Maladies rénales et nutrition (document Louise) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance rénale chronique?

A

Syndrome pouvant résulter de maladies rénales et systémiques diverses caractérisé par une destruction progressive et irréversible des néphrons conduisant à des modifications graves des fonctions rénales et de l’homéostasie

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Q

Comment la créatinine change en fonction de la personne?

A

Créatitine modifiée selon la quantité de protéine de consommer, la masse musculaire grande ou petite.
Petite = créatinine faible, mais IR peut être présente. Il faut donc calculer le DFG pour s’assurer

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3
Q

Nommer les 3 équations pour calculer le DFG? Laquelle doit-on utiliser?

A

Équation CKD-EPI
Équation de Cockroft & Gault
Équation du MDRD exprimée selon le S.I. pour une créatininémie en μmol/L

il faut utilisé: Équation CKD-EPI

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4
Q

Quelles sont les principales anomalies métaboliques de l’IRC?

A

diminution Clairance rénale des produits du métabolisme
Excrétion excessive, transitoire (prot et Na)
diminution Absorption intestinale (Ca, Fer)
Perturbation du métabolisme protéique
diminution Synthèse de certaines vitamines (1-25-OH-vitD)
Perturbation du métabolisme hormonal
Érythropoïétine, insuline, PTH, glucagon
augmentationCatabolisme de la masse musculaire et adipeuse
Hyperlipidémie
Pertes occasionnées par la dialyse (AA, vitamines B)

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5
Q

Quel est le but de l’approche nutritionnelle en IRC?

A

Minimiser les effets toxiques de l’hyperazotémie et autres anomalies métaboliques liées à l’IRC en maintenant un état nutritionnel optimal

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6
Q

Qu’est-ce que le poids sec?

A

Le poids sec est généralement celui que l’on obtient après les traitements soit après la
session d’hémodialyse ou immédiatement après la vidange du dialysat en dialyse
péritonéale.

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7
Q

Quels sont les avantages possibles des protéines végétales?

A

Réduit certaines molécules toxiques
Augmente l’apport en fibres
Diminue la production d’acide
Contribue à réduire la phosphorémie

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8
Q

Qu’est-ce que l’IRC entraîne en lien avec le sodium?

A

Lors d’IRC, il y a souvent une capacité  à:
 Excréter un excès de Na+ occasionnant une rétention sodique
 Conserver le Na+ lorsque l’apport est – ou que les pertes sont +.

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9
Q

L’apport liquidien est en fonction de quoi dans l’IRC%=?

A

des pertes urinaires (diurèse)
des pertes insensibles (sueur, selle, haleine, etc.)
du gain de poids interdialytique
des pertes anormales s’il y a lieu (drains, fistules…)

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10
Q

Quel est le gain de poids maximal recommandé entre chaque scéance d’HD? en DP?

A

le gain de poids maximal recommandé entre les traitements (interdialytique) est de 1 kg/d pour un total 2 à 3 kg/période interdialytique
En DP, le poids doit demeurer stable d’un jour à l’autre

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11
Q

Que comprend l’apport liquidien en IRC? ce qu’il ne comprend pas?

A

Tous les liquides à To de la pièce [eau, jus, boissons (gazeuse, thé, café, tisane), lait, soupe, glaçon, desserts congelés (crème/lait/yogourt glacé, sorbet, etc), etc]
L’apport de liquide provenant des aliments solides fournit environ 500-800 mL/d et couvre les pertes insensibles quotidiennes (~ 500 mL/d dans des conditions normales). Donc, même si un aliment solides contient un certain % d’eau on ne le calcule pas dans les liquides totaux

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12
Q

Que faut-il surveiller dans IRC en lien avec l’apport liquidien et en Na?

A

oedème, tension artérielle, poids, dyspnée, ultrafiltrat (UF), natrémie, natriurie, crampe…

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13
Q

Quel est l’apport recommandé en Na (IRC)?

A

< 100 mmol /d (2,3 g/d) (pour tous les stades)

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14
Q

Pourquoi faut-il diminuer la quantité de sel consommée?

A

Réduire la tension artérielle (TA) et améliorer le contrôle volémique.
Favoriser une meilleure atteinte d’un poids sec.
Réduire la protéinurie en synergie avec les interventions pharmacologiques

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15
Q

Qu’est-ce que l’ultra-fitrat?

A

L’ultrafiltrat correspond à la différence entre la quantité de dialysat perfusé et la quantité de dialysat retiré ex si le patient s’administre 4 sacs de 1.5 L par jour (total perfusé de 6 L) et qu’il retire un total de 7,2 L, l’UF correspond à 1.2 L.

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16
Q

Que cause l’IRC en lien avec le K+? à quoi cela peut mener?

A

Diminution de la filtration du K+ par les reins = HyperK+ = arythmies et même arrêt cardiaque si en haut de 6,5

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17
Q

Quels sont les facteurs métaboliques qui peuvent augmenter la kaliémie?

A
Catabolisme
Hyperglycémie
Hyperosmolalité
Acidose métabolique
Saignements digestifs
Constipation
Certains Rx (ICEA, BRA, AINS, β-Bloqueurs, spironolactone, etc)
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18
Q

Quels sont les mécanismes d’adaption au début de l’IRC pour prévenir l’hyperk+?

A

Sécrétion tubulaire du K+ tant que diurèse >1000 ml/d

Sécrétion fécale accrue

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19
Q

Où se retrouve le K+?

A

Le potassium se retrouve dans les fruits et légumes, les noix et légumineuses, les viandes et substituts, les produits laitiers et les produits céréaliers de grains entiers
aliments pouvant contenir des additifs à base de potassium.

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20
Q

Comment peut-on réduire apport alimentaire en K+?

A

Peler et couper en petits morceaux les légumes (et fruits si pertinent) et bien les cuire à grande eau.
 Jeter l’eau de cuisson.
 Bien mesurer les aliments afin de respecter les quantités par portion.
 Éviter les aliments riches en potassium.

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21
Q

Pourquoi il y a des désordres du métabolisme osseux dans l’IRC? Conséquences?

A

Anomalies du métabolisme du calcium, du phosphore, de la vitamine D et de la PTH
• Anomalie du turnover, de la minéralisation, de la croissance, de la force et du volume osseux
• Calcification des vaisseaux et des autres tissus mous

Ostéodystrophie rénale
o Calcification des tissus mous dont les tissus vasculaires et cardiaques
o Morbidité et mortalité accrue

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22
Q

Que doit-on suivre en lien avec le métabolisme osseux et l’IRC?

A

Suivi des taux de calcium, phosphore et PTH sériques et de l’activité des phosphatases alcalines sériques dès le stade 3a de MRC

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23
Q

Que faire lorsque la PTH augmente dans l’IRC?

A

Si les taux augmentent progressivement ou sont constamment supérieurs à la normale, il est recommandé d’évaluer les facteurs de risque modifiables; augmentation PO4, diminution Ca, Apport augmenté PO4, déficience vitamine D.
Pour ceux au stade 5D, les taux de PTH devraient être maintenus entre 2 à 9 fois la valeur supérieure de la normale. Le traitement pour diminuer les taux de PTH comprend des calcimimétiques, de la vitamine D et/ou du calcitriol.
Intervention nutritionnelle pourra débuter dès que le TFG < 60 mL/min (stade 3 et +) si PTH et/ou PO4 est élevé. Elle vise à réduire le phosphore alimentaire tout en maintenant un apport protéique adéquat

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24
Q

Quelles sont les sources de PO4?

A

Sources alimentaires de PO4 sont aussi liées aux sources de protéines: produits laitiers et viandes et substituts
Boissons : gazeuses, sportives, thé glacé, certains alcool (bière, cooler), à saveur de fruits, mélange de chocolat chaud, thé et café instantané, substitut de café.
o Viandes et substituts : viande et volaille coupée solide, ou préparée, poisson et fruits de mer congelés sauf pétoncle.
o Fromage et lait : à la crème, transformé, « cold-pack », lait évaporé.
o Dessert : mélange pouding, cossetarde instantané, dessert congelé.
o Produit de boulangerie : réfrigérés, mélanges secs, commerciaux prêts à manger congelés ou non.
o Sauce
o Produits céréaliers : céréales chaudes instantanées, céréales prêtes à manger, barre « déjeuner

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25
Q

Combien chaque g de protéine fournit de Po4?

A

On estime, selon diverses sources, que chaque gramme de protéine fournit en moyenne 12 à 16 mg de phosphore.

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26
Q

Quel est le lien entre calcium et albumine? (bilan sanguin)

A

Si le calcium total est dosé, il faut corriger la calcémie selon l’albuminémie. Si vous obtenez le calcium ionisé, il n’est pas nécessaire de corriger

27
Q

Que faut-il faire en cas d’hyperCa en IRC?

A

Réduire ou cesser le chélateur à base de Ca
Réduire ou cesser la dose de vitamine D active
En dernier lieu: dialysat faible en Ca

28
Q

Qu’est-ce qui entraîne un manque de vitamine D?

A

Plusieurs facteurs impliqués dans taux inférieurs; âge, diabète, exposition faible au soleil, perte urinaire/dialysat de la protéine de transport, réabsorption tubulaire altérée et les restrictions alimentaires.

29
Q

Que peut-il se produire avec le Mg en IRC? Pourquoi?

A

Risque d’hypermagnésiémie en IRC car le magnésium est normalement excrété dans l’urine.

30
Q

Quel type d’anémie peut -il se produire en IRC? Causes?

A

Anémie normochrome normocytaire (NN) causée par
 l’incapacité du rein à synthétiser l’érythropoïétine (hormone qui stimule la moelle osseuse à produire les globules rouges/GR)
 destruction accrue des GR par des déchets urémiques circulants

31
Q

Qu’est-ce qui peut conduire à une déficience en fer en IRC?

A

Plusieurs facteurs peuvent conduire à une déficience en fer :
 Demande accrue de fer lors de l’érythropoïèse stimulée par l’administration de rHuEPO
 Pertes de sang occulte dans le tube digestif
 Pertes sanguines externes : Rétention de sang dans le dialyseur ou les tubulures sanguines, prélèvements sanguins. Pertes accidentelles des accès vasculaires

32
Q

Comment traiter anémie en IRC?

A

Suppléments de fer IV (si dialyse) ou PO si anémie ferriprive
EPO si pas de déficience en fer ou d’inflammation qui pourraient être corrigées. Il faut des réservec en fer suffisantes. anémie NN
Rarement des transfusions sanguines

33
Q

Qu’arrive-t-il au Se et au Zn en IRC?

A

Taux de Se ou Zn plasmatique ou sérique peuvent être diminués

34
Q

Est-ce qu’il a une déficience en vitamine A lors d’IRC?

A

Non, Taux vitamine A sérique élevé lors d’IRC en raison de l’augmentation de la retinol-binding protein

35
Q

Pourquoi faut-il supplémenter en vitamine C en IRC? à quoi faut-il faire attention?

A

Perte de vitamine lors de la dialyse et apport marginal dans la diète de ces patients.

attention à ne pas en donner davantage en raison de la transformation de l’ascorbate en oxalate

36
Q

Quels sont les particularités pour les vitamines B en IRC?

A

On recommande de couvrir (100%) les apports recommandés en Acide folique et vitamine B12.
Hyperhomocystéinémie présente en raison d’un métabolisme altéré mais on recommande de ne pas donner de supplément si  Hcys (stade 3 – 5 D)
Supplément pour corriger signes et symptômes de déficience
Il est important de vérifier le statut en cobalamine et s’assurer qu’il n’y a pas d’hypovitaminose B12
Vitamine B6, B1 et B2
Ces patients sont à risque de développer une déficience en pyridoxine, thiamine et riboflavine (apport marginal, perte lors de la dialyse)
Un supplément pourrait être recommandé afin de couvrir 100% des AQR.

37
Q

Quelles sont les causes de constipation en IRC?

A

Médication, (fer, Ca)
• Manque d’exercice,
• Manque de fibres et de liquide,
• Chirurgie.

38
Q

Quels sont les tx de constipation en IRC?

A

Apport plus élevé en fibres mais attention à la teneur en protéines, en Na+, en K+ et en phosphore des aliments riches en fibre et aux liquides requis pour une bonne utilisation de ces fibres.

39
Q

Qu’est-ce que le Protein-energy wasting?

A

c’est la malnutrition qui combine à la fois des caractéristiques de malnurition protéino-énergétique et de la manutrition due à l’inflammation
Apports faibles + inflammation + hypercatabolisme + toxines urémiques = PEW et cachexie

40
Q

Quelles sont les causes du PEW?

A

Decreased protein and energy intake

a. Anorexia
i. Dysregulation in circulating appetite mediators
ii. Hypothalamic amino acid sensing
iii. Nitrogen-based uremic toxins
b. Dietary restrictions
c. Alterations in organs involved in nutrient intake
d. Depression
e. Inability to obtain or prepare food
2. Hypermetabolism
a. Increased energy expenditure
i. Inflammation
ii. Increased circulating proinflammatory cytokines
iii. Insulin resistance secondary to obesity
iv. Altered adiponectin and resistin metabolism
b. Hormonal disorders
i. Insulin resistance of CKD
ii. Increased glucocorticoid activity
3. Metabolic acidosis
4. Decreased physical activity
5. Decreased anabolism
a. Decreased nutrient intake
b. Resistance to GH/IGF-1
c. Testosterone deficiency
d. Low thyroid hormone levels
6. Comorbidities and lifestyle
a. Comorbidities (diabetes mellitus, CHF, depression, coronary artery disease, peripheral vascular disease)
7. Dialysis
a. Nutrient losses into dialysate
b. Dialysis-related inflammation
c. Dialysis-related hypermetabolism
d. Loss of residual renal function

41
Q

Quelles sont les conséquences du PEW?

A

Diminution de l’albumine, transthyrétine, augmentation CRP, perte de poids, diminution IMC, de % de gras et sarcopénie, augmentation de la mortalité, des hospitalisation, diminution de la qualité de vie, athérosclérose, calcification vasculaire

42
Q

Combien de fois par année faut-il faire une évaluation nutritionnelle pour détecter la malnutrition chez les IRC?

A

2 fois par année

43
Q

Quels sont les facteurs de risque de a néphropathie diabétique?

A
Protéinurie
 Tabagisme
 Mauvais contrôle diabétique
 Dyslipidémie ?
 Apport élevé en protéines ?
44
Q

Pourquoi les gens atteints de néphropathie diabétique sont plus à risque de malnutrition?

A

Résistance à l’insuline prédispose au catabolisme
 Perte de protéines urinaires plus élevée et/ou lors des séances de TRFR
 Diminution de l’apport alimentaire secondaire entre autres à la gastroparésie, rétinopathie, neuropathie, amputation, restrictions diététiques
 Besoins protéino-énergétiques accrus (infection, plaies, chirurgie)

45
Q

Qu’est-ce que le syndrome néphrotique?

A

Syndrome clinique caractérisé par une hausse de perméabilité glomérulaire qui se traduit par:
 Protéinurie massive (>3,5 g/d)
 Hypoalbuminémie (<30 g/L)
 OEdème
 Hyperlipidémie
 Lipidurie
Aussi on peut observer des troubles de la coagulation et des anomalies du métabolisme osseux

46
Q

Pourquoi il y a anémie dans la syndrome néphrotique?

A

Perte de transferrine dans l’urine engendrant une perte de fer
Mais surtout par une diminution des taux d’EPO

47
Q

Pourquoi déficience en Zn et Cu dans la syndrome néphrotique?

A

Perte urinaire d’albumine qui est une protéine qui lie le zinc et la diminution de l’absorption du zinc occasionne une déficience dont il faut tenir compte et traiter au besoin.
 Perte urinaire de céruloplasmine la protéine de transport du cuivre avec une diminution des taux sanguins de cuivre sans manifestation clinique associé. Aucun besoin de supplément

48
Q

Pourquoi hypa ca dans la syndrome néphrotique? Tx?

A

Hypocalcémie documentée lors du SN mais celle-ci n’est pas uniquement expliquée par l’hypoalbuminémie.
Perte urinaire de la protéine qui lie la vitamine D ce qui occasionne une perte de vitamine D et crée une hypovitaminose D. Raisonnable de penser à supplémenter avec ergocalciférol ou cholecalciférol

Traitement : Dosage de la PTH et si augmentée
 Supplément de calcium
Supplément de 1-25 (OH)2

49
Q

Est-ce que l’anorexie est un problème courant dans le syndrome néphrotique?

A

oui

50
Q

Décrire la méthode de calcul pour une régime contrôlé en protéines, sodium, potassium, liquides et phosphore?

A
  1. Déterminer l’apport protéique total.
  2. Répartir les protéines de HVB entre les produits laitiers, la viande et substituts, le pain et céréales, les fruits et légumes et les desserts
  3. Calculer l’apport en K+ provenant des sources de protéines calculées précédemment et compléter avec les autres aliments.
  4. Ajuster la teneur en sodium
  5. Ajuster l’apport énergétique
  6. Ajuster l’apport liquidien
51
Q

Qu’est-ce que l’IRA?

A

Syndrome d’étiologies variées, habituellement réversible, et caractérisé par une détérioration rapide de la FR entraînant:
• Hyperazotémie [ créatinine sérique 40 μmol/L (0,5 mg/dL) et  urée sérique 3,5 mmol/L (10 mg azote uréique/dL)],
• Déséquilibres hydroélectrolytiques et acidobasiques et
• Oligurie (<400 mL urine/d).

52
Q

Quels sont les altérations métaboliques en IRA?

A

Hypercatabolisme protéique induit par la maladie sous-jacente, la maladie rénale et son mode de traitement. Les causes peuvent être nombreuses : résistance à l’insuline, médiateurs inflammatoires, acidose, hormones cataboliques, résistance à l’hormone de croissance, protéases, apport insuffisant et pertes lors de la dialyse
Hyperglycémie expliquée par une résistance périphérique à l’insuline et une augmentation de la néoglucogénèse hépatique causées par les hormones de stress, les cytokines, l’acidose et l ‘hyperparathyroïdisme
Hypertriglycéridémie principalement expliquée par l’inhibition de la llipolyse

53
Q

Quels sont les lithiases sont les plus fréquentes?

A

Sels de calcium

54
Q

QUels sont les éléments qui composent les lithiases?

A

Sels de calcium
Acide urique
Cystine
Phosphat-ammoniaco-magnésien

55
Q

Quelle est la physiopathologie des lithiases urinaires?

A

Le mécanisme pathophysiologique des lithiases urinaires réside en un déséquilibre du milieu urinaire :
▪ manque d’inhibiteurs de cristaux
▪ excès de promoteurs de cristaux
▪ sursaturation de l’urine:
 Volume insuffisant
 pH indésirable
 Excrétion excessive de substances relativement insolubles

56
Q

Par quoi peut être expliqué l’excrétion excessive de susbtances relativement insolubles?

A
L’excrétion excessive de substances relativement insolubles (Calcium – Oxalates – Acide urique) peut être expliquée par:
Absorption augmentée
et/ou
Production endogène accrue
et/ou
Excrétion urinaire augmentée
57
Q

Expliquer les particularités des lithiases d’oxalates dans les maladies du grêle avec colon non réséqué.

A
MALADIE DU GRÊLE

MALABSORPTION DES GRAISSES ET DES SELS BILIAIRES

DOMMAGES AU CÔLON
(plus perméable aux oxalates)

DES ACIDES GRAS LIBRES

ACIDES GRAS LIBRES – CALCIUM

LES OXALATES RESTENT LIBRES
(le Ca n’étant plus disponible)

ABSORPTION EXAGÉRÉE D’OXALATES DANS LE CÔLON
(sang ->urine)
58
Q

Quels sont les traitements lors des lithiases d’oxalates dans les maladies du grêle avec colon non réséqué.

A

Supplément de gluconate ou de lactate de Ca
(1-2 g Ca/d)
▪  oxalates
▪  lipides 40-50 g/d

59
Q

Quels sont les traitements généraux lors de lithiases urinaires?

A

hydrater +++ (Volume urinaire de 2 L ♀, 2.5 L ♂)
 pH urinaire adéquat
 (concept du « résidu urinaire », oriente l’approche)
 éviter apport excessif des substances incriminées
 régime équilibré
Médicament

60
Q

Quelles sont les recommandations pour prévenir les récidives de calculs oxalo-calciques (long terme)?

A
Augmenter l’ingestion de liquides – environ 2-3 L par jour pour favoriser un volume urinaire suffisant.
 Éviter les aliments riches en oxalates
1. rhubarbe,
2. betteraves,
3. épinards,
4. noix,
5. chocolat,
6. fraise,
7. thé
8. son de blé.
Calcium alimentaire selon les ANRéf (1000-1200 mg/d). Si supplément, prise avec les repas.
 Éviter les excès de vitamine D (max.400 UI/d).
 Éviter les excès de protéines ( 0,8-1 g/kg)
 Éviter l’excès de sodium
- régime sans salière ou  2-3 g Na
- succédanés du sel de table
61
Q

Quels sont les traitements pour les lithiases d’acide urique?

A
Hydrater abondamment: 3 L par jour
▪ Médicaments: allopurinol
citrate de K
▪ Urine alcaline (pH de 6, à 6,5)
▪ Éviter un excès de purines (abats, autres viandes, volaille, fruits de mer, bouillon, grains entiers, etc. = riches en purines). Voir section sur la goutte dans le Manuel de nutrition clinique de l’OPDQ
▪ Régime alimentaire équilibré
62
Q

Quels sont les traitements pour les lithiases de cystine?

A
Hydrater abondamment même la nuit
▪ Médicaments:
 D-pénicillamine (Cupriminemd)
 Supplément de B6 (50 mg/d)
▪ Urine alcaline: pH > 7,0-7,5
▪ Limiter les protéines aux ANR:
 Méthionine : précurseur métabolique de la cystine
 Encourager lait, légumineuses, légumes car limités en acides aminés soufrés
 Suppl. glutamine (2g/d)
 réabsorption cystine
 Alimentation s/salière
63
Q

Quels sont les traitements pour les lithiases PHOSPHATES AMMONIACO-MAGNÉSIENS?

A

Prévenir et traiter les infections des voies urinaires
• Urine acide
• Régime équilibré:
 Éviter un excès un de calcium
• Bien hydrater
• Jus de canneberges peut-être utile (bactéricide pour  infections urinaires)