l’observation et du traitement de soutien jusqu’à l’intervention chirurgicale et la stabilisation aux soins intensifs.

Toujours faire:
1) Réplétion liquidienne
2) ATB au besoin
3) Consultation en chirurgie générale ou gastro-entérologie

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16
Q

Quels sont les principaux signes et symptômes associés à l’ischémie cérébrale?

A

Signes et symptômes d’AVC selon les différentes artères touchées:
- Parésie (faiblesse)
- Paresthésie (engourdissements, perte de sensation)
- Aphasie
- Troubles visuels
- Céphalées
- Etc.

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17
Q

Quel est le mécanisme et la source d’une embolie artérielle?

A

Source: souvent une plaque d’athérosclérose

Mécanisme:
1) rupture de la plaque
2) décharge de débris athérosclérotiques dans la circulation sanguin = embolies
3) obstruction artérielle à certains endroits plus vulnérables

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18
Q

Quels sont les facteurs de risque de la maladie artérielle périphérique (MAP)?

A

La maladie artérielle périphérique est l’athérosclérose des membres (pratiquement toujours inférieurs) qui cause de l’ischémie.

Les facteurs de risque sont donc les mêmes que pour l’athérosclérose:

  • Tabagisme
  • Diabète
  • Dyslipidémie (cholestérol à lipoprotéines de basse densité [LDL] élevé, cholestérol à lipoprotéines de haute densité [HDL] basse)
  • Antécédents familiaux d’athérosclérose
  • Taux élevé d’homocystéïne
  • HTA
  • L’âge
  • Sexe masculin
  • Obésité
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19
Q

Quel est le lien entre la dysfonction érectile et la présence de MVAS?

A

La dysfonction érectile peut se produire dans le syndrome de Leriche, ou occlusion thrombotique du carrefour aorto-illiaque (rétrécissement de l’aorte terminale et de l’illiaque commune), dans lequel des lésions athérosclérotiques obstruent souvent aussi les artères hypogastriques. Chez l’homme, cela va causer une dysfonction endothéliale qui va nuire au système vasodilatateur avec NO et GMPc responsable de l’érection. Les hommes pourront donc présenter une dysfonction érectile.

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20
Q

Quelle est l’épidémiologie de la maladie vasculaire athérosclérotique?

A
  • La maladie vasculaire athérosclérotique est à la base de la physiopathologie des maladies vasculaires coronaires, cérébrales et périphériques. Elle cause plus de morbidité et mortalité dans le monde occidental que n’importe quelle autre maladie.
  • Homme sont davantage touchés (mais les femmes le sont plus après la ménopause)
  • Prévalence augmente avec l’âge (20% des > 70 ans ont une MVAP)
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21
Q

Quels sont les principaux DDx de la maladie vasculaire athérosclérotique?

A

Maladie artérielle périphérique (insuffisance artérielle aiguë ou chronique):
1) Thrombotique
- Dysfonction érectile (syndrome de Leriche)

2) Embolique
- Syndrome des orteils bleus
- Maladie des embols de cholestérols

Mésentérique:
- Ischémie mésentérique

Cérébrale (AVC/ICT):
- Thrombotique
- Embolique
- Lacunaire

Anévrismes

Ulcères artériels, veineux et diabétiques

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22
Q

Quels sont les principales causes et facteurs de risque d’anévrismes?

A

Dans le cas d’un anévrisme de l’aorte abdominale, la cause est le plus souvent dégénérative, c’est-à-dire que plusieurs facteurs interagissent pour affaiblir la paroi de l’aorte.

Facteurs de risque:
- Tabagisme +++ (5-7x plus de chances d’avoir un anévrisme, seul facteur modifiable prouvé qui diminue la progression de la maladie)
- Âge (65 ans et plus)
- Sexe masculin 4x + à risque (les femmes sont toutefois plus à risque de rupture)
- ATCD familiaux (surtout chez un parent de premier degré)
- Race blanche
- HTA
- Hypercholestérolémie/dyslipidémie
- Obésité
- MVAS
- Coronopathies
- Anévrisme de l’artère fémorale (85% auront aussi un AAA)
- Anévrisme de l’artère poplitée (60% auront aussi un AAA)

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23
Q

Quels sont les principales causes et facteurs de risque de dysfonction érectile?

A

Étiologies:
- Maladie vasculaire athérosclérotique (aorto-illiaque/ syndrome de Leriche)
- Production insuffisante d’androgènes
- Dommages neurovasculaires (diabète, dommage à la moelle)
- Trauma dans la région pénienne
- Facteurs psychogéniques
- Médicaments ou drogues (surtout métoprolol)

Mêmes facteurs de risque que ceux cardiovasculaires:
- Obésité
- Sédentarité
- Diabète
- HTA
- Dyslipidémie
- Tabagisme

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24
Q

Quelles sont les différents types d’ulcères selon leur cause spécifique et leurs caractéristiques?

A

1) Ulcères dus à l’insuffisance veineuse chronique:

  • Se développent souvent au-dessus de la malléole médiale et parfois au-dessus de la malléole latérale
  • Tissu de granulation petit et douloureux et fibrine
  • Bordures irrégulières, plates ou légèrement raides
  • Douleur affecte la qualité de vie dans 75% des cas
  • Oedème
  • Pigmentation rougeâtre autour
  • Purpura
  • Varices veineuses
  • Changement eczémateux autour
  • Parfois cyanose

2) Ulcères dus à l’insuffisance artérielle:
- Se développent dans les orteils, pieds et des zones possibles de trauma (ex: tibias)
- Aucun callus ou pigmentation excessive autour, mais pourrait y avoir de l’atrophie
- Douleur sévère (si elle n’est pas cachée par neuropathie)
- Gangrène
- Pouls diminués
- Changement trophiques de la peau et des ongles: peau atrophiée et luisante, ongles épaissis et jaunes
- Pieds pâles lorsqu’élevés

3) Ulcères diabétiques:
- Se développent dans des points de pression où la sensation est diminuée (neuropathie diabétique, désordres neurologiques, maladie de Hansen)
- Callus autour de l’ulcère
- Aucune douleur (ce qui est dangereux car pourrait passé inaperçu!)
- Gangrène dans les cas compliqués
- Sensation diminuée et réflexes absents associés

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25
Q

Quels sont les médicaments qui peuvent entraîner une vasoconstriction périphérique et engendrer un phénomène ischémique?

A
  • Décongestionnants (agonistes alpha-adrénergiques = vasoconstricteurs)
  • Cocaïne, amphétamines et autres stimulants
  • Ergotamines
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26
Q

Tests courants utilisés dans l’investigation de la maladie athérosclérotique périphérique? (À la recherche de diabète, dyslipidémie, insuffisance rénale chronique, source embolique)

A

Diabète:
- Tests glycémiques (HbA1c)

Dyslipidémie:
- Bilan lipidique

Insuffisance rénale:
- Bilan rénal (créatinine, urée)

Source embolique (on cherche au niveau du coeur car c’est une source fréquente d’embolie):
- ECG
- Échographie cardiaque transthoracique
- Monitoring cardiaque Holter 24h

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27
Q

Quels sont les tests courants indiqués en présence d’un AVC/ICT?

A

CT-scan est le test le plus fréquent (pour déterminer si AVC est ischémique ou hémorragique car la prise va changer)

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28
Q

Quels sont les tests courants indiqués lors d’une suspicion d’un anévrisme de l’aorte abdominale?

A
  • Échographie abdominale (examen de dépistage et diagnostique)
  • CT-scan pour la prise en charge pré-chirurgicale
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29
Q

Quels sont les tests courants indiqués lors d’une suspicion de rupture d’un AAA?

A

Une échographie abdominale faite à l’urgence va confirmer l’anévrisme, mais pourrait manquer l’hémorragie localisée dans l’espace rétropéritonéal. Puisque le délai pour un CT chez un patient instable est trop long, un patient qui présente un AAA avec abdomen distendu et hypotension doit aller en salle d’opération immédiatement. Si le patient est stable, on pourrait avoir le temps de faire l’angio-CT abdominal avant pour déterminer l’emplacement exact, confirmer sa rupture et préparer l’intervention chirurgicale la plus appropriée (endovasculaire vs ouverte).

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30
Q

Quels sont les principes de prise en charge du patient chez qui on suspecte une rupture d’anévrisme de l’aorte abdominale?

A

La prise en charge vise la stabilité hémodynamique. La réanimation liquidienne doit être faite de manière judicieuse avec des cristalloïdes et des culots globulaires. Il est important que la TA ne dépasse pas 70-90 mmHg.

Si possible, il faut éviter d’intuber le patient à l’urgence. Il faut plutôt l’amener en salle d’op rapidement pour procéder au badigeonnage et au drapage avant l’intubation. Le relâchement de la paroi abdominale associée à l’anesthésie pourrait entraîner une dégradation soudaine de l’état hémodynamique et compliquer le clampage de l’aorte.

À la suite de l’évaluation de l’état du patient par le chirurgien, soit l’approche endovasculaire ou ouverte sera choisie. Quand c’est possible, le traitement endovasculaire est à privilégier.

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31
Q

Quels sont les tests courants indiqués lors d’une suspicion d’un anévrisme périphérique?

A

Échographie Doppler à duplex (un angioCT ou angio-IRM pourrait toutefois être nécessaire, surtout si la chirurgie est considérée, pour définir l’anatomie et le plan d’intervention).

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32
Q

Quel est l’examen de dépistage pour un anévrisme de l’aorte abdominale?

A

Échographie abdominale (sensibilité = 95%, spécificité = 100%)

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33
Q

Pourquoi la radiographie simple de l’abdomen n’est pas une bonne méthode d’imagerie pour détecter la présence d’un anévrisme de l’aorte abdominale?

A

Parce que la plaque simple de l’abdomen montrera un AAA seulement s’il y a présence de calcifications, ce qui arrive dans 25% des cas. Sa sensibilité se limite donc à 25% et ne permet pas d’exclure la présence d’AAA.

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34
Q

Quels sont les tests courants indiqués lors d’une suspicion d’une ischémie mésentérique?

A

1) Laboratoires
Les valeurs ne sont pas spécifiques mais:
- Acidose métabolique et lactates élevées présents chez 88% des patients
*Les lactates augmentent tardivement lorsque la nécrose apparaît. Au-delà de 2 mmol/L, l’ischémie est irréversible.
- Dosage des D-dimères pour évaluer la formation d’un caillot

2) Imagerie
- Angio-CT de l’abdomen
- Radiographie simple pas spécifique et n’est positive qu’en cas de perforation intestinale (air libre)

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35
Q

Quel est le traitement initial d’une ischémie mésentérique?

A

1) Réplétion liquidienne vigoureuse
2) Correction des anomalies électrolytiques
3) Décompression naso-gastrique
4) Prescription d’ATB à large spectre
5) Héparine IV (sauf si contre-indications)
6) Consultation rapide en chirurgie (l’exploration chirurgicale précoce demeure prioritaire pour déterminer le degré d’ischémie et assurer la revascularisation)

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36
Q

Quel est le rôle du Doppler manuel dans l’investigation de la maladie vasculaire périphérique chronique?

A

Doppler manuel = petit Doppler de poche

Le Doppler manuel serre à évaluer l’index tibio-huméral chez tout patient chez qui on suspecte une maladie artérielle périphérique.

37
Q

Quel est le rôle du Doppler artériel (échoDoppler) en radiologie dans l’investigation de la maladie vasculaire périphérique chronique?

A

L’échographie Doppler utilise les changements de fréquence des ondes sonores qui se produisent lorsqu’elles sont renvoyées d’un objet en mouvement (appelé « effet Doppler »). En imagerie médicale, les objets en mouvement sont les globules rouges présents dans le sang. Par conséquent, l’échographie Doppler peut être utilisée pour évaluer la perméabilité du sang qui circule dans les vaisseaux et ses caractéristiques (direction, vitesse, etc.).

L’échographie Doppler est utilisée pour:

  • évaluer dans quelle mesure le cœur fonctionne bien
  • détecter les vaisseaux sanguins obstrués, en particulier dans les veines des jambes, comme dans la thrombose veineuse profonde quand les veines sont obstruées par un caillot sanguin
  • détecter les artères rétrécies, surtout les artères carotides dans le cou, qui amènent le sang au cerveau

On ne la fait pas systématiquement à chaque patient qui se présente avec une MAP. On la fait surtout avant une intervention artérielle, en suivi post-intervention ou dans tout autre contexte urgent (ex: doppler des carotides pour trouver l’occlusion dans une ischémie de l’ACA).

38
Q

Quel est le rôle de l’angioscan des membres inférieurs dans l’investigation de la maladie vasculaire périphérique chronique?

A

Angioscan (ou angio-CT) est un CT qui visualise les vaisseaux avec un produit de contraste iodé. Il est utilisé dans plusieurs contextes vasculaires (ex: Dx ischémie mésentérique aiguë, préparation d’une chirurgie pour mieux visualiser les vaisseaux que le fait l’écho par exemple, etc.).

39
Q

Quel est le rôle du bilan étiologique en présence d’un AVC/ICT?

A

À la suite d’un AVC/ICT, il est important de faire un bilan étiologique pour préciser la cause de l’événement ischémique et la traiter. Voici les différentes étiologies possibles:

1) Sténose carotidienne

C’est le rétrécissement des artères carotides (surtout interne) causé généralement par l’athérosclérose. Les thrombus formés sur une artère carotide interne sténosée peuvent s’emboliser distalement et provoqué un AVC/ICT de diverses branches de la carotide (ACM, ACA, artère ophtalmique). La sténose carotidienne peut être mesurée non-invasivement par l’échographie Doppler.

2) Occlusion carotidienne

Thrombose de la carotide qui la bloque. Elle est complètement asymptomatique s’il y a une circulation collatérale adéquate via les artères communicantes postérieure et antérieure. Sinon, il y a une ischémie. L’occlusion est souvent passée la bifurcation carotidienne.

3) Dissection carotidienne ou vertébrale

Causé par un trauma à la tête ou au cou qui peut causer une petite déchirure sur la surface de la carotide interne ou des artères vertébrales. Cela permet au sang de s’infiltrer dans la média et crée une dissection. Un rabat peut se former dans la lumière du vaisseau et former un thrombus qui peut s’emboliser distalement.

40
Q

Comment interpréter les résultats de l’index tibio-huméral en présence de suspicion de maladie vasculaire périphérique?

A
  • Normal: index entre 0,9-1,3 (même pouls au niveau huméral que tibial)
  • Claudication, pouls tibial diminué: index < 0,9
  • Claudication sévère, critique: index < 0,4

*Attention, les personnes âgées, les insuffisants rénaux et les diabétiques peuvent avoir un index tibio-huméral artificiellement élevé à cause d’artères calcifiées non compressibles. Dans ce cas, il est préférable d’utiliser le ratio de pression orteil:brachiale

41
Q

Comment reconnaître la présence de fibrillation auriculaire ou d’un flutter à l’ECG en présence de maladie ischémie aigue?

A

1) Fibrillation auriculaire: contraction synchrone de l’ensemble des fibres musculaires des oreillettes à des fréquences anormales
- Pas d’ondes P (les fibres musculaires des oreillettes se contractent de façon indépendante)
- Ligne de base irrégulière
- Complexes QRS irrégulièrement espacés, mais de morphologie normale
- Fréquence auriculaire de 400-700/min

2) Flutter auriculaire (tachycardie)
- Ondes P à 300/min, donnant un aspect de dents de scie
- 4 ondes P par complexe QRS

42
Q

Quels sont les mécanismes d’action des différents antiplaquettaires?

A

1) Acide acétylsalicylique (aspirine)

Inhibe de manière irréversible le récepteur plaquettaire de la COX-1. La plaquette inactivée ne peut pas libérer de thromboxane A2, donc inhibition de l’agrégation plaquettaire.

2) Clopidogrel (Plavix)

Antagoniste irréversible des récepteurs de l’ADP plaquettaire (récepteurs P2Y12), donc inhibe l’agrégation plaquettaire ADP-dépendante.

3) Dipyridamole (Persantine)

Inhibent l’enzyme phosphodiestérase V, favorisant ainsi les effets antiplaquettaires de la voie NO/GMPc. Stimulent également la synthèse de prostacyclines. Inhibent aussi la dégradation de l’AMPc intraplaquettaire et bloque le captage de l’adénosine par les plaquettes

4) Antagonistes des récepteurs plaquettaires (GPIIb et GPIIIa)

La liaison du fibrinogène avec ce récepteur permet aux plaquettes de se lier entre elles. La thrombine transforme alors le fibrinogène lié au plaquettes en fibrine (solidification du caillot). Sans ce récepteur, l’agrégation des plaquettes et la formation/solidification du caillot n’est pas possible.

43
Q

Quel sont les mécanismes d’action des différents anticoagulants?

A

1) Inhibiteurs du facteur Xa

Bloquent la formation de thrombine, donc ils diminuent son activité et la formation de fibrine.

2) Inhibiteurs directs de la thrombine (facteur IIa)

Liaison directe à la thrombine (facteur IIa), empêchant sa liaison avec ses substrats et la conversion de fibrinogène en fibrine.

3) Héparine

Action anti-coagulante indirecte. Elle requiert la présence d’anti-thrombine et l’active, ce qui augmente sa capacité à inactiver la thrombine et le facteur Xa. Les molécules plus grosses d’héparine (non fractionnée et de bas poids moléculaire) peuvent se lier à la thrombine et l’antithrombine. Les plus petites (héparine fractionnée) inhibent seulement le facteur Xa.

4) Anti-vitamines K (warfarine/coumadin)

Antagoniste de l’enzyme vitamine K époxyde réductase qui est responsable de la réduction de la vitamine K, nécessaire à la synthèse des facteurs II, VII, IX et X ainsi que des protéines C et S.

L’effet initial est pro-coagulant, par la déplétion de la protéine C et S qui ont une demi-vie plus courte, tandis que les facteurs coagulants sont encore présents dans le sang. On peut ainsi assister à la nécrose cutanée induite par le coumadin. Pour cette raison, on le donne toujours avec de l’héparine au début. On peut le cesser quand l’INR atteint 2 pour 2 jours consécutifs.

44
Q

Quel est le mécanisme d’action des statines?

A

Inhibiteurs de l’HMG-Coa réductase, enzyme limitante de la synthèse hépatique de cholestérol.

45
Q

Quel est le mécanisme d’action des IECA?

A

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, donc empêche la formation de l’angiotensine II et ses effets vasoconstricteurs (augmentation du volume sanguin et TA):
- Activation du SNA sympathique
- Vasoconstriction des artérioles
- Réabsorption de Na+ et Cl-, excrétion de K+, rétention de H2O au niveau rénal
- Sécrétion d’aldostérone et d’ADH

46
Q

Quel est la fonction et le mécanisme d’action des inhibiteurs de la phosphodiestérase 5?

A

Exemple: dipyridamole (Persantine)
Fonction: antiplaquettaire et traitement dysfonction érectile

  • Médicaments qui inhibent l’enzyme phosphodiestérase V, favorisant ainsi les effets antiplaquettaires de la voie NO/GMPc. L’inhibition de la dégradation de NO et GMPc fait en sorte qu’il y a plus de relaxation du muscle lisse, vasodilatation et flux sanguin pour l’érection.
  • Stimulent également la synthèse de prostacyclines
  • Inhibent aussi la dégradation de l’AMPc intraplaquettaire et bloque le captage de l’adénosine par les plaquettes
47
Q

Quel est le mécanisme d’action des agents thrombolytiques?

A

Fibrinolyse: processus normal de dégradation enzymatique par plasmine des caillots de fibrine. Son équilibre avec la coagulation définit le phénomène d’hémostase.

Les agents thrombolytiques sont des activateurs tissulaires du plasminogène (t-Pa) ou de l’urokinase, des enzymes qui transforment le plasminogène en plasmine. Sous l’action de la plasmine, la fibrine du caillot est clivée en produits de dégradation solubles, qui sont ensuite éliminés par le foie.

48
Q

Quelle est la prise en charge d’une maladie vasculaire artérielle périphérique chronique?

A

1) Correction des facteurs de risques cardio-vasculaires:
- Arrêt tabagique
- Contrôle de dyslipidémie avec statine
- Contrôle glycémique avec metformine si diabète
- Contrôle de la TA avec IECA si HTA

2) Rééducation par l’exercice:
- Programme de marche (3 séances de 30 min/sem jusqu’à vitesse maximale pour au moins 6 mois
- Recommander de marcher 1-2 périodes de 30 min par jour
- Permet d’augmenter la distance de marche maximale avec le temps

3) Soins de pieds (de façon préventive surtout)

4) Pharmacologique
- Aspirine faible dose
- Clopidogrel si allergie ou intolérance à l’aspirine, pourrait être combiné à l’aspirine dans certains cas

5) Approche opératoire:
- Si ischémie critique
- Approche endovasculaire ou ouverte

49
Q

Quelle est la prise en charge d’une maladie vasculaire artérielle périphérique occlusive aigue?

A

1) Anticoagulants IV STAT (héparine)
2) Artériographie si toucher léger est intact
3) Si juste perte de sensibilité: héparine + thrombolyse intra-artérielle
4) Si perte de sensibilité + faiblesse ou que le temps entre l’embolie et traitement > 6h: embolectomie fémorale + fasciotomie au bloc

50
Q

Quelles sont les classes de médicaments utilisés dans le traitement de la maladie vasculaire périphérique?

A
  • Antiplaquettaires
  • Anticoagulants
  • Statines
  • IECA et diurétiques thiazidiques
  • Inhibiteurs de la phosphodiestérase
  • Thrombolyse
51
Q

Quels sont les principes de base des soins de plaies en général et des soins d’une plaie ischémique aux membres inférieurs?

A
  • Inspection et lavage quotidien des pieds à la recherche de lésions
  • Maintenir les pieds au sec
  • Éviter les traumas mécaniques et thermiques
  • Soins des ongles de pied
  • Prise en charge des callosités
  • Débridement des plaies
  • Orthèses pour redistribuer la pression
52
Q

Pourquoi est-ce important de faire de l’exercice (notamment la marche) en présence de MVAS et de faire de la mobilisation sécuritaire en post-opératoire à la suite d’une revascularisation?

A

Pour augmenter la perfusion et développer le réseau artériel collatéral.

53
Q

Pourquoi l’arrêt tabagique est-il important en présence de MVAS?

A

Parce que les médicaments ne pourront jamais pleinement fonctionner avec un tabagisme actif. L’arrêt tabagique est une pierre angulaire du traitement de MVAS.

54
Q

Quelles sont les différentes interventions de revascularisation possibles en présence de MVAS?

A

1) Endovasculaire (angioplastie transluminale percutanée)
- Quand la sténose ou l’occlusion est petite ou localisée
- Avec ou sans pose de stent
- Cathéter en ballon pour élargir l’artère (angioplastie)
- Guidé par fluoroscopie

2) Chirurgicale
- Pontage permet de rétablir le flux sanguin en contournant le segment occlus
- Souvent on utilise la veine saphène

55
Q

Quelles sont les indications de référer en chirurgie vasculaire en présence d’une suspicion de sténose artérielle proximale des membres inférieurs?

A

S’il y a claudication et symptômes ischémiques au repos (ischémie critique) ou absence d’améliorations avec la prise en charge standard:
- Échec avec les changements d’HDV et les médicaments
- Qualité de vie inacceptable malgré la compliance au programme de marche
- Claudication incapacitante
- Sauvetage d’un membre

Il faut prendre en compte l’âge, la fonction rénale et les maladies associées.

56
Q

Quels sont les risques associés à la prise d’antiplaquettaires?

A

Aspirine:
- Insuffisance rénale
- Ulcères et saignements GI

Clopidogrel:
- Fatigue excessive
- Céphalées
- Étourdissements
- Douleurs gastriques

Inhibiteurs de la phosphodiestérase V:
- Céphalées car vasodilatateur systémique
- Flushing
- Dyspepsie
- Douleur musculaire au dos
- Congestion nasale
- Altération de la vision en couleur

57
Q

Quels sont les risques associés à la prise d’anticoagulants?

A
  • Saignements
  • Thrombocytopénie qui peut induire un état d’hypercoagulabilité
  • Ostéoporose après administration prolongée > 6 mois
58
Q

Quels sont les risques associés à la thrombolyse?

A

Hémorragie, surtout cérébrale

59
Q

Quels sont les risques associés à l’angioplastie périphérique?

A
  • Récidives (suivi est donc très important!)
  • Risque de thombose de stents et d’embolie
  • Rupture artérielle si gonflage excessive du ballon
  • Hématome ou pseudo-anévrisme au site de ponction
60
Q

Qui fait partie de la population asymptomatique à risque admissible au dépistage de l’anévrisme de l’aorte abdominale?

A
  • Hommes de 65 à 80 ans (> 80 ans c’est du cas par cas selon leur choix et espérance de vie)

Sinon, autres indications possibles selon les différentes sociétés:
- Femmes de 65 à 80 ans avec ATCD personnels de tabagisme ou maladies cardiaques
- Patients de plus de 55 ans avec ATCD familiaux de premier degré d’AAA
- Patients présentant d’autres anévrismes (ex: artères poplitée et/ou fémorale et/ou thoraciques)

61
Q

À quelle fréquence doit on faire le dépistage de l’AAA?

A

Lorsque l’échographie initiale à 65 ans ne montre pas d’anévrisme, les études révèlent qu’il est inutile de répéter l’examen de dépistage.

62
Q

Quels sont les risques associés à l’angiographie artérielle?

A

Toujours des risques lorsqu’on va jouer dans les vaisseaux!

  • Hématomes au site de ponction
  • Fistules artérioveineuses
  • Faux anévrismes
  • Allergies au produit de contraste
  • Problèmes rénaux (à cause du produit de contraste néphrotoxique)
  • Etc.
63
Q

Quelle est la définition d’un anévrisme?

A

Augmentation d’au moins 50% du diamètre d’une artère (1,5x diamètre normal). Dans le cas de l’aorte abdominale, on parle généralement d’anévrisme à partir de 3 cm ou plus.

64
Q

Qu’est-ce qu’un vrai anévrisme?

A

Dilatation primaire d’une artère incluant toutes les couches du vaisseau (intima, média et adventice).

65
Q

Qu’est-ce qu’un faux anévrisme (pseudo-anévrisme)?

A
  • Rupture des 3 couches du vaisseau, ce qui crée un genre d’hématome pulsatile qui n’est pas contenu par l’artère, mais plutôt souvent recouvert d’une capsule fibreuse
  • Rupture de l’intima et de la média, mais pas de l’adventice. L’adventice reste intacte et s’étire, ce qui crée un hématome contenu dans l’artère

Un faux anévrisme causé par une infection est appelé anévrisme mycotique.

66
Q

Qu’est-ce qu’une dissection

A

Insulte dans l’intima, ce qui amène le sang à se loger entre l’intima et la média.

67
Q

Comment appelle-t-on une artère dilatée mais moins d’1,5x le diamètre normal de l’artère?

A

Ectasie

68
Q

Quel type d’anévrismes artériels est le plus commun?

A

Faux anévrismes iatrogéniques secondaires à la cathétérization de l’artère fémorale.

69
Q

Où se situent la majorité des anévrismes de l’aorte abdominale?

A

90% se produisent entre le point de départ des artères rénales et de la bifurcation aortique et peuvent inclure des portions variables des artères iliaques communes. Bref, juste au-dessus de l’ombilic (sous les artères rénales et au-dessus de la bifurcation).

70
Q

Quelle est la place de l’examen physique dans le dépistage d’un anévrisme de l’aorte abdominale?

A

La sensibilité de l’examen physique dans le dépistage d’un AAA dépend du diamètre de l’anévrisme et du gabarit du patient (plus difficile si le patient est obèse). Plus de 75% des anévrismes de plus de 5 cm seront palpables contre moins de 25% s’ils ont moins de 4 cm de diamètre. Bref, c’est donc seulement 30 à 40% des anévrismes qui seront notés à l’examen physique.

Il est toutefois recommandé et devrait inclure l’évaluation des artères fémorales et poplitées en raison d’une association entre l’AAA et les anévrismes d’autres artères.

71
Q

Quelles sont les recommandations des suivis d’anévrismes de l’aorte abdominale?

A

Professionnel de suivi:
- Diamètre entre 3 et 4 cm = suivi par médecin de famille (rôle primordial dans la maîtrise des facteurs de risque dont le tabac, encourager l’exercice modéré, etc.)
- Diamètre > 4 cm = suivi par spécialiste en chirurgie vasculaire

Imagerie:
- 6 mois après le Dx pour s’assurer qu’il ne grossit pas trop vite
- Diamètre entre 3 et 3,4 cm (d’autres sociétés disent entre 3-3,9 cm): échographie abdominale aux 3 ans
- Diamètre entre 3,5 et 4,4 cm (d’autres sociétés disent 4-4,9 cm): échographie abdominale tous les ans
- Diamètre entre 4,5 et 5,4 cm (d’autres sociétés disent 5-5,4 cm): échographie abdominale tous les 6 mois

72
Q

Quelle est la prise en charge médicamenteuse et comportementale dans la période de surveillance d’un anévrisme de l’aorte abdominale?

A
  • Cesser le tabac +++
  • Contrôle de l’hypertension, de l’hyperlipidémie, du diabète et des autres facteurs de risque athérosclérotiques
  • Commencer une statine et un IECA
  • Activité physique modérée
73
Q

Quelles sont les conséquences d’un anévrisme de l’aorte abdominale sur la conduite automobile?

A
  • À partir de 5,5 cm, c’est-à-dire lorsque l’anévrisme est d’indication chirurgicale, les patients perdent leur permis de conduire. Une fois opérés et guéris, les patients pourront le récupérer. Toutefois, ceux traités par endoprothèse devront se soumettre au suivi annuel par la SAAQ pour pouvoir conserver leur permis.
  • Si l’anévrisme est de moins de 4 cm, la SAAQ fera un suivi tous les 5 ans à l’aide d’un formulaire que doit remplir le médecin.
  • Si l’anévrisme est entre 4 et 5,5 cm, la SAAQ exige que le médecin remplisse le formulaire tous les ans.
74
Q

De quoi dépend principalement le risque de rupture d’un anévrisme?

A

Son diamètre (par exemple, un AAA de 5-6 cm aura 3-15% de chances de rupturer vs 30-50% s’il mesure plus de 8 cm)

75
Q

Quels sont les paramètres qui peuvent être pris en compte par le chirurgien vasculaire dans sa décision d’opérer ou non un anévrisme de l’aorte abdominale?

A
  • Diamètre (à partir de 5,5 cm chez l’homme et 5,0 cm chez la femme)
  • Symptômes
  • Morphologie de l’anévrisme (ex: anévrisme sacculaire car plus à risque de rupturer)
  • Rapidité d’expansion (ex: 0,5 cm et plus en 6 mois)
  • Dimension de l’anévrisme par rapport à l’aorte normale
  • Espérance de vie du patient
  • Préférence du patient
76
Q

Quelles sont les 2 approches chirurgicales possibles d’un anévrisme de l’aorte abdominale?
- En quoi consistent-elles?
- Pour quels types de patients?
- Avantages?
- Inconvénients?

A

1) Traitement chirurgical ouvert (approche traditionnelle)

  • Se fait par une incision abdominale et nécessite un clampage de l’aorte. Le chirurgien suture une prothèse synthétique à l’aorte du patient à la place de l’anévrisme. Le sac anévrismal est préservé et utilisé pour recouvrir la prothèse afin de la séparer des viscères adjacentes. La ou les parties distales de la prothèse sont suturées à l’endroit qui s’y prête le mieux (aorte distale, artères iliaques, artères fémorales).
  • Favorisée chez les patients plus jeunes ayant peu de maladies concomitantes
  • Suivi d’imagerie recommandé 5 ans plus tard pour s’assurer qu’il n’y a pas de faux anévrismes anastomotiques (rare), mais pas de suivi à vie
  • Traitement définitif
  • Complications postopératoires dans 10-30% des cas (surtout, dans l’ordre, cardiaques, pulmonaires ou rénales)
  • Saignement postopératoire, iléus prolongé, colite ischémique, ischémie du membre inférieur sont plus rares
  • Méthode plus effractive, hospitalisation plus longue, complications à long terme de la laparotomie

2) Traitement chirurgical endovasculaire

  • Technique exécutée sous anesthésie générale, régionale ou locale et nécessite souvent une petite incision au niveau de chaque aine afin d’exposer les artères fémorales. La technique peut aussi se faire par approche percutanée, sans incision. Les endoporthèses sont insérées selon l’endovasculaire, puis déployées sous fluoroscopie. L’anévrisme se retrouve ainsi exclu de la circulation. Pendant la procédure, on injecte un produit de contraste afin de voir les vaisseaux de manière à diriger les cathéters.
  • Souvent réservé aux patients plus âgés qui ont une anatomie favorable ou qui présentent un risque élevé de complications avec l’approche ouverte
  • Moins effractive que la chirurgie ouverte, hospitalisation plus courte, moins de morbidité et mortalité à court terme
  • Complications post-opératoires cardiaques, pulmonaires, rénales et infectieuses moins fréquentes qu’avec l’approche ouverte
  • Pas tous les anévrismes peuvent être traités selon cette procédure (plusieurs critères anatomiques doivent être respectés)
  • Risques d’endofuite (flot de sang persistant à l’intérieur de l’anévrisme), migration de la prothèse et de rupture d’anévrisme tardive –> Peut nécessiter des réinterventions
  • Risque de rupture qui persiste
  • Examens de suivi radiologiques tous les 6-12 mois suite à l’intervention
77
Q

Quels sont les différents types de désordres artériels?

A
  • Syndrome de Raynaud primaire et secondaire
  • Maladie artérielle périphérique chronique
  • Occlusion artérielle aiguë (MAP aiguë)
78
Q

Quels sont les différents types de désordres veineux (extrémités inférieures)?

A
  • Phlébite superficielle et thrombose veineuse superficielle
  • Thrombose veineuse profonde
  • Insuffisance veineuse chronique
79
Q

Quelle est la pathophysiologie et la présentation clinique associées au syndrome de Raynaud?

A

Pathophysiologie:
- Syndrome de Renaud primaire: vasoconstriction épisodique réversible dans les doigts et orteils, souvent déclenchée par des températures froides

  • Syndrome de Renaud secondaire: signes et symptômes reliés à des maladies auto-immunes (sclérodermie, lupus, etc.), des drogues, des lésions, certains médicaments, l’athérosclérose

Symptômes:
- douleur localisées dans les portions distales d’un ou plusieurs doigts
- douleur n’est souvent pas proéminente sauf si des ulcères se développent
- engourdissements
- picotements
- épisodes de symptômes brefs mais récurents

Modificateurs:
- Aggravation par le froid et les émotions
- Soulagé par la chaleur

Symptômes associés au syndrome primaire:
- changements de couleur des doigts (pâleur, cyanose, rougeur)

Symptômes associés au syndrome secondaire:
- plus sévère
- ischémie
- nécrose et perte des doigts
- boucles capillaires sont distordus

80
Q

Quelle est la pathophysiologie et la présentation clinique associées à la maladie artérielle périphérique chronique (MAP)/insuffisance artérielle chronique?

A

Pathophysiologie:
- La maladie athérosclérotique mène à l’obstruction des artères périphériques (ischémie), qui peut être asymptomatique au début. Mais rapidement apparaissent une claudication intermittente à l’effort (douleurs musculaires crampiformes soulagées par le repos) et une douleur atypique à la jambe.
- Elle peut éventuellement progresser à de la douleur ischémique au repos.
- Complication grave: gangrène

Symptômes:
- Douleur dans les muscles du mollet (le plus fréquent car charge musculaire important lors de la marche), fesse, cuisse, hanche ou pied
- Reproductibilité de la distance parcourue avant l’apparition des symptômes
- Douleur brève et soulagée par le repos
- Si douleur présente au repos, souvent dans les orteils et à l’avant du pied, persistante et pire la nuit

Modificateurs:
- Aggravée par l’exercice (marche)
- Si douleur au repos, aggravée par l’élévation de la jambe et le repos couché sur le lit
- Le repos stoppe la douleur en 1-3 min. habituellement
- La douleur au repos peut être soulagée par la marche (augmente la perfusion) et en s’assoyant sur les jambes

Symptômes associés:
- Fatigue locale
- Engourdissements
- Peau sèche, froide, sans poils
- Changements trophiques des ongles (épaissis, rigides) et de la peau (amincie, luisante, atrophique)
- Pouls diminués ou absents
- Pâleur à l’élévation de la jambe
- Ulcération sur les points de pression du pied
- Gangrène

81
Q

Quelle est la pathophysiologie et la présentation clinique associées à l’occlusion artérielle aiguë?

A

Pathophysiologie:
- Embolie
- Thrombose
- Trauma
- Dissection aortique ou d’une plaque d’athérosclérose

Symptômes:
- Douleur distale, incluant normalement le pied et la jambe
- Début soudain
- Symptômes associés peuvent se produire sans douleur
- Perte de fonction et sensation proéminente, les 5 P (pain, pâleur, pouls absents, paresthésie, paralysie)

Symptômes associés:
- Froideur
- Engourdissements
- Faiblesse
- Pouls distaux absents

82
Q

Quelle est la pathophysiologie et la présentation clinique associées à la phlébite superficielle et la thrombose veineuse superficielle?

A

Pathophysiologie:
- Implique l’inflammation d’une veine superficielle (phlébite superficielle), parfois avec une thrombose veineuse (appelée thrombose veineuse superficielle si le caillot est confirmé par imagerie)

Symptômes:
- Douleur et sensibilité suivant le trajet d’une veine superficielle, le plus souvent dans le système saphène
- Épisode aigu durant plusieurs jours ou plus

Modificateurs:
- Aggravée par l’immobilité, une stase veineuse et une maladie veineuse chronique, par une procédure veineuse et l’obésité
- Soulagée par un traitement de support, la marche

Symptômes associés:
- Induration locale
- Érythème

83
Q

Quelle est la pathophysiologie et la présentation clinique associées à la thrombose veineuse profonde (DVT)?

A

Pathophysiologie:
- La DVT et l’embolie pulmonaire (PE) sont des désordres veineux thromboemboliques. La DVT est distale, limitée aux veines profondes du mollet ou en proximal dans les veines poplitée, fémorale ou iliaque.

Symptômes:
- Oedème douloureux du mollet avec érythème
- Peut être sans douleur
- Les signes corrèlent pauvrement avec le site de la thrombose
- 1/3 des DVT du mollet non traités s’étendent en proximal

Modificateurs:
- Aggravé par l’immobilisation ou chirurgie récente, trauma des extrémités inférieures, grossesse ou post-partum, hypercoagulabilité
- Soulagée par une thérapie antithrombotique ou thrombolytique

Symptômes associés:
- Mollets asymétriques
- Signe de Homan positif (mais pas vrm fiable)

84
Q

Quelle est la pathophysiologie et la présentation clinique associées à l’insuffisance veineuse chronique?

A

Pathophysiologie:
- Forme la plus sévère des désordres veineux chroniques, allant de l’engorgement veineux chronique jusqu’à l’occlusion ou des valves veineuses incompétentes. Causé par une stase veineuse et de l’hypertension.

Symptômes:
- Douleur diffuse aux jambes
- Chronique et progressif durant la journée

Modificateurs:
- Aggravé par la position debout prolongée, s’assoir les jambes croisées
- Soulagée par l’élévation des membres, la marche

Symptômes associés:
- Oedème chronique
- Pigmentation brune autour des chevilles apparait avec la chronicité
- Purpura
- Épaississement de la peau, rétrécissement de la jambe à mesure que la cicatrisation se développe
- Ulcération médialement à la cheville (malléole médiale surtout)
- Grossesse
- Poids augmenté
- Trauma

85
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Leriche?

A

Le niveau de l’occlusion artérielle influence la topographie des symptômes. Une artériopathie périphérique aorto-iliaque, qui se nomme le syndrome de Leriche, est une occlusion thrombotique du carrefour aorto-iliaque. Elle peut entraîner une claudication fessière, fémorale ou surale; une douleur de la hanche; des pouls fémoraux diminués ou absents et, chez l’homme, des troubles de l’érection.

86
Q

Décrire la classification de Fontaine pour déterminer le stade d’une MAP? Quelle est la différence entre une MAP aiguë et une MAP chronique?

A

Classification de Fontaine:
- Stade 1: abolition des pouls, cliniquement asymptomatique, traitement médical + bilan cardiologique des troncs artériels supra-aortiques
- Stade 2a: claudication > 200m, cliniquement le patient est claudicant, traitement médical en première intention et revascularisation si échec + altération de la qualité de vie
- Stade 2b: claudication < 200m, cliniquement le patient est claudicant, traitement médical en première intention et revascularisation si échec + altération de la qualité de vie
- Stade 3: douleurs de décubitus (au repos), cliniquement c’est de l’ischémie critique, traitement médical + revascularisation d’emblée
- Stade IV: présence de troubles trophiques ou de nécrose des membres inférieurs comme un ulcère ou une gangrène, signant une ischémie critique, traitement médical + revascularisation d’emblée

Aiguë vs chronique:
- Aiguë = < 2 semaines (il faut agir rapidement quand même)
- Chronique = > 2 semaines

87
Q

Quelle est la différence entre claudication vasculaire et neurogène?

A

Neurogène:
- Douleur suit un dermatome
- Indépendante de l’exercice
- Position dépendante (compression de la moelle)
- Soulagée en 10 minutes par une changement de position, souvent la flexion du tronc
- Pouls distaux normaux
- Symptômes de neuropathie neurogène/diabétique (ulcères, perte de sensation, etc.)

88
Q

Quels sont les signes à rechercher à l’examen physique pour une maladie artérielle périphérique?

A

L’examen. physique est très important pour déterminer la présence et la sévérité de la maladie vasculaire. Les signes sont en lien avec le changement dans les artères périphériques et l’ischémie des tissus.

  1. Palpation artérielle: diminution de l’amplitude des pouls si l’obstruction est proximale + refill capillaire diminué
  2. Bruits et frémissements en cas de sténose
  3. Claudication (diminution du pouls et TA distale, possible bruit audible si sténose) en réponse à l’exercice
  4. Changements tégumentaires et cutanés: perte de poils, épaississement des ongles, atrophie de la peau, pied brillant écailleux et squelettique
  5. Pâleur du MI et froideur
  6. Hyperémie réactive
  7. Rougeur, cyanose dans une maladie avancée
  8. Ulcération
  9. Atrophie musculaire
  10. Nécrose