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médecine porcin > maladies systémiques > Flashcards

maladies systémiques Flashcards

1
Q

Nommez les maladies systémiques bactériennes ? (6)

A
  1. Strep suis
  2. Glaesserella parasuis (Glässer)
  3. Mycoplasma hyorhinis
  4. Escherichia coli
  5. Erysipelothrix rhusiopathiae
  6. Actinobacillus suis
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2
Q

Nommez les maladies systémiques virales ? (3)

A
  1. Syndrome reproducteur & respiratoire porcin (SRRP)
  2. Infection à circovirus & syndrome de dépérissement postsevrage
  3. Syndrome de dermatite néphropathie porcin (SDNP)
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3
Q

Qui suis-je ?
Condition très fréquente
Mortalité subite, signes nerveux, polysérosite & polyarthrite

A

Strep suis (coques gram +)
Porteurs sains +++ (prévalence près 100%, maladie <5% individus)

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4
Q

Cb de sérotypes pour strep suis (& le + connu)?

A

29 sérotypes, le 2 est bien connu!

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5
Q

Décrire la pathogénie de Strep suis

A

Transmission par voie nasale (++)
Envahissement des amygdales & multi (rôle des facteurs de virulence);
- Circulation sanguine;
1. Bactéries libres, SNC, méningite (tremblements, diff à se déplacer, pédalage)
2. Associé aux monocytes, autres séreuses & tissus, polyarthrites, pleurésie
OU
- Portage asymptomatique

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6
Q

Quel espèce est le réservoir principal de Strep suis ?

A

Le porc

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7
Q

Quel est le type de transmission de Strep suis?
Et l’incubation ?

A

Horizontale (contact direct, groin à groin ++)
aérosols (40cms)
indirecte aussi (matériel contaminé)
Vertical (parfois porteur génital = transmission lors de mise-bas)
Incubation : < 24hrs

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8
Q

Période critique pour Strep suis ?

A

Tout âge mais 5-10sems +++ (post-sevrage)

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9
Q

SC strep suis (porcelets sous la mère) ?
< 4 semaines âge

A
  1. +++ Mortalité subite (septicémie: congestion géné, NL H+, splénomégalie, pétéchies reins, fibrine abdo)
    • polyarthrite (boiterie, articulation coude enflée, diff à se déplacer)
  3. +/- méningite
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10
Q

SC strep suis (porcelets postsevrage/début engrais) ?
5-12 semaines âge

A
  1. ++ Méningite
  2. Polysérosite (les 3 P!!! : pleurésie, péricardite, péritonite), septicémie (cyanose)
  3. Endocardite
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11
Q

SC strep suis (porc engrais) ?
> 12 semaines âge (>50kg)

A
  1. Pneumonie secondaire (chercher une cause primaire virus/bactérie)
  2. Endocardite végétante (agent #1 chez le porc !!)
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12
Q

Comment faire le Dx? (strep suis)
sorry énorme réponse, force toi !

A

Nécropsie !! (peu de chance sur animaux vivants)
Souvent +++ sujets

Bactériologie de routine : Isolement de strep suis ÉGAL PAS streptococcose (doit être accompagné de lésions!)

Sérotypage, PCR, MSLT

site de prélèvement selon signe & lésions;
Septicémie : organes filtres (rate, foie, reins)
Méningite : cervelet, MA
Polysérosite : séreuses affectées
Arthrite : liquide articulaire
Endocardite : valve avec végétation

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13
Q

Écouvillon nasale pour dx strep suis ?

A

Non, ils sont presque tous porteurs !

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14
Q

Morceau de poumon pour dx strep suis ?

A

Dans le poumon mais en bactérie secondaire !

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15
Q

Tx de strep suis ?

A
  1. Slmt animaux atteints cliniquement!
    méningite = doit traiter rapidement !
    injectable, individuellement, AINS + ATB
    Pénicilline +, Ampicilline, TMS
  2. Tx de groupe (pour ceux qui seront atteints)
    Animaux en contact sans SC
    ATB ds l’eau de boisson
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16
Q

Prévention de strep suis ?

A

Pas de vaccin commercial dispo Canada
Vx autogène avec sérotype du troupeau !
-1ère dose au sevrage (3-4sem)
-2ième dose 7-8sem
(période à risque 5-10sem mais intérférence avec immunité maternelle…)

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17
Q

Est-ce que Strep suis représente une Zoonose?

A

Surtout sérotype 2 malgré qu’ici pas fréquent!
Méningite
+ fréquent en Asie (voie alimentaire)

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18
Q

Qui suis-je ?
Condition fréquente
Agent de polysérosite & septicémie

A

Maladie de Glässer (Glaesserella parasuis)
Bacille gram - , ubiquiste

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19
Q

Cb de sérovars pour G.parasuis (& les + prévalents)?

A

15 sérovars
4,*5,7,13 = + prévalents
5 = + virulent
Parfois > 1 souche/animal

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20
Q

Décrire la pathogénie de G.parasuis
incubation?

A

Colonisation des cavités nasales & trachée
12 hrs PI : Bactériémie
36 hrs PI :
- réplication sur séreuses -> polysérosite (3P), polyarthrite (articulations enflées +carpe/tarse), méningite (incoordination, pédalage)
OU
- Septicémie (cyanose) -> mort subite

Incubation : 24hrs à 4-5jrs (dépend de la souche)

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21
Q

Décrire prob respi de G.parasuis

A

Dyspnée :
- Pleurésie = douloureux !
- Pneumonie secondaire (comme strep suis)

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22
Q

Pourquoi dit-on que le cochon est collé & juteux?
(G.parasuis)

A

Péritonite fibrinopurulente sur le péritoine/cavité thoracique
+ accumulation de liquide dans la cavité thoracique

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23
Q

La panniculite auriculaire ainsi que la myosite & cellulite de la t8 & du cou est une condition sporadique (rare) de quel bactérie ?

A

G.parasuis

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24
Q

Période critique pour G.parasuis ?

A

2sem à 7mois mais critique en post-sevrage (4-8 semaines ++)
Le statut immunitaire des animaux est déterminant dans la forme clinique à l’élevage.

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25
Q

Comment faire le Dx? (G. parasuis)
sorry grosse réponse, force toi !

A

Nécropsie !
++ Dxd
On l’envoie vivant pour maximiser les chances !
En début de condition, non traité
Sites de prélèvement selon les lésions (septicémie VS polysérosite)
Milieu de transport adaptés (bactérie très résistantes) + réfrigération
PCR
Isolement long : Doit ajouter un strie de Staph sur gélose sang (1-3jrs)
Sérotypage (PCR) : pour la vaccination !

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26
Q

Quel espèce est le réservoir principal de G. parasuis ?

A

Le porc

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27
Q

Quel est le type de transmission de G. parasuis?

A

Contact direct (groin à groin)
cochette = point critique (si non immunisée = pas d’imunité passive DONC porcelets à risque!)

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28
Q

Sérovars & signes clinques ? (4-5-7)
(G. parasuis)

A

4 : polysérosites & arthrites
*5 : mortalité subite
7 : pas svt de lésions

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29
Q

Facteurs de risques ?
(G. parasuis)

A
  1. Agents infectieux :
    introduction nouvelles souches virulentes, co-infections
    Agent primaire ou 2aire (après infection virale SRRP, PCV, etc)
  2. Hôte (immunité compromise):
    - colostrum insuffisant
    - sources multiples (++ maternités)
    - cochettes non immunisées
  3. Environnement (conditions d’ambiance, pression d’infection)
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30
Q

Quel est le tx pour G. parasuis ?

A

Animaux malades : ATB par injection individuelle
Animaux à risque : ATB eau de boisson, moulée

Agent bactéricide :
B-lactamines (amox)
pleuromutilines (tiamuline)
Macrolides (tulathromycine, Tartrate de tylvalosin, Tilmicosine)

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31
Q

Est-ce qu’il existe une prévention pour G. parasuis?

A

Oui !
Vx commercial dispo (sérovar 4 & 5)
Vx autogène pour le troupeau

Quand ?
Truie à la mise-bas, Porcelets sevrages, cochettes
** Attention interférence avec AC maternels**

Diminuer la pression infection (bactérie peu résistantes ds enviro)
Lavage/Désinfection/ Séchage
Respect du TPTV

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32
Q

Le TPTV permet de …..?

A

D’éviter l’exposition des jeunes porcelets aux pathogènes des porcs + âgés!
- Conditions d’ambiance adaptées à l’âge
- Vide complet du local ou bâtiment
- Lavage, désinfection, séchage des bâtiments

Donc diminution de l’expression clinique en travaillant sur :
- L’immunité
- La pression d’infection

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33
Q

Qui suis-je ?
En émergence
Agent de polysérosite, polyarthrite
3-10 semaines âge ++
Parfois début engrais

A

Mycoplasma hyorhinis

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34
Q

Quel agent est possiblement due à une baisse de l’utilisation des ATB dans les élevages?

A

Mycoplasma hyorhinis

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35
Q

Décrivez la pathogénie de Mycoplasma hyorhinis

A

colonisation du TRS (épith nasal & respi, *amygdales, dommages appareils mucociliaire

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36
Q

Facteurs favorisant expression clinique de Mycoplasma hyorhinis?

A

Différentes souches
Co-infections (SRRP, PCV2)
Conditions enviro

Prévalence de la colonisation varie en fonction de ; Ferme & âge

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37
Q

Signes cliniques de Mycoplasma hyorhinis?

A

Arthrite : difficulté à se mouvoir, articulations enflées
Pleurésie, péricardite, péritonite (3P) : respiration superficielle
Mauvais poils aussi
T8 incliné en permanence
Otite moyenne (sc différent des autres bactéries!)

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38
Q

Quel est le Dxd de Mycoplasma hyorhinis?

A

Glaesserella parasuis
Strep suis

PCR nécessaire pour Dx !

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39
Q

Quel est le réservoir de Mycoplasma hyorhinis?

A

Truie ou porcelets + âgés !

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39
Q

Transmission de Mycoplasma hyorhinis?

A

Par contact direct (voie intra-nasale)
colonisation augmente rapidement après le sevrage

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40
Q

Pénicilline injectable est un bon choix pour traiter Mycoplasma hyorhinis ?

A

NON !
Les mycoplasmes n’ont pas de paroi cellulaire, nécessite des ATB qui n’agissent pas a/n de la paroi cellulaire.

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41
Q

Tx pour Mycoplasma hyorhinis ?

A

Pleuromutilines (tiamuline)
Amphénicol (florfénicol)
Lincosamides (limcomycine)
Macrolides (tulathromycine, tylosine)

Choix selon le mode d’administration!

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42
Q

Prévention de Mycoplasma hyorhinis?

A

Éradication peu probable
Prévenir les co-infections
Vx commercial n’est plus dispo en 2023 !
Vx autogène possible mais travailler sur la balance immunité-pression d’infection !

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43
Q

Qui suis-je ?
Condition sporadique
Porcelets à la mamelle
Septicémie & polysérosite

A

Escherichia coli
Gram -
ETEC, EHEC, STEC, ExPEC***

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44
Q

Décrire la pathogénie de E.coli

A

Souche septicémique E.coli avec facteurs de virulence (fimbriae F165, aérobactine, cytotoxine CNF)
Lors d’immunité passive insuffisante :
1- **Voie orale & envahi la muqueuse intestinale, traverse muqueuse TGI, NL mésentériques, circulation sanguine (bactériémie)
2- Ombilique ou autre plaie (castration), +/- abcès, bactériémie
PUIS
1- septicémie
OU
2- Polysérosite, polyarthrite, méningite

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45
Q

E. coli à une haute morbidité & faible mortalité ?

A

NON, contraire !
Porcelet de moins de 3 sem d’âge mais dans les faits c’est souvent dans les 1er jours de vie, la condition se développe dans les 12 premières heures et les porcelets peuvent mourir à l’intérieur de 48hrs en absence de tx.

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46
Q

Signes clinique d’E.coli?

A

Mortalité subite
Cyanose
Abattement
Boiterie
Dyspnée
Convulsions/pédalage

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47
Q

Qui est le porteur de E.coli ?

A

Truies a/n TGI (asymptomatique)
Les porcelets s’infectent en s’alimentant sur la truie & se mettent à excréter = accentue la transmition a/n des porcelets

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48
Q

Expression de E.coli selon ?

A
  1. Dose infectante
  2. Immunité passive
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49
Q

Tx de E.coli ?

A

rapidement !
Injectable pour toute la portée atteinte (décevant si SC importants)
ATBrésistance ++ donc ATBgramme de routine!

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50
Q

Facteurs de risque de E.coli ?

A

1- Manque d’immunité (s’assurer que la truie donne du lait & que les porcelets ont du colostrum!)
2- Pression infection (enlever fèces quotidiennement en mise-bas, lavages, désinfection, séchage, TPTV)

Faible poids à la naissance
Faiblesse
Hypothermie (cause de mortalité*)
Hypoglycémie

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51
Q

Qui suis-je?
sporadique (environ au 10 ans)
Tous les stades de production

A

Erysipelothrix rhusiopathiae (rouget)
Gram +

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52
Q

Cb de sérotypes pour le rouget?
Et les + virulents?

A

28 sérotypes
1a, 1b & 2 = + virulents!

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53
Q

Signes cliniques du rouget?

A

Plusieurs formes de la maladie :
- Septicémique (mort subite)
- Cutanée
- Articulaire (cas chronique ou échec tx initial)
- Cardiaque

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54
Q

Décrire la pathogénie du rouget
longueeee réponse !

A

2 voies d’infections reconnues;

1) orale (nourriture/eau contaminée) = infection amygdales ou de la muqueuse GI, 30-50% des porcs sont porteurs de la maladies a/n des amygdales & peuvent excréter alors dans la salive

2) contact avec plaie cutanée ou morsure d’arthropode

Bactérie intra-c facultative donc capable de survivre & se multiplier dans les macrophages

Bactérie entre dans le système sanguin via le pharynx = bactériémie 24hrs post-infection, en fonction du patron de distribution du pathogène = manifestation clinique différentes (septicémique, cutanée, articulaire ou cardiaque)

Dans la 1iere phase de la maladie = dommages capillaire & veinules (plupart des organes & membranes synoviales peuvent être affectés)

Forme articulaire = lésions qui se dév sur du LT

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55
Q

SC rouget forme aiguë ou subaiguë?

A

T+ (40-42C)
Anorexie, abattement
Mortalité subite
Cyanose cutanée
Difficulté à se mouvoir
Avortement/infertilité chez le mâle (6 mois)

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56
Q

Décrire les lésions cutanés du rouget

A

surélevées
losange
apparaissent en 2-3 jours
+ la teinte est foncée, moins le pronostic est bon
Guérison des lésions en 1-2 sems

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57
Q

SC rouget forme chronique?

A

3sem & + PI
forme articulaire :
- boiterie légère (démarche hésitante)
Refus de porte poids
Arthrite non suppurée proliférative (cause majeure d’arthrite chez les animaux + âgés!)

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58
Q

Est-ce que le rouget peut faire une endocardite ?

A

Oui, mais occasionnel
Lors de forme chronique, endocardite valvulaire végétante (++ mitrale), ICC
* Mais l’agent #1 pour les endocardite est Strep suis*

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59
Q

Dx du rouget ?

A

SC
Nécropsie
Bactério (organes si récent, articulations si chronique)
Lors de la forme chronique ca peut être difficile car parfois lésions devenue stérile

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60
Q

Transmission du rouget ?

A

Porc = réservoir principal (porteur 30-50%) ds les amygdales & tissus lymphoïdes
Excrétion : fèces, urine, salive & sécrétions nasales
Animaux infectés excrètent BCP la bactérie
BCP de porteurs sains

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61
Q

Existe-t-il d’autre espèces que le porc réservoir du rouget?

A

Oui,
dindes, moutons, bovins, chevaux, rats, souris, faune, reptiles, amphibiens, poissons.

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62
Q

Le rouget ne survie pas longtemps dans les carcasse ?

A

Faux, des mois !
Sensible aux désinfectants

63
Q

Tx pour le rouget?
Forme aiguë/subaiguë

A

Peu de truies atteintes ?
injectable (pénicilline), réponse rapide

Porcelets à la mamelle ?
Traiter toute la portée

Tx au complet pour éviter la forme chronique**

64
Q

Tx pour le rouget ?
Forme subaiguë
Engraissement

A

+++ porcs, lésions cutanées, appétit maintenu : dans la moulée

65
Q

Tx pour le rouget ?
Forme chronique

A

Aucun tx efficace, AINS PO…

66
Q

Prévention du rouget ?

A

Vaccins très efficace & souvent combiné avec d’autre agents de probs repro (vaccine les truie au moment du sevrage, ou sur les porcs en croissance)

Basé sur les sérotype 1 ou 2 (+ virulent)

atténué aussi via eau de boisson (pour vacciner en engraissement, sérotype 1a)

Immunité relativement courte (5-6 mois) = truies doivent recevoir dose à chaque sevrage !

Attention de porter de gants lors de la prep du vaccin

67
Q

Rouget est une zoonose ?

A

Oui, occupationnelle suite à contact avec porcs ou carcasses.

HU : contraction via plaie cutanée & cause de la cellulite localisée rougissement de la peau, surélevée, sensible, endocardite possible.

68
Q

Qui suis-je?
Sous plusieurs formes:
- Septicémie (jeunes)
- Probs respi (engrais ++)
- Probs cutanés (engrais, adulte +/-)

A

Actinobacillus suis
Gram -
Ubiquiste

69
Q

SC A. suis ?
(porcelets sous la mère)

A

+++ Septicémique
Mortalité subite
Articulations enflées
Morbidité faible, mortalité élevé

70
Q

SC A. suis ?
(post-sevrage & engrais)

A

Forme respi : T+, Toux, Dyspnée
pleuropneumonie fibrinoH+

Forme cutanée : imite le rouget !

71
Q

Dx A.suis ?

A

Nécropsie (embolies septiques ds différents organes, pleuropneumonie)
Bactériologie, échantillon selon SC

72
Q

Tx A.suis?

A

AGIR VITE (peut mourir <15 h PI)
Bactérie produit toxines (ApXI, ApXII)
ampicilline
florfénicol
** considérer le temps de retrait**

Augmenter le renouvellement d’air (baisser la pression infection)

73
Q

Prévention pour A.suis ?

A

Peu probable d’éradiquer l’agent
Vx commercial non dispo
Vx autogène +/-
Par contre, présent ds de nb troupeau sans causer de probs !

74
Q

Quels sont les SC les plus fréquents d’une infection bactérienne ?

A

Polysérosite
Arthrite
Méningite

75
Q

Quels sont les SC un peu moins fréquents d’une infection bactérienne (non spécifique) ?

A

Cyanose cutanée
congestions/pétéchies
splénomégalie

76
Q

Définir polysérosite

A

inflammation d’au moins 2 séreuses ou les 3
(péricardite, pleurésie, péritonite)

Nature tjrs fibrineuse, peut être aussi sérofibrineuse, va être diffuse car agent arrive par le sang (donc partout !)

Fibrine amène des adhérence entre les organes
réductibles ou irréductibles (chronique)

77
Q

Quels agents de cause pas de polysérosite?

A

Rouget
A. suis

78
Q

Par quoi s’explique quelques filaments de firbrine dans du liquide synovial normal?

A

Décubitus, animal qui ne bouge pas assez.

79
Q

Différence entre arthrite & périarthrite ?

A

Arthrite : dans la cavité articulaire
Périarthrite : autour de l’articulation

80
Q

Est-ce que l’arthrite fibrineuse à séro-fibrineuse est spécifique d’un agent ?

A

Non

81
Q

Est-ce que l’arthrite proliférative est spécifique d’un agent ?

A

Erysipelothrix !
Dxd : mycoplasmes

82
Q

À quel agent nous fait penser une méningite seule ?

A

Strep suis !

83
Q

Quels agents ne font pas de méningite ?

A

M. hyorhinis
E. rhusiopathiae
A. suis (rare)

84
Q

Décrire une méningite

A

a/n du tronc cérébral/ cervelet (gravité) s’accumule l’exsudat
méninges opacifiés

85
Q

Qui suis-je ?
méningite > polysérosite, arthrite, endocardite

A

Strep suis

86
Q

Qui suis-je ?
polysérosite et/ou arthrite et/ou méningite

A

G. parasuis

87
Q

Qui suis-je ?
polysérosite (péricardite +++), polyarthrite

A

M. hyorhinis

88
Q

Qui suis-je ?
polysérosite & polyarthrite & méningite

A

E.coli

89
Q

Qui suis-je ?
infarcti cutanés
septicémie aiguë
arthrite proliférative
Endocardite végétante (rare)

A

Erysipelothrix !

90
Q

Qui suis-je ?
nécrose/pétéchies sur tissus
pleuropneumonie
arthrite/polyarthrite
C en grain d’avoine

A

A. suis

91
Q

Qui suis-je ?
Maladie endémique au Québec
Très couteuse !
Prob respi & repro

A

SRRP
ARN, enveloppé
Prédisposé aux mutations

92
Q

Infection persistante même avec réponse immunitaire spécifique à l’espèce porcine ?

A

SRRP
Protection croisée absente ou partielle entre les souches (SRRP 1 & 2)

93
Q

Décrire la pathogénie du SRRP

A

Réplication primaire (tissus lymphoïdes 12 hrs PI), amygdales, NL, poumons
24 hrs PI : virémie (env 30 jrs)
Localisation aux oragnes lymphoïdes,poumons, autres tissus : réplication secondaire

94
Q

Qu’elles cellules ciblent le SRRP ?

A

Cellules cibles : Lignée macrohages/monocytes
Récepteur CD163
partout ds le corps, affinité particulière pour les macrophages alvéolaire immatures

95
Q

Expliquer le phénomène de persistance du SRRP

A

Persiste dans les tissus, amygdales :
150 jrs PI (isolement)
250 jrs PI (TR-PCR)

Même avec présence de rep immunitaire, ré-excrétion peut survenir !

96
Q

Facteurs a considérer pour le SRRP?

A
  1. Statut immunitaire du troupeau:
    Naïf ou endémiquement infecté
  2. Susceptibilité de l’hôte:
    Porc génétiquement résistant possible mais animaux avant tout sélectionnés pour qualité maternelle & laitières ainsi que rendement en viande.
  3. Régie :
    Roulement en rotation ou TPTV, transfert porcelets à la naissance.
  4. Agent infectieux (souche impliquée):
    Émergence occasionnelle de souche + virulentes
    Pas tous le même tropisme
97
Q

SC de la phase aiguë du SRRP ?
1-2sem dans le troupeau

A

Adultes :
anorexie, léthargie, T+
Hyperpnée, dyspnée
Cyanose des extrémités
Mortalité de truies (1-4%)
Morbidité élevée (5-75%)

98
Q

SC de la deuxième phase (1-4mois)
SRRP

A

Avortements (prob reproducteurs) :
- 14-100 jrs de gestation = tous les foetus sont expulsées
- Mise-bas prématurées = signes d’immaturités des porcelets (front bombé, faiblesse, difficulté à s’alimenter)
- Porcelets faibles & tailles variables
- Mort-nés (mouillé avec long cordon ombilical)
- Momifiés (mort in utéro, déshydraté)
- Apparement normaux
- retour irréguliers à l’oestus
- Taux de mise bas faible
- Intervalle sevrage-oestrus prolongé

99
Q

Mortalité annuelle normale ?

A

on vise < 7% (5-10%)

100
Q

% Avortement normal?

A

< 3%

101
Q

% Mort-nés normal

A

< 7%

102
Q

% momifiés normal ?

A

< 3%

103
Q

% mortalité pré-sevrage ?

A

< 12-15%

104
Q

Porcelets/sevrés/truie/année normal?

A

> 24 sevrés

105
Q

Les verrats & le SRRP ?

A

Svt asympto
T+, anorexie
- libido, - bonne semence (2-10sem PI)
Excrétion du virus dans la semence !

106
Q

Porcelets sous la mère, sc du SRRP ?

A

Porcelets sous la mère :
Faiblesse, T+
Dyspnée (probs respi)
D+ fréquente
conditions secondaires (polyarthrites)
Mortalité pré-sevrage élevé ( jusqu’à 60%)!

107
Q

Pouponnière - engraissement, sc du SRRP?

A

T+, léthargie
Dyspnée, toux
Dépérissement
infection bactériennes concomitantes
Mortalité élevé (jusqu’à 20%)
“Blue ear disease”

108
Q

Voies d’excrétion du SRRP?

A

Sang, salive, sécrétions nasales, semence, urine, fèces, sécrétions mammaires

109
Q

Voies d’infection du SRRP?

A

intranasale
Orale
Intramusculaire (parentérale)
Intra-utérine
Intra-vaginale

Dose infectante varie selon voie infection
IM < intranasale

110
Q

Transmission SRRP?

A

contact direct :
Ingestion
Parentéral (mordillage oreilles, queue)
Semence

Verticale:
Transplacentaire (+ dernier 1/3 gestation)
Virémie porcelets jusqu’à 48 jrs

Contact indirect :
équipement/matériel
Instruments
Aiguilles
Bottes, salopettes
Équipement de réparation
Véhicules de transport
Arthropodes, oiseaux, rongeurs

Aérosols sur longues distance ! (> 9km)

111
Q

Dx SRRP ?

A

Nécropsie
Prélèvement poumons + amygdales + NL (RT-PCR)

112
Q

Définition de pneumonie interstitielle

A

Lésions diffuses dans tous lobes (multifocales à confluentes)
Poumons non affaissés (ne s’affaissent pas normalement)
Texture caoutchouteue (très subtile) donc si on a un doute on va vérifier NL trachéobronchique :
- petits = probablement rien !
- gros = probablement pneumonie interstitiel !

Si dûe à une infection virale hématogène = généralement non exsudatif !

Si dûe à une septicémie (bactérienne) pourrait être plus exsudatif

113
Q

Lésions macro du SRRP ?

A

Pneumonie interstitielle +++
bronchopneumonie et/ou polysérosite bactérienne secondaire
Lymphoadénomégalie (trachéobronchique à généralisée)

114
Q

Lésions micro du SRRP ?

A

Pneumonie proliférative & nécrosante (PPN) = PATHOGNOMONIQUE

Cellules nécrotiques (macrophages & pneumocyte de type 1)
Nécrose primaire & prolifération secondaire

115
Q

Dx avec prise de sang pour SRRP?

A
  • AG (PCR) vs AC (ELISA) : variable selon moment de l’infection
    Virémie + facilement détecté chez porcelets sous la mère
116
Q

Avantages des fluides oraux ?

A

Technique simple
Peu de matériel nécessaire
Aucun manip de l’animal
Agréable
Permet prélever plusieurs parc en même temps
Utile pour SRRP & +++ agents !

117
Q

Gestion crise de SRRP ?

A

Antipyrétique aux truies
injectable, eau de boisson
BE des animaux !
Limiter la transmission entre les animaux
Cesser le transfert de porcelets en mise bas (entre les truies)
Rehausser les mesures d’hygiène (matériel, désinfection, 1 aigulle/true & 1 aiguille/portée = norme)
TPTV par chambre !

118
Q

Au Québec est-ce qu’on vie avec le SRRP en élevage ?

A

Québec : stabiliser troupeau pour produire porcelets neg (refuse de vivre avec)
Pour repartir à zéro facilement mais très couteux, tout le troupeau va en réforme et on recommence mais ca coute vrmt cher & ils peuvent pas se le permettre !
Donc on stabilise le troupeau reproducteur : briser le cycle de la transmission verticale

119
Q

Quelles sont les étapes pour obtenir un troupeau de truies immunisées le + rapidement possible?
(SRRP)

A

LOAD : introduction d’un nb maximal de cochettes
CLOSE : Fermeture du troupeau
EXPOSE : Exposition des animaux (Vx, souche)
4) Testage des porcelets au sevrage
5) Réintroduction de cochettes naïves (avec des cochettes négatives et/ou vaccinées !)

Le but : troupeau avec le même statut sanitaire !

120
Q

Quel est le but de tester les porcelets au sevrage? (SRRP suite au principe de stabilisation d’un troupeau repro).

A

Les porcelets devrait passer du 1er sevrage où ils sont tous PCR+ à un sevrage ou éventuellement ils seront tous PCR - si ça a fonctionné !
Prélèvement sanguin (30 porcelets/sevrage, PCR)
succès si PCR neg sur 4 sevrages consécutifs

121
Q

Principe d’acclimatation des cochettes dans un troupeau ou on vie avec le SRRP?

A

cochettes naïves/susceptibles
exposition (potentiellement malades)
Arrêt de l’excrétion (5 mois) = infectieux non malades
Entrée dans le troupeau reproduction (résistants non infectieux)

Temps de récupération longue donc pratiquement impossible avec des cochettes mature donc acheter des cochettes immatures !

122
Q

Tx & gestion du SRRP ?
(pouponnière & engraissement)

A

Antipyrétique
ATB pour infections secondaires
Cas endémique :
- conduite TPTV stricte
- Ségrégation des groupes d’âge
- Maîtrise des infections secondaires
- Vx commercial

** Lorsque les porcelets sevrés sont neg à l’entrée, éviter leur contamination en pouponnière.**

123
Q

Plusieurs Vx SRRP commerciaux sont disponibles ?

A

Vrai

124
Q

Les Vx SRRP sont TOUS des Vx vivants modifiés?

A

Vrai

125
Q

Les Vx SRRP peuvent créer une virémie?

A

Vrai

126
Q

La souche vaccinale de SRRP peut se transmettre entre les porcs ?

A

Vrai

127
Q

Vx SRRP prévient l’introduction de nouvelles souches ?

A

Faux

128
Q

Vx SRRP peut contenir plusieurs souches ?

A

Faux, une souche par Vx

129
Q

Différentes stratégie de Vx pour le SRRP ?

A
  • Vx du troupeau repro + cochettes:
    truies à chaque cycle, vx de masse (tous en même temps (pas animal gestant), cochettes en quarantaine
  • Vx des porcelets:
    Vx homologué à partir de 3sem d’âge
    Svt fait au sevrage

Le vx diminue la virémie & l’excrétion.

130
Q

Principe de quarantaine ?
(SRRP)

A

Achat de cochettes négatives mais ca peut arriver qu’elle arrive + (transport ou wtv)
Période d’isolement & observation :
- hors du site/ le + loin possible
- Gestion TPTV
- Minimum 30jrs (incubation, observation clinique, procédure dx)

131
Q

Qui suis-je ?
Présent dans bcp pays ++
Dépérissement TÈRS rapide & mortalité

A

SDPS
“Maladie amaigrissement du porcelet”
Infection à circovirus type 2
Virus ADN, non enveloppé
PCV1 (non patho)
PCV2 a-e (a,b,d patho)
PCV3 (prob repro)

132
Q

Décrire la pathogénie de SDPS

A
  • Inhalation, ingestion
  • Réplication ds macrophages & cellules dendritiques de la muqueuse digestive, respiratoire & tissus lymphoïdes locaux (amygdales, plaque de Payer, NL médiastinaux, mésentériques)
  • Dissémination systémique par la lymphe & dans le sang
133
Q

SC de SDPS ?
(pouponnière & début engraissement)

A

Dépérissement rapide & sévère
Ganglions inguinaux très visible
Tachypnée
Dyspnée (Pneumonie interstitielle non exsudative)
Pâleur (anémie, uclères gastriques)
Jaunisse (rare)
D+
poils raide

Morbidité 1 à >50%
Mortalité élevé
Survivants émaciées

134
Q

Quelle est la période critique SDPS?

A

6-18sems d’âge

135
Q

Décrire l’aspect des NL lors de SDPS

A

Grosseur anormal (+ gros)
Aspect homogène (effacement des tissus lymphoïdes) = très classik !!

136
Q

Quel agent pathogène fait une déplétion lymphoïde?

A

SDPS
Perte de lymphocytes
Prolifération des histiocytes (C dendritiques, C géantes, Inclusion intracytoplasmique)
** Ds NL mais aussi tous les organes lymphoïdes
Ressemble à grappe de raisins ! (cyto)

137
Q

Quelles autres lésions systémiques sont possibles avec le SDPS?

A

Hépatite
Néphrite interstitielle
Entérite

138
Q

Dx du SDPS?

A

SC (dépérissement, lymphoadénomégalie)
Lésions histo
Virus dans les lésions (PCR)

139
Q

Voies infection du SDPS?

A

Oronasale ++

140
Q

Voies excrétion du SDPS?

A

Salive
Sécrétions nasales & oculaires
Lait
Urine
Fèces
Semence

141
Q

Facteurs prédisposants au SDPS?

A

Agent infectieux (SRRP, Mycoplasma hypopneumoniae)
l’animal (genre, poids, etc)
Bâtiment
Régie (rotation ou roulement)

142
Q

Prévention pour le SDPS?

A

Pas de tx spécifique, traiter les infections secondaires avec ATB
- Vx commercial dispo ! très efficace (porcelets au sevrage, truie & cochettes si le prob arrive très tot en poup)
- règle de MADEC
- Liste de points de contrôle critiques
- Diminuer la pression infection
- Augmenter le résistance

143
Q

Qu’est-ce que les règles de MADEC ?

A

Diminuer la pression infection :
TPTV par chambre min, mieux par bâtiment !
Bon protocole de lavage-désinfection-séchage
hygiène des équipements
Aiguille 1/truie, 1/portée
Parc hôpital

Augmenter la résistance :
Assurer la prise de colostrum le + rapide possible
Limiter adoptions (<24hrs)
Limiter mélange animaux
Conditions enviro adéquates

144
Q

Lors d’atteinte localisée du SDPS nous pouvons observer …?

A
  • Pneumonie à circovirus
  • Probs repro à circovirus (PCV3):
    Avortement en fin de gestation
    Mort-nés
    Momifiés
    Foetus avec myocardite
  • syndrome dermatite-néphropathie porcine
145
Q

Qui suis-je ?
Maladie vasculaire à complexe immun possiblement causé par PCV2-3

A

syndrome de dermatite néphropathie porcin (SDNP)

146
Q

Décrire la pathologie du syndrome de dermatite néphropathie porcin (SDNP)

A

Ag-Ac-complément
Réaction d’hypersensibilité de type III
Vasculite nécrosante affectant la microcirculation de la peau & des reins et autres

147
Q

Quel stade de production pour le SDNP?

A

Postsevrage & engraissement
Prévalence faible, sporadique !

148
Q

Lésions du SDNP

A

Peau :
Macule (plat) & papule (surélevé) surtout en portion déclive & sur les membres
Lésions vasculaires (infarcti)
Région périnéale souvent confluentes & diffuse

Reins :
4-5X plus gros
Plus pâle
Pétéchies

149
Q

Tx du SDNP ?

A

on ne sait pas trop !
étiologie pas encore élucidée

150
Q

Pronostic du SDNP?

A

Pas bon en raison de l’atteinte rénale
(glomérulonéphrite)

151
Q

Qui suis-je?
Hémorragies cutanées & sous-cutanées multifocales
Porcelets pâles & faibles
Pic entre1-4j & 2-3sem
condition sporadique & souvent fatale

A

Purpura thrombocytopénique isoimmun

152
Q

Décrire brièvement la pathologie du purpura thrombocytopénique isoimmun

A

Incompatibilité sanguine entre le truie et ses porcelets :
Lors d’une première mise-bas, la truie va être en contact avec des AG du verrat (par le sang des porcelets de la 1iere portée) & dev des AC contre ces AG, si dans la portée subséquente elle a des porcelets avec les AG du verrat, ils vont boirent le colostrum avec les AC anti-AG et la ca va pas ben!
- Destruction des plaquettes
- Thrombocytopénie

153
Q

Qu’est-ce que l’anémie ferriprive ?
Et les SC ?
Et le tx ?

A

Manque de fer (- hémoglobine) car faible réserve à la naissance, lait des truies pauvre en fer, besoins importants en fer, anémie microcytaire hypochrome

SC : Pâleur de la peau, faiblesse, retard de croissance (entre 1 & 3 sem d’âge)

Tx : injection de fer (a/n du cou)
100-200mg fer, <3j d’âge

154
Q

Quels SC peuvent être observé(s) lors d’infection à Streptococcus equi zooepidemicus dans un troupeau de truies ?

A

Mortalité +++
Avortement +++ (pire que SRRP!)
Dyspnée
Septicémie

** Problème dans l’ouest canadien**

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