Maladies vasculaires Flashcards

Question

Quels sont les médicaments qui peuvent entraîner une vasoconstriction périphérique et engendrer un phénomène ischémique?

Answer 1

- Décongestionnants (agonistes alpha-adrénergiques = vasoconstricteurs) - Cocaïne, amphétamines et autres stimulants - Ergotamines

Answer 2

Diabète: - Tests glycémiques (HbA1c) Dyslipidémie: - Bilan lipidique Insuffisance rénale: - Bilan rénal (créatinine, urée) Source embolique (on cherche au niveau du coeur car c'est une source fréquente d'embolie): - ECG - Échographie cardiaque transthoracique - Monitoring cardiaque Holter 24h

Answer 3

CT-scan est le test le plus fréquent (pour déterminer si AVC est ischémique ou hémorragique car la prise va changer)

Answer 4

- Échographie abdominale (examen de dépistage et diagnostique) - CT-scan pour la prise en charge pré-chirurgicale

Answer 5

Une échographie abdominale faite à l'urgence va confirmer l'anévrisme, mais pourrait manquer l'hémorragie localisée dans l'espace rétropéritonéal. Puisque le délai pour un CT chez un patient instable est trop long, un patient qui présente un AAA avec abdomen distendu et hypotension doit aller en salle d'opération immédiatement. Si le patient est stable, on pourrait avoir le temps de faire l'angio-CT abdominal avant pour déterminer l'emplacement exact, confirmer sa rupture et préparer l'intervention chirurgicale la plus appropriée (endovasculaire vs ouverte).

Answer 6

La prise en charge vise la stabilité hémodynamique. La réanimation liquidienne doit être faite de manière judicieuse avec des cristalloïdes et des culots globulaires. Il est important que la TA ne dépasse pas 70-90 mmHg. Si possible, il faut éviter d'intuber le patient à l'urgence. Il faut plutôt l'amener en salle d'op rapidement pour procéder au badigeonnage et au drapage avant l'intubation. Le relâchement de la paroi abdominale associée à l'anesthésie pourrait entraîner une dégradation soudaine de l'état hémodynamique et compliquer le clampage de l'aorte. À la suite de l'évaluation de l'état du patient par le chirurgien, soit l'approche endovasculaire ou ouverte sera choisie. Quand c'est possible, le traitement endovasculaire est à privilégier.

Answer 7

Échographie Doppler à duplex (un angioCT ou angio-IRM pourrait toutefois être nécessaire, surtout si la chirurgie est considérée, pour définir l'anatomie et le plan d'intervention).

Answer 8

Échographie abdominale (sensibilité = 95%, spécificité = 100%)

Answer 9

Parce que la plaque simple de l'abdomen montrera un AAA seulement s'il y a présence de calcifications, ce qui arrive dans 25% des cas. Sa sensibilité se limite donc à 25% et ne permet pas d'exclure la présence d'AAA.

Answer 10

1) Laboratoires Les valeurs ne sont pas spécifiques mais: - Acidose métabolique et lactates élevées présents chez 88% des patients *Les lactates augmentent tardivement lorsque la nécrose apparaît. Au-delà de 2 mmol/L, l'ischémie est irréversible. - Dosage des D-dimères pour évaluer la formation d'un caillot 2) Imagerie - Angio-CT de l'abdomen - Radiographie simple pas spécifique et n'est positive qu'en cas de perforation intestinale (air libre)

Answer 11

1) Réplétion liquidienne vigoureuse 2) Correction des anomalies électrolytiques 3) Décompression naso-gastrique 4) Prescription d'ATB à large spectre 5) Héparine IV (sauf si contre-indications) 6) Consultation rapide en chirurgie (l'exploration chirurgicale précoce demeure prioritaire pour déterminer le degré d'ischémie et assurer la revascularisation)

Answer 12

Doppler manuel = petit Doppler de poche Le Doppler manuel serre à évaluer l'index tibio-huméral chez tout patient chez qui on suspecte une maladie artérielle périphérique.

Answer 13

L'échographie Doppler utilise les changements de fréquence des ondes sonores qui se produisent lorsqu’elles sont renvoyées d’un objet en mouvement (appelé « effet Doppler »). En imagerie médicale, les objets en mouvement sont les globules rouges présents dans le sang. Par conséquent, l’échographie Doppler peut être utilisée pour évaluer la perméabilité du sang qui circule dans les vaisseaux et ses caractéristiques (direction, vitesse, etc.). L’échographie Doppler est utilisée pour: - évaluer dans quelle mesure le cœur fonctionne bien - détecter les vaisseaux sanguins obstrués, en particulier dans les veines des jambes, comme dans la thrombose veineuse profonde quand les veines sont obstruées par un caillot sanguin - détecter les artères rétrécies, surtout les artères carotides dans le cou, qui amènent le sang au cerveau On ne la fait pas systématiquement à chaque patient qui se présente avec une MAP. On la fait surtout avant une intervention artérielle, en suivi post-intervention ou dans tout autre contexte urgent (ex: doppler des carotides pour trouver l'occlusion dans une ischémie de l'ACA).

Answer 14

Angioscan (ou angio-CT) est un CT qui visualise les vaisseaux avec un produit de contraste iodé. Il est utilisé dans plusieurs contextes vasculaires (ex: Dx ischémie mésentérique aiguë, préparation d'une chirurgie pour mieux visualiser les vaisseaux que le fait l'écho par exemple, etc.).

Answer 15

À la suite d'un AVC/ICT, il est important de faire un bilan étiologique pour préciser la cause de l'événement ischémique et la traiter. Voici les différentes étiologies possibles: 1) Sténose carotidienne C'est le rétrécissement des artères carotides (surtout interne) causé généralement par l'athérosclérose. Les thrombus formés sur une artère carotide interne sténosée peuvent s'emboliser distalement et provoqué un AVC/ICT de diverses branches de la carotide (ACM, ACA, artère ophtalmique). La sténose carotidienne peut être mesurée non-invasivement par l'échographie Doppler. 2) Occlusion carotidienne Thrombose de la carotide qui la bloque. Elle est complètement asymptomatique s'il y a une circulation collatérale adéquate via les artères communicantes postérieure et antérieure. Sinon, il y a une ischémie. L'occlusion est souvent passée la bifurcation carotidienne. 3) Dissection carotidienne ou vertébrale Causé par un trauma à la tête ou au cou qui peut causer une petite déchirure sur la surface de la carotide interne ou des artères vertébrales. Cela permet au sang de s'infiltrer dans la média et crée une dissection. Un rabat peut se former dans la lumière du vaisseau et former un thrombus qui peut s'emboliser distalement.

Answer 16

- Normal: index entre 0,9-1,3 (même pouls au niveau huméral que tibial) - Claudication, pouls tibial diminué: index < 0,9 - Claudication sévère, critique: index < 0,4 *Attention, les personnes âgées, les insuffisants rénaux et les diabétiques peuvent avoir un index tibio-huméral artificiellement élevé à cause d'artères calcifiées non compressibles. Dans ce cas, il est préférable d'utiliser le ratio de pression orteil:brachiale

Answer 17

1) Fibrillation auriculaire: contraction synchrone de l'ensemble des fibres musculaires des oreillettes à des fréquences anormales - Pas d'ondes P (les fibres musculaires des oreillettes se contractent de façon indépendante) - Ligne de base irrégulière - Complexes QRS irrégulièrement espacés, mais de morphologie normale - Fréquence auriculaire de 400-700/min 2) Flutter auriculaire (tachycardie) - Ondes P à 300/min, donnant un aspect de dents de scie - 4 ondes P par complexe QRS

Answer 18

1) Acide acétylsalicylique (aspirine) Inhibe de manière irréversible le récepteur plaquettaire de la COX-1. La plaquette inactivée ne peut pas libérer de thromboxane A2, donc inhibition de l'agrégation plaquettaire. 2) Clopidogrel (Plavix) Antagoniste irréversible des récepteurs de l'ADP plaquettaire (récepteurs P2Y12), donc inhibe l'agrégation plaquettaire ADP-dépendante. 3) Dipyridamole (Persantine) Inhibent l'enzyme phosphodiestérase V, favorisant ainsi les effets antiplaquettaires de la voie NO/GMPc. Stimulent également la synthèse de prostacyclines. Inhibent aussi la dégradation de l'AMPc intraplaquettaire et bloque le captage de l'adénosine par les plaquettes 4) Antagonistes des récepteurs plaquettaires (GPIIb et GPIIIa) La liaison du fibrinogène avec ce récepteur permet aux plaquettes de se lier entre elles. La thrombine transforme alors le fibrinogène lié au plaquettes en fibrine (solidification du caillot). Sans ce récepteur, l'agrégation des plaquettes et la formation/solidification du caillot n'est pas possible.

Answer 19

1) Inhibiteurs du facteur Xa Bloquent la formation de thrombine, donc ils diminuent son activité et la formation de fibrine. 2) Inhibiteurs directs de la thrombine (facteur IIa) Liaison directe à la thrombine (facteur IIa), empêchant sa liaison avec ses substrats et la conversion de fibrinogène en fibrine. 3) Héparine Action anti-coagulante indirecte. Elle requiert la présence d'anti-thrombine et l'active, ce qui augmente sa capacité à inactiver la thrombine et le facteur Xa. Les molécules plus grosses d'héparine (non fractionnée et de bas poids moléculaire) peuvent se lier à la thrombine et l'antithrombine. Les plus petites (héparine fractionnée) inhibent seulement le facteur Xa. 4) Anti-vitamines K (warfarine/coumadin) Antagoniste de l'enzyme vitamine K époxyde réductase qui est responsable de la réduction de la vitamine K, nécessaire à la synthèse des facteurs II, VII, IX et X ainsi que des protéines C et S. L'effet initial est pro-coagulant, par la déplétion de la protéine C et S qui ont une demi-vie plus courte, tandis que les facteurs coagulants sont encore présents dans le sang. On peut ainsi assister à la nécrose cutanée induite par le coumadin. Pour cette raison, on le donne toujours avec de l'héparine au début. On peut le cesser quand l'INR atteint 2 pour 2 jours consécutifs.

Answer 20

Inhibiteurs de l'HMG-Coa réductase, enzyme limitante de la synthèse hépatique de cholestérol.

Answer 21

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, donc empêche la formation de l'angiotensine II et ses effets vasoconstricteurs (augmentation du volume sanguin et TA): - Activation du SNA sympathique - Vasoconstriction des artérioles - Réabsorption de Na+ et Cl-, excrétion de K+, rétention de H2O au niveau rénal - Sécrétion d'aldostérone et d'ADH

Answer 22

Exemple: dipyridamole (Persantine) Fonction: antiplaquettaire et traitement dysfonction érectile - Médicaments qui inhibent l'enzyme phosphodiestérase V, favorisant ainsi les effets antiplaquettaires de la voie NO/GMPc. L'inhibition de la dégradation de NO et GMPc fait en sorte qu'il y a plus de relaxation du muscle lisse, vasodilatation et flux sanguin pour l'érection. - Stimulent également la synthèse de prostacyclines - Inhibent aussi la dégradation de l'AMPc intraplaquettaire et bloque le captage de l'adénosine par les plaquettes

Answer 23

Fibrinolyse: processus normal de dégradation enzymatique par plasmine des caillots de fibrine. Son équilibre avec la coagulation définit le phénomène d'hémostase. Les agents thrombolytiques sont des activateurs tissulaires du plasminogène (t-Pa) ou de l'urokinase, des enzymes qui transforment le plasminogène en plasmine. Sous l'action de la plasmine, la fibrine du caillot est clivée en produits de dégradation solubles, qui sont ensuite éliminés par le foie.

Answer 24

1) Correction des facteurs de risques cardio-vasculaires: - Arrêt tabagique - Contrôle de dyslipidémie avec statine - Contrôle glycémique avec metformine si diabète - Contrôle de la TA avec IECA si HTA 2) Rééducation par l'exercice: - Programme de marche (3 séances de 30 min/sem jusqu'à vitesse maximale pour au moins 6 mois - Recommander de marcher 1-2 périodes de 30 min par jour - Permet d'augmenter la distance de marche maximale avec le temps 3) Soins de pieds (de façon préventive surtout) 4) Pharmacologique - Aspirine faible dose - Clopidogrel si allergie ou intolérance à l'aspirine, pourrait être combiné à l'aspirine dans certains cas 5) Approche opératoire: - Si ischémie critique - Approche endovasculaire ou ouverte

Answer 25

1) Anticoagulants IV STAT (héparine) 2) Artériographie si toucher léger est intact 3) Si juste perte de sensibilité: héparine + thrombolyse intra-artérielle 4) Si perte de sensibilité + faiblesse ou que le temps entre l'embolie et traitement > 6h: embolectomie fémorale + fasciotomie au bloc

Answer 26

- Antiplaquettaires - Anticoagulants - Statines - IECA et diurétiques thiazidiques - Inhibiteurs de la phosphodiestérase - Thrombolyse

Answer 27

- Inspection et lavage quotidien des pieds à la recherche de lésions - Maintenir les pieds au sec - Éviter les traumas mécaniques et thermiques - Soins des ongles de pied - Prise en charge des callosités - Débridement des plaies - Orthèses pour redistribuer la pression

Answer 28

Pour augmenter la perfusion et développer le réseau artériel collatéral.

Answer 29

Parce que les médicaments ne pourront jamais pleinement fonctionner avec un tabagisme actif. L'arrêt tabagique est une pierre angulaire du traitement de MVAS.

Answer 30

1) Endovasculaire (angioplastie transluminale percutanée) - Quand la sténose ou l'occlusion est petite ou localisée - Avec ou sans pose de stent - Cathéter en ballon pour élargir l'artère (angioplastie) - Guidé par fluoroscopie 2) Chirurgicale - Pontage permet de rétablir le flux sanguin en contournant le segment occlus - Souvent on utilise la veine saphène

Answer 31

S'il y a claudication et symptômes ischémiques au repos (ischémie critique) ou absence d'améliorations avec la prise en charge standard: - Échec avec les changements d'HDV et les médicaments - Qualité de vie inacceptable malgré la compliance au programme de marche - Claudication incapacitante - Sauvetage d'un membre Il faut prendre en compte l'âge, la fonction rénale et les maladies associées.

Answer 32

Aspirine: - Insuffisance rénale - Ulcères et saignements GI Clopidogrel: - Fatigue excessive - Céphalées - Étourdissements - Douleurs gastriques Inhibiteurs de la phosphodiestérase V: - Céphalées car vasodilatateur systémique - Flushing - Dyspepsie - Douleur musculaire au dos - Congestion nasale - Altération de la vision en couleur

Answer 33

- Saignements - Thrombocytopénie qui peut induire un état d'hypercoagulabilité - Ostéoporose après administration prolongée > 6 mois

Answer 34

Hémorragie, surtout cérébrale

Answer 35

- Récidives (suivi est donc très important!) - Risque de thombose de stents et d'embolie - Rupture artérielle si gonflage excessive du ballon - Hématome ou pseudo-anévrisme au site de ponction

Answer 36

- Hommes de 65 à 80 ans (> 80 ans c'est du cas par cas selon leur choix et espérance de vie) Sinon, autres indications possibles selon les différentes sociétés: - Femmes de 65 à 80 ans avec ATCD personnels de tabagisme ou maladies cardiaques - Patients de plus de 55 ans avec ATCD familiaux de premier degré d'AAA - Patients présentant d'autres anévrismes (ex: artères poplitée et/ou fémorale et/ou thoraciques)

Answer 37

Lorsque l'échographie initiale à 65 ans ne montre pas d'anévrisme, les études révèlent qu'il est inutile de répéter l'examen de dépistage.

Answer 38

Toujours des risques lorsqu'on va jouer dans les vaisseaux! - Hématomes au site de ponction - Fistules artérioveineuses - Faux anévrismes - Allergies au produit de contraste - Problèmes rénaux (à cause du produit de contraste néphrotoxique) - Etc.

Answer 39

Augmentation d'au moins 50% du diamètre d'une artère (1,5x diamètre normal). Dans le cas de l'aorte abdominale, on parle généralement d'anévrisme à partir de 3 cm ou plus.

Answer 40

Dilatation primaire d'une artère incluant toutes les couches du vaisseau (intima, média et adventice).

Answer 41

- Rupture des 3 couches du vaisseau, ce qui crée un genre d'hématome pulsatile qui n'est pas contenu par l'artère, mais plutôt souvent recouvert d'une capsule fibreuse - Rupture de l'intima et de la média, mais pas de l'adventice. L'adventice reste intacte et s'étire, ce qui crée un hématome contenu dans l'artère Un faux anévrisme causé par une infection est appelé anévrisme mycotique.

Answer 42

Insulte dans l'intima, ce qui amène le sang à se loger entre l'intima et la média.

Answer 43

Faux anévrismes iatrogéniques secondaires à la cathétérization de l'artère fémorale.

Answer 44

90% se produisent entre le point de départ des artères rénales et de la bifurcation aortique et peuvent inclure des portions variables des artères iliaques communes. Bref, juste au-dessus de l'ombilic (sous les artères rénales et au-dessus de la bifurcation).

Answer 45

La sensibilité de l'examen physique dans le dépistage d'un AAA dépend du diamètre de l'anévrisme et du gabarit du patient (plus difficile si le patient est obèse). Plus de 75% des anévrismes de plus de 5 cm seront palpables contre moins de 25% s'ils ont moins de 4 cm de diamètre. Bref, c'est donc seulement 30 à 40% des anévrismes qui seront notés à l'examen physique. Il est toutefois recommandé et devrait inclure l'évaluation des artères fémorales et poplitées en raison d'une association entre l'AAA et les anévrismes d'autres artères.

Answer 46

Professionnel de suivi: - Diamètre entre 3 et 4 cm = suivi par médecin de famille (rôle primordial dans la maîtrise des facteurs de risque dont le tabac, encourager l'exercice modéré, etc.) - Diamètre > 4 cm = suivi par spécialiste en chirurgie vasculaire Imagerie: - 6 mois après le Dx pour s'assurer qu'il ne grossit pas trop vite - Diamètre entre 3 et 3,4 cm (d'autres sociétés disent entre 3-3,9 cm): échographie abdominale aux 3 ans - Diamètre entre 3,5 et 4,4 cm (d'autres sociétés disent 4-4,9 cm): échographie abdominale tous les ans - Diamètre entre 4,5 et 5,4 cm (d'autres sociétés disent 5-5,4 cm): échographie abdominale tous les 6 mois

Answer 47

- Cesser le tabac +++ - Contrôle de l'hypertension, de l'hyperlipidémie, du diabète et des autres facteurs de risque athérosclérotiques - Commencer une statine et un IECA - Activité physique modérée

Answer 48

- À partir de 5,5 cm, c'est-à-dire lorsque l'anévrisme est d'indication chirurgicale, les patients perdent leur permis de conduire. Une fois opérés et guéris, les patients pourront le récupérer. Toutefois, ceux traités par endoprothèse devront se soumettre au suivi annuel par la SAAQ pour pouvoir conserver leur permis. - Si l'anévrisme est de moins de 4 cm, la SAAQ fera un suivi tous les 5 ans à l'aide d'un formulaire que doit remplir le médecin. - Si l'anévrisme est entre 4 et 5,5 cm, la SAAQ exige que le médecin remplisse le formulaire tous les ans.

Answer 49

Son diamètre (par exemple, un AAA de 5-6 cm aura 3-15% de chances de rupturer vs 30-50% s'il mesure plus de 8 cm)

Answer 50

- Diamètre (à partir de 5,5 cm chez l'homme et 5,0 cm chez la femme) - Symptômes - Morphologie de l'anévrisme (ex: anévrisme sacculaire car plus à risque de rupturer) - Rapidité d'expansion (ex: 0,5 cm et plus en 6 mois) - Dimension de l'anévrisme par rapport à l'aorte normale - Espérance de vie du patient - Préférence du patient

Answer 51

1) Traitement chirurgical ouvert (approche traditionnelle) - Se fait par une incision abdominale et nécessite un clampage de l'aorte. Le chirurgien suture une prothèse synthétique à l'aorte du patient à la place de l'anévrisme. Le sac anévrismal est préservé et utilisé pour recouvrir la prothèse afin de la séparer des viscères adjacentes. La ou les parties distales de la prothèse sont suturées à l'endroit qui s'y prête le mieux (aorte distale, artères iliaques, artères fémorales). - Favorisée chez les patients plus jeunes ayant peu de maladies concomitantes - Suivi d'imagerie recommandé 5 ans plus tard pour s'assurer qu'il n'y a pas de faux anévrismes anastomotiques (rare), mais pas de suivi à vie - Traitement définitif - Complications postopératoires dans 10-30% des cas (surtout, dans l'ordre, cardiaques, pulmonaires ou rénales) - Saignement postopératoire, iléus prolongé, colite ischémique, ischémie du membre inférieur sont plus rares - Méthode plus effractive, hospitalisation plus longue, complications à long terme de la laparotomie 2) Traitement chirurgical endovasculaire - Technique exécutée sous anesthésie générale, régionale ou locale et nécessite souvent une petite incision au niveau de chaque aine afin d'exposer les artères fémorales. La technique peut aussi se faire par approche percutanée, sans incision. Les endoporthèses sont insérées selon l'endovasculaire, puis déployées sous fluoroscopie. L'anévrisme se retrouve ainsi exclu de la circulation. Pendant la procédure, on injecte un produit de contraste afin de voir les vaisseaux de manière à diriger les cathéters. - Souvent réservé aux patients plus âgés qui ont une anatomie favorable ou qui présentent un risque élevé de complications avec l'approche ouverte - Moins effractive que la chirurgie ouverte, hospitalisation plus courte, moins de morbidité et mortalité à court terme - Complications post-opératoires cardiaques, pulmonaires, rénales et infectieuses moins fréquentes qu'avec l'approche ouverte - Pas tous les anévrismes peuvent être traités selon cette procédure (plusieurs critères anatomiques doivent être respectés) - Risques d'endofuite (flot de sang persistant à l'intérieur de l'anévrisme), migration de la prothèse et de rupture d'anévrisme tardive --> Peut nécessiter des réinterventions - Risque de rupture qui persiste - Examens de suivi radiologiques tous les 6-12 mois suite à l'intervention

Answer 52

- Syndrome de Raynaud primaire et secondaire - Maladie artérielle périphérique chronique - Occlusion artérielle aiguë (MAP aiguë)

Answer 53

- Phlébite superficielle et thrombose veineuse superficielle - Thrombose veineuse profonde - Insuffisance veineuse chronique

Answer 54

Pathophysiologie: - Syndrome de Renaud primaire: vasoconstriction épisodique réversible dans les doigts et orteils, souvent déclenchée par des températures froides - Syndrome de Renaud secondaire: signes et symptômes reliés à des maladies auto-immunes (sclérodermie, lupus, etc.), des drogues, des lésions, certains médicaments, l'athérosclérose Symptômes: - douleur localisées dans les portions distales d'un ou plusieurs doigts - douleur n'est souvent pas proéminente sauf si des ulcères se développent - engourdissements - picotements - épisodes de symptômes brefs mais récurents Modificateurs: - Aggravation par le froid et les émotions - Soulagé par la chaleur Symptômes associés au syndrome primaire: - changements de couleur des doigts (pâleur, cyanose, rougeur) Symptômes associés au syndrome secondaire: - plus sévère - ischémie - nécrose et perte des doigts - boucles capillaires sont distordus

Answer 55

Pathophysiologie: - La maladie athérosclérotique mène à l'obstruction des artères périphériques (ischémie), qui peut être asymptomatique au début. Mais rapidement apparaissent une claudication intermittente à l'effort (douleurs musculaires crampiformes soulagées par le repos) et une douleur atypique à la jambe. - Elle peut éventuellement progresser à de la douleur ischémique au repos. - Complication grave: gangrène Symptômes: - Douleur dans les muscles du mollet (le plus fréquent car charge musculaire important lors de la marche), fesse, cuisse, hanche ou pied - Reproductibilité de la distance parcourue avant l'apparition des symptômes - Douleur brève et soulagée par le repos - Si douleur présente au repos, souvent dans les orteils et à l'avant du pied, persistante et pire la nuit Modificateurs: - Aggravée par l'exercice (marche) - Si douleur au repos, aggravée par l'élévation de la jambe et le repos couché sur le lit - Le repos stoppe la douleur en 1-3 min. habituellement - La douleur au repos peut être soulagée par la marche (augmente la perfusion) et en s'assoyant sur les jambes Symptômes associés: - Fatigue locale - Engourdissements - Peau sèche, froide, sans poils - Changements trophiques des ongles (épaissis, rigides) et de la peau (amincie, luisante, atrophique) - Pouls diminués ou absents - Pâleur à l'élévation de la jambe - Ulcération sur les points de pression du pied - Gangrène

Answer 56

Pathophysiologie: - Embolie - Thrombose - Trauma - Dissection aortique ou d'une plaque d'athérosclérose Symptômes: - Douleur distale, incluant normalement le pied et la jambe - Début soudain - Symptômes associés peuvent se produire sans douleur - Perte de fonction et sensation proéminente, les 5 P (pain, pâleur, pouls absents, paresthésie, paralysie) Symptômes associés: - Froideur - Engourdissements - Faiblesse - Pouls distaux absents

Answer 57

Pathophysiologie: - Implique l'inflammation d'une veine superficielle (phlébite superficielle), parfois avec une thrombose veineuse (appelée thrombose veineuse superficielle si le caillot est confirmé par imagerie) Symptômes: - Douleur et sensibilité suivant le trajet d'une veine superficielle, le plus souvent dans le système saphène - Épisode aigu durant plusieurs jours ou plus Modificateurs: - Aggravée par l'immobilité, une stase veineuse et une maladie veineuse chronique, par une procédure veineuse et l'obésité - Soulagée par un traitement de support, la marche Symptômes associés: - Induration locale - Érythème

Answer 58

Pathophysiologie: - La DVT et l'embolie pulmonaire (PE) sont des désordres veineux thromboemboliques. La DVT est distale, limitée aux veines profondes du mollet ou en proximal dans les veines poplitée, fémorale ou iliaque. Symptômes: - Oedème douloureux du mollet avec érythème - Peut être sans douleur - Les signes corrèlent pauvrement avec le site de la thrombose - 1/3 des DVT du mollet non traités s'étendent en proximal Modificateurs: - Aggravé par l'immobilisation ou chirurgie récente, trauma des extrémités inférieures, grossesse ou post-partum, hypercoagulabilité - Soulagée par une thérapie antithrombotique ou thrombolytique Symptômes associés: - Mollets asymétriques - Signe de Homan positif (mais pas vrm fiable)

Answer 59

Pathophysiologie: - Forme la plus sévère des désordres veineux chroniques, allant de l'engorgement veineux chronique jusqu'à l'occlusion ou des valves veineuses incompétentes. Causé par une stase veineuse et de l'hypertension. Symptômes: - Douleur diffuse aux jambes - Chronique et progressif durant la journée Modificateurs: - Aggravé par la position debout prolongée, s'assoir les jambes croisées - Soulagée par l'élévation des membres, la marche Symptômes associés: - Oedème chronique - Pigmentation brune autour des chevilles apparait avec la chronicité - Purpura - Épaississement de la peau, rétrécissement de la jambe à mesure que la cicatrisation se développe - Ulcération médialement à la cheville (malléole médiale surtout) - Grossesse - Poids augmenté - Trauma

Answer 60

Le niveau de l'occlusion artérielle influence la topographie des symptômes. Une artériopathie périphérique aorto-iliaque, qui se nomme le syndrome de Leriche, est une occlusion thrombotique du carrefour aorto-iliaque. Elle peut entraîner une claudication fessière, fémorale ou surale; une douleur de la hanche; des pouls fémoraux diminués ou absents et, chez l'homme, des troubles de l'érection.

Answer 61

Classification de Fontaine: - Stade 1: abolition des pouls, cliniquement asymptomatique, traitement médical + bilan cardiologique des troncs artériels supra-aortiques - Stade 2a: claudication > 200m, cliniquement le patient est claudicant, traitement médical en première intention et revascularisation si échec + altération de la qualité de vie - Stade 2b: claudication < 200m, cliniquement le patient est claudicant, traitement médical en première intention et revascularisation si échec + altération de la qualité de vie - Stade 3: douleurs de décubitus (au repos), cliniquement c'est de l'ischémie critique, traitement médical + revascularisation d'emblée - Stade IV: présence de troubles trophiques ou de nécrose des membres inférieurs comme un ulcère ou une gangrène, signant une ischémie critique, traitement médical + revascularisation d'emblée Aiguë vs chronique: - Aiguë = < 2 semaines (il faut agir rapidement quand même) - Chronique = > 2 semaines

Answer 62

Neurogène: - Douleur suit un dermatome - Indépendante de l'exercice - Position dépendante (compression de la moelle) - Soulagée en 10 minutes par une changement de position, souvent la flexion du tronc - Pouls distaux normaux - Symptômes de neuropathie neurogène/diabétique (ulcères, perte de sensation, etc.)

Answer 63

L'examen. physique est très important pour déterminer la présence et la sévérité de la maladie vasculaire. Les signes sont en lien avec le changement dans les artères périphériques et l'ischémie des tissus. 1. Palpation artérielle: diminution de l'amplitude des pouls si l'obstruction est proximale + refill capillaire diminué 2. Bruits et frémissements en cas de sténose 3. Claudication (diminution du pouls et TA distale, possible bruit audible si sténose) en réponse à l'exercice 4. Changements tégumentaires et cutanés: perte de poils, épaississement des ongles, atrophie de la peau, pied brillant écailleux et squelettique 5. Pâleur du MI et froideur 6. Hyperémie réactive 7. Rougeur, cyanose dans une maladie avancée 8. Ulcération 9. Atrophie musculaire 10. Nécrose