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AC 2 > Maladies neuromusculaires > Flashcards

Maladies neuromusculaires Flashcards

1
Q

Nommez les SC suggestifs d’une myopathie.

A
  • faiblesse généralisée (= PARÉSIE)
  • intol à l’exercice
  • démarche raide
  • hypertrophie musculaire en phase aiguë, puis atrophie
  • chat : ventroflexion du cou, incapacité à sauter
  • régurgitations (altération de la motricité oesophagienne)
  • réactions de posture et réflexes souvent normaux (excepté le réflexe patellaire dans certaines conditions spécifiques et lors de dommages muscul sévères)

*chat a pas de ligament nuchal => slmt ses muscles lui permettent de relever sa tête, donc si atteinte neuromuscul => sera pas cap de relever sa tête!

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2
Q

Agents les plus fréquemment impliqués lors de myosites infectieuses?

A

=> Protozoaires

1) neospora caninum (chien)

2) toxoplasma gondii (chat et chiens) => chats qui chassent, ou chiens qui mangent du cru!

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3
Q

Décrire la présentation et les SCs des myosites à protozoaires (neospora caninum, toxoplasma gondii).

A
  • animal jeune ou immunosupprimé
  • fièvre, myalgie et faiblesse en phase aiguë
  • hyperextension rigide des MPs (secondaire aux contractures musculaires) en phase chronique***
  • myalgie
  • paralysie ascendante (d’abord MP, puis évolue aux 4 pattes (tétraparésie))
  • signes d’atteinte du SNC variables
  • +/- signes systémiques
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4
Q

DX myosites à protozoaires?

A

1) chgmts non spécifiques : augm CK, anomalies à l’EMG

2) sérologies (attention aux faux positifs et faux négatifs)
=> les IgM élevées indiquent une infection active

3) biopsies musculaires => si l’organisme est présent dans l’échantillon, permet son identification

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5
Q

TX myosites à protozoaires (néosporose, toxoplasmose)?

A

1) clindamycine en premier choix

2) si ne fonctionne pas => TMS

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6
Q

Décrire les prédispositions de la polymyosite autoimmune.

A

1) chiens > chats (grandes races, adultes) (vs jeunes pour la myosite infectieuse)

2) peut être un syndrome paranéoplasique : précurseurs de lymphome chez le boxer

3) association avec le TMS chez le doberman (si doberman à traiter pour myosite infectieuse => utiliser clindamycine et pas TMS)

4) idiopathique chez le boxer, terre neuve, corgi, vizlas

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7
Q

Décrire les SCs en présentation aiguë vs chronique de la polymyosite autoimmune.

A

AIGUË :
- faiblesse généralisée aggravée par l’exercice
- myalgie
- boiterie alternante
- léthargie, fièvre
- hypertrophie musculaire (glossite, exophtalmie)

CHRONIQUE :
- atrophie musculaire sévère
- faiblesse généralisée aggravée par l’exercice
- +/- mégaoesophage, dysphagie (si atrophie des muscles de l’oesophage)

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8
Q

Diagnostic polymyosite autoimmune?

A
  • souvent un DX d’exclusion => titres infectieux négatifs permettant l’exclusion des autres causes
  • biopsies musculaires +++ (accumul marquée de cellules inflammatoires)
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9
Q

TX et PX polymyosite autoimmune?

A
  • cortico à dose immunosuppressive (prednisone), puis sevrer très progressivement après plusieurs semaines de traitement
  • nécessité de traiter tôt et agressivement (avant amyotrophie) => si le muscle est détruit, c’est irréversible!
  • PX réservé et récidives possibles
  • PX de récupération sombre si l’amyotrophie est sévère
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10
Q

Quels muscles sont affectés lors de la myosite des muscles masticateurs?

A
  • temporalis
  • masseter

=> slmt les muscles masticateurs sont affectés, car fibres spécifiques 2M

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11
Q

SC myosite des muscles masticateurs?

A
  • trismus = difficulté à ouvrir la gueule, douleur à l’ouverture, mâchoires contractées
  • fièvre, hypertrophie des muscles en phase aiguë
  • atrophie musculaire sévère si chronique
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12
Q

Quel est le test DX de choix (‘gold standard’) pour la myosite des masticateurs?

A

sérologie pour détecter les AC contre les fibres de type 2M

*attention aux faux négatifs si trop tôt ou si animal sous corticostéroïdes!

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13
Q

TX myosite des muscles masticateurs?

A
  • cortico (prednisone) à dose immunosuppressive initiale puis sevrage lent
  • +/- azathioprine (surveiller la formule sanguine et les paramètres hépatiques)
  • contrôle de la douleur et soins de support notamment pour l’alimentation (ex : gabapentin)

=> un TX rapide est la clef de la réussite (avant trop d’amyotrophie ; irréversible)

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14
Q

Nommez 2 causes de myopathies métaboliques chez le chien.

A

1) myopathie induite par les corticostéroïdes (Cushing, iatrogénique)
2) hypothyroïdisme

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15
Q

Nommez 2 causes de myopathies métaboliques chez le chat.

A

1) hypokaliémie (ex : MRC, hyperthyroïdie)

2) carence en thiamine

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16
Q

Définir la rhabdomyolyse d’effort.

A

Nécrose musculaire aiguë secondaire à un exercice intense (24-48h après)

=> le plus souvent chez les chiens de travail (ex : husky de traineaux, lévriers de course…)

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17
Q

SC rhabdomyolyse d’effort?

A
  • muscles douloureux et enflés
  • faiblesse et collapse
  • myoglobinurie (urine teintée de rouge)
  • mort dans les 48h dans les cas sévères
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18
Q

DX rhabdomyolyse d’effort?

A

DX basé sur :
- anamnèse
- SC
- augm très marquée des CK
- myoglobinurie (urine teintée)

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19
Q

TX rhabdomyolyse d’effort?

A
  • fluidothérapie agressive pour préserver les reins
  • analgésie
  • relaxant musculaire (méthocarbamol)
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20
Q

PX rhabdomyolyse d’effort?

A

réservé à sombre (si intervention retardée)

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21
Q

Décrire la neurophysiologie des jonctions neuromusculaires.

A

lors de jonctionopathie => contraction musculaire ne se fait pas bien (influx ne se rend pas)

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22
Q

Décrire les SC caractéristiques d’une jonctionopathie.

A
  • initialement, faiblesse épisodique associée à l’exercice
  • +/- paralysie flasque ascendante (MPs au début => progression aux MTs)

*contraction musculaire ne se fait pas bien (paralysie des muscles)!

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23
Q

Nommez 4 jonctionopathies.

A

1) myasthénie grave
2) botulisme
3) paralysie secondaire à une piqûre de tique
4) toxicité des organophosphates et carbamates

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24
Q

Décrire le mécanisme de la myasthénie grave.

A

AC contre le récepteur à l’acétylcholine (maladie auto-immune)

*communication entre nerfs et muscles ne se fait pas bien => empêche la contraction musculaire

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25
SCs de myasthénie grave (forme généralisée vs focale)?
FORME GÉNÉRALISÉE (60% des cas) : - faiblesse induite par l'exercice qui s'améliore après un repos de qq minutes, pire aux MPs** - mégaoesophage et régurgitations associées** - salivation excessive et chgmt de voix - réflexe palpébral diminué à absent (+ fréquent chez le chat) - réflexes patellaires normaux FORME FOCALE (30% chien ; 15% chat) : - mégaoesophage et régurgitations associées - dysphagie** - +/- réflexe palpébral diminué à absent, chgmt de voix - pas de faiblesse des membres** *Les mégaoesophages sont moins fréquents chez le chat car dans cette espèce, il y a la présence de muscles lisses formant l'œsophage qui ne sont pas affectés par la maladie.
26
Test DX de choix pour la myasthénie grave?
mesure des AC anti-récepteurs à l'acétylcholine *aussi faire radio pour vf présence mégaoesophage, pneumonie par aspiration...
27
TX myasthénie grave?
1) Anticholinesterases : - pyridostigmine (Mestinon)* ou néostigmine injectable 2) TX de support, ATB IV si pneumonie par aspi 3) Si présence de mégaoesophage : - nourrir avec des boulettes de viande en position surélevée - contrôle des oesophagites (pantoprazole ou oméprazole) 4) Thérapie immunosuppressive = Controversée! - risques d'aggravation de pneumonie par aspiration - GC : si la réponse à la pyridostigmine est suboptimale (commencer par de petites doses)
28
PX myasthénie grave?
RÉSERVÉ - rémission atteinte lorsque le dosage des AC anti-récepteurs à l'ACh est redevenu normal (=> suivi aux 6-8 sem) - le mégaoesophage est souvent irréversible - la plupart des chiens décède de complications de pneumonie par aspiration
29
Décrire la myasthénie grave dans sa forme fulgurante.
MG fulgurante = quand tous les récepteurs sont bloqués par les AC Forme très sévère => tétraplégie, muscles respi affectés (intub nécessaire)
30
Décrire le botulisme.
=> jonctionopathie - secondaire à l'ingestion de toxine de clostridium botulinum => bloque la relâche d'acétylcholine - chat plus résistant - chiens/chats qui mangent du crue ou des carcasses - bovins/équins dans des prés contaminés
31
SCs botulisme?
- paralysie flasque ascendante (MPs => MTs)** - tonus musculaire et réflexes diminués à absents** - état mental et conscience préservés - possible atteinte des nerfs crâniens : paralysie faciale, diminution tonus de la mâchoire, perte du réflexe de déglutition (hypersalivation), mégaoesophage - atteinte du SNA : altérations du rythme cardiaque, taille des pupilles anormales, KCS, rétention urinaire, constipation, etc.
32
TX et PX botulisme?
TX : - soins de support : fluido, support nutritionnel, physiothérapie... - ventilation mécanique si hypoventilation - l'antitoxine n'est pas efficace PX : - récupération possible mais longue (peut prendre pls semaines) - PX réservé à sombre surtout lors d'atteinte respiratoire => $$$ (pls sem sous ventilation)
33
Décrire la paralysie induite par les tiques. Quelles sont les tiques incriminées?
dermacentor variabilis et dermacentor andersoni cause une jonctionopathie - la toxine ds la salive de la tique bloque l'influx présynaptique de calcium => empêche la relâche d'acétylcholine => empêche la contraction musculaire
34
SC de la paralysie induite par la piqûre de tique?
- parésie aiguë ascendante évoluant en tétraplégie flasque - réflexes spinaux diminués à absents - nerfs crâniens et oesophage normaux - état mental normal
35
TX et PX paralysie induite par la piqûre de tique?
- retirer la tique!!! (+/- tx topique avec antiparasitaire) - amélioration des signes en 24h - PX de récupération excellent :) DX = tique sur l'animal + SCs
36
Mécanisme toxicité liée aux pesticides organophosphorés et carbamates?
=> cause une jonctionopathie - organophosphorés : inhibition irréversible de l'acetylcholine esterase (ACh n'est pas détruit par l'enzyme) - carbamate : inhibition réversible
37
SCs toxicité liée aux pesticides organophosphorés et carbamates?
1) crise cholinergique muscarinique = stimulation parasympathique excessive : - salivation, lacrimation, urination, défécation (SLUD), miose, augm des sécrétions, bronchospasmes, bronchoconstriction, bradycardie 2) crise cholinergique nicotinique = stimulation excessive des muscles squelettiques : - trémulations musculaires, tremblements, démarche raide progressant vers une faiblesse puis paralysie 3) stimulation centrale : - anxiété, agitation, crises convulsives
38
TX intox aux organophosphorés et carbamates?
- décontamination GI si animal est présenté tôt - atropine ou glycopyrrolate pour contrer les effets muscariniques - antidote des OP : pralidoxime chloride (2-PAM)
39
Nommez des signes fréquents d'une neuropathie motrice = atteinte du neurone moteur inférieur.
- faiblesse généralisée = tétraparésie - diminution du tonus musculaire et de la masse musculaire - diminution à absence des réflexes spinaux - atrophie musculaire neurogénique : rapide (2-4 jours) et sévère
40
Nommez les signes fréquents d'une neuropathie sensorielle.
1) sensations anormales => auto-mutilation - hyperalgésie - allodynie - paresthésie - analgésie 2) diminution de la proprioception 3) diminution à absence des réflexes spinaux
41
DX neuromyopathie vasculaire chez le chat?
- mesure du glucose, lactate différentiels entre membre affecté et normal - imagerie pour visualiser un thrombus (échographie, IRM)
42
Décrire la neuropathie traumatique : l'avulsion du plexus brachial.
43
Décrire les SCs lors d'avulsion du plexus brachial.
44
TX avulsion du plexus brachial?
- soins de support, physio, protéger le membre contre les blessures par abrasion et les automutilations (collier eliz en tout temps!) - amputation à considérer (surtout si perte de la douleur profonde et absence de récupération après 4 sem)
45
PX neuropathie traumatique par avulsion du plexus brachial?
- donner 2-3 mois pour voir si récupération possible - la présence de douleur profonde est le critère pronostic majeur => si absente, pronostic de récupération très sombre
46
Décrire la neuropathie traumatique par avulsion de la queue (présentation, SCs).
- + fréquent chez le chat (écrasée par une auto, prise ds une porte) - secondaire à une subluxation ou fracture sacrocaudale => lésion de la « cauda equina » SCs : - queue atonique, aréflexique et anesthésique (pas de douleur qd on la pince) - +/- absence de tonus anal et du réflexe périnéal - grosse vessie, parfois facile à vidanger mais parfois au contraire augm du tonus des sphincter - +/- auto-mutilation de la queue
47
TX avulsion de la queue?
- gestion de la douleur et de la vessie (vidange manuelle si nécessaire) - amputation de la queue si perte de la douleur profonde (sans récupération après 7 à 14 jours)
48
Nommez 4 étiologies à la polyradiculonévrite aiguë idiopathique?
1) induite par une réaction à la salive de raton laveur => « coonhound paralysis » (chien qui chasse les racoon) 2) secondaire à la vaccination (on sait pas quel vaccin ; très random) 3) consommation de poulet cru (via campylobacter) 4) destruction auto-immune des racines nerveuses
49
SCs polyradiculonévrite aiguë idiopathique?
- parésie ascendante aiguë => tétraplégie - réflexes spinaux diminués mais persistance du périnéal => l'animal peut battre de la queue (assez évocateur) - nerfs crâniens rarement affectés => +/- chgmt de voix, parésie faciale - paralysie des muscles respiratoires pour les cas sévères - +/- douleur diffuse => progression sur qq jours puis stabilisation des signes et enfin résolution
50
TX polyradiculonévrite aiguë idiopathique?
- tx de support et physiothérapie - cortico peuvent aggraver les signes - +/- ventilation si la respiration est affectée - la récupération peut prendre pls semaines
51
Comment se fait la contamination au tétanos?
toxine rentre par une plaie (ex : plaie de stérilisation, microtrauma au toilettage, chiot qui fait ses dents, etc.)
52
Comment agit la toxine du tétanos?
prévient la relâche de neurotransmetteurs inhibiteurs => tout est augm/hyperactivé car plus d'inhibition!
53
SCs du tétanos?
- trismus facial (contraction des muscles faciaux) => premier signe le + fréquent! - augm du tonus des extenseurs, démarche raide - spasmes musculaires et hyperthermie - +/- dyspnée par augm du tonus diaphragmatique (muscle diaph se contracte) - peut progresser vers des crises convulsives - peut demeurer focal (notamment chez le chat) => tout est très tendu, en contraction constante (plus de relaxation)!
54
DX tétanos?
- signes cliniques assez spécifiques (hyper contraction) - +/- identification d'une plaie ou incision chirurgicale
55
TX tétanos?
- nettoyer et désinfecter la plaie si identifiée - ATB systémiques : pénicilline G ou métronidazole - antitoxine : controversé (slmt si prise en charge tôt) => risque de choc anaphylactique - relaxant musculaire (méthocarbamol) + sédation - soins de support et environnement calme
56
PX tétanos?
- récupération pouvant prendre pls mois - PX réservé à sombre (surtout si animale jeune, signes sévères et crises épileptiformes)
57
Nommez 2 conditions endocriniennes pouvant causer des neuropathies.
1) diabète (démarche plantigrade ; nerf sciatique) 2) hypothyroïdisme
58
Définir le syndrome de Horner. Quels sont les SCs?
=> atteinte de l'innervation sympathique de l'oeil SCs : inverse de ce que fait le sympathique - miose - ptose palpébrale (affaissement paupière) - énophtalmie - procidence de la nictitante
59
SCs névrite idiopathie du trijumeau?
- inflammation bilatérale des branches motrices du nerf trijumeau - apparition aiguë d'une incapacité à fermer la mâchoire - condition non douloureuse (à différencier de la myosite des muscles masticateurs => douleur) - parfois, branche sensorielle atteinte => ulcère cornéen - +/- syndrome de horner - le DX s'appuie sur l'identification des SCs et l'absence d'autres déficits
60
PX névrite idiopathique du trijumeau?
bon pronostic : résolution spontanée après 2-3 sem
61
Décrire paralysie faciale idiopathique.
=> atteinte idiopathique du nerf crânien VII - chiens âge moyen à âgés SCs : - initialement parésie spastique (babine retroussée) possible - puis absence de fermeture de la paupière, lèvre et oreille tombante - +/- baisse production de larmes - +/- associée avec atteinte du V et VIII DX : - exclure les autres causes (notamment atteinte de l'oreille moyenne et hypothyroïdie) TX : - aucun
62
PX paralysie faciale idiopathique (atteinte idiopathique du nerf crânien VII)?
réservé : résolution possible mais déficits résiduels persistants fréquents
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diapo 84
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AC 2 (3 decks)

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