Maladies neuromusculaires Flashcards
Nommez les SC suggestifs d’une myopathie.
- faiblesse généralisée (= PARÉSIE)
- intol à l’exercice
- démarche raide
- hypertrophie musculaire en phase aiguë, puis atrophie
- chat : ventroflexion du cou, incapacité à sauter
- régurgitations (altération de la motricité oesophagienne)
- réactions de posture et réflexes souvent normaux (excepté le réflexe patellaire dans certaines conditions spécifiques et lors de dommages muscul sévères)
*chat a pas de ligament nuchal => slmt ses muscles lui permettent de relever sa tête, donc si atteinte neuromuscul => sera pas cap de relever sa tête!
Agents les plus fréquemment impliqués lors de myosites infectieuses?
=> Protozoaires
1) neospora caninum (chien)
2) toxoplasma gondii (chat et chiens) => chats qui chassent, ou chiens qui mangent du cru!
Décrire la présentation et les SCs des myosites à protozoaires (neospora caninum, toxoplasma gondii).
- animal jeune ou immunosupprimé
- fièvre, myalgie et faiblesse en phase aiguë
- hyperextension rigide des MPs (secondaire aux contractures musculaires) en phase chronique***
- myalgie
- paralysie ascendante (d’abord MP, puis évolue aux 4 pattes (tétraparésie))
- signes d’atteinte du SNC variables
- +/- signes systémiques
DX myosites à protozoaires?
1) chgmts non spécifiques : augm CK, anomalies à l’EMG
2) sérologies (attention aux faux positifs et faux négatifs)
=> les IgM élevées indiquent une infection active
3) biopsies musculaires => si l’organisme est présent dans l’échantillon, permet son identification
TX myosites à protozoaires (néosporose, toxoplasmose)?
1) clindamycine en premier choix
2) si ne fonctionne pas => TMS
Décrire les prédispositions de la polymyosite autoimmune.
1) chiens > chats (grandes races, adultes) (vs jeunes pour la myosite infectieuse)
2) peut être un syndrome paranéoplasique : précurseurs de lymphome chez le boxer
3) association avec le TMS chez le doberman (si doberman à traiter pour myosite infectieuse => utiliser clindamycine et pas TMS)
4) idiopathique chez le boxer, terre neuve, corgi, vizlas
Décrire les SCs en présentation aiguë vs chronique de la polymyosite autoimmune.
AIGUË :
- faiblesse généralisée aggravée par l’exercice
- myalgie
- boiterie alternante
- léthargie, fièvre
- hypertrophie musculaire (glossite, exophtalmie)
CHRONIQUE :
- atrophie musculaire sévère
- faiblesse généralisée aggravée par l’exercice
- +/- mégaoesophage, dysphagie (si atrophie des muscles de l’oesophage)
Diagnostic polymyosite autoimmune?
- souvent un DX d’exclusion => titres infectieux négatifs permettant l’exclusion des autres causes
- biopsies musculaires +++ (accumul marquée de cellules inflammatoires)
TX et PX polymyosite autoimmune?
- cortico à dose immunosuppressive (prednisone), puis sevrer très progressivement après plusieurs semaines de traitement
- nécessité de traiter tôt et agressivement (avant amyotrophie) => si le muscle est détruit, c’est irréversible!
- PX réservé et récidives possibles
- PX de récupération sombre si l’amyotrophie est sévère
Quels muscles sont affectés lors de la myosite des muscles masticateurs?
- temporalis
- masseter
=> slmt les muscles masticateurs sont affectés, car fibres spécifiques 2M
SC myosite des muscles masticateurs?
- trismus = difficulté à ouvrir la gueule, douleur à l’ouverture, mâchoires contractées
- fièvre, hypertrophie des muscles en phase aiguë
- atrophie musculaire sévère si chronique
Quel est le test DX de choix (‘gold standard’) pour la myosite des masticateurs?
sérologie pour détecter les AC contre les fibres de type 2M
*attention aux faux négatifs si trop tôt ou si animal sous corticostéroïdes!
TX myosite des muscles masticateurs?
- cortico (prednisone) à dose immunosuppressive initiale puis sevrage lent
- +/- azathioprine (surveiller la formule sanguine et les paramètres hépatiques)
- contrôle de la douleur et soins de support notamment pour l’alimentation (ex : gabapentin)
=> un TX rapide est la clef de la réussite (avant trop d’amyotrophie ; irréversible)
Nommez 2 causes de myopathies métaboliques chez le chien.
1) myopathie induite par les corticostéroïdes (Cushing, iatrogénique)
2) hypothyroïdisme
Nommez 2 causes de myopathies métaboliques chez le chat.
1) hypokaliémie (ex : MRC, hyperthyroïdie)
2) carence en thiamine
Définir la rhabdomyolyse d’effort.
Nécrose musculaire aiguë secondaire à un exercice intense (24-48h après)
=> le plus souvent chez les chiens de travail (ex : husky de traineaux, lévriers de course…)
SC rhabdomyolyse d’effort?
- muscles douloureux et enflés
- faiblesse et collapse
- myoglobinurie (urine teintée de rouge)
- mort dans les 48h dans les cas sévères
DX rhabdomyolyse d’effort?
DX basé sur :
- anamnèse
- SC
- augm très marquée des CK
- myoglobinurie (urine teintée)
TX rhabdomyolyse d’effort?
- fluidothérapie agressive pour préserver les reins
- analgésie
- relaxant musculaire (méthocarbamol)
PX rhabdomyolyse d’effort?
réservé à sombre (si intervention retardée)
Décrire la neurophysiologie des jonctions neuromusculaires.
lors de jonctionopathie => contraction musculaire ne se fait pas bien (influx ne se rend pas)
Décrire les SC caractéristiques d’une jonctionopathie.
- initialement, faiblesse épisodique associée à l’exercice
- +/- paralysie flasque ascendante (MPs au début => progression aux MTs)
*contraction musculaire ne se fait pas bien (paralysie des muscles)!
Nommez 4 jonctionopathies.
1) myasthénie grave
2) botulisme
3) paralysie secondaire à une piqûre de tique
4) toxicité des organophosphates et carbamates
Décrire le mécanisme de la myasthénie grave.
AC contre le récepteur à l’acétylcholine (maladie auto-immune)
*communication entre nerfs et muscles ne se fait pas bien => empêche la contraction musculaire
SCs de myasthénie grave (forme généralisée vs focale)?
FORME GÉNÉRALISÉE (60% des cas) :
- faiblesse induite par l’exercice qui s’améliore après un repos de qq minutes, pire aux MPs**
- mégaoesophage et régurgitations associées**
- salivation excessive et chgmt de voix
- réflexe palpébral diminué à absent (+ fréquent chez le chat)
- réflexes patellaires normaux
FORME FOCALE (30% chien ; 15% chat) :
- mégaoesophage et régurgitations associées
- dysphagie**
- +/- réflexe palpébral diminué à absent, chgmt de voix
- pas de faiblesse des membres**
*Les mégaoesophages sont moins fréquents chez le chat car dans cette espèce, il y a la présence de
muscles lisses formant l’œsophage qui ne sont pas affectés par la maladie.
Test DX de choix pour la myasthénie grave?
mesure des AC anti-récepteurs à l’acétylcholine
*aussi faire radio pour vf présence mégaoesophage, pneumonie par aspiration…
TX myasthénie grave?
1) Anticholinesterases :
- pyridostigmine (Mestinon)* ou néostigmine injectable
2) TX de support, ATB IV si pneumonie par aspi
3) Si présence de mégaoesophage :
- nourrir avec des boulettes de viande en position surélevée
- contrôle des oesophagites (pantoprazole ou oméprazole)
4) Thérapie immunosuppressive = Controversée!
- risques d’aggravation de pneumonie par aspiration
- GC : si la réponse à la pyridostigmine est suboptimale (commencer par de petites doses)
PX myasthénie grave?
RÉSERVÉ
- rémission atteinte lorsque le dosage des AC anti-récepteurs à l’ACh est redevenu normal (=> suivi aux 6-8 sem)
- le mégaoesophage est souvent irréversible
- la plupart des chiens décède de complications de pneumonie par aspiration
Décrire la myasthénie grave dans sa forme fulgurante.
MG fulgurante = quand tous les récepteurs sont bloqués par les AC
Forme très sévère => tétraplégie, muscles respi affectés (intub nécessaire)
Décrire le botulisme.
=> jonctionopathie
- secondaire à l’ingestion de toxine de clostridium botulinum => bloque la relâche d’acétylcholine
- chat plus résistant
- chiens/chats qui mangent du crue ou des carcasses
- bovins/équins dans des prés contaminés
SCs botulisme?
- paralysie flasque ascendante (MPs => MTs)**
- tonus musculaire et réflexes diminués à absents**
- état mental et conscience préservés
- possible atteinte des nerfs crâniens : paralysie faciale, diminution tonus de la mâchoire, perte du réflexe de déglutition (hypersalivation), mégaoesophage
- atteinte du SNA : altérations du rythme cardiaque, taille des pupilles anormales, KCS, rétention urinaire, constipation, etc.
TX et PX botulisme?
TX :
- soins de support : fluido, support nutritionnel, physiothérapie…
- ventilation mécanique si hypoventilation
- l’antitoxine n’est pas efficace
PX :
- récupération possible mais longue (peut prendre pls semaines)
- PX réservé à sombre surtout lors d’atteinte respiratoire => $$$ (pls sem sous ventilation)
Décrire la paralysie induite par les tiques. Quelles sont les tiques incriminées?
dermacentor variabilis et dermacentor andersoni
cause une jonctionopathie
- la toxine ds la salive de la tique bloque l’influx présynaptique de calcium => empêche la relâche d’acétylcholine => empêche la contraction musculaire
SC de la paralysie induite par la piqûre de tique?
- parésie aiguë ascendante évoluant en tétraplégie flasque
- réflexes spinaux diminués à absents
- nerfs crâniens et oesophage normaux
- état mental normal
TX et PX paralysie induite par la piqûre de tique?
- retirer la tique!!! (+/- tx topique avec antiparasitaire)
- amélioration des signes en 24h
- PX de récupération excellent :)
DX = tique sur l’animal + SCs
Mécanisme toxicité liée aux pesticides organophosphorés et carbamates?
=> cause une jonctionopathie
- organophosphorés : inhibition irréversible de l’acetylcholine esterase (ACh n’est pas détruit par l’enzyme)
- carbamate : inhibition réversible
SCs toxicité liée aux pesticides organophosphorés et carbamates?
1) crise cholinergique muscarinique = stimulation parasympathique excessive :
- salivation, lacrimation, urination, défécation (SLUD), miose, augm des sécrétions, bronchospasmes, bronchoconstriction, bradycardie
2) crise cholinergique nicotinique = stimulation excessive des muscles squelettiques :
- trémulations musculaires, tremblements, démarche raide progressant vers une faiblesse puis paralysie
3) stimulation centrale :
- anxiété, agitation, crises convulsives
TX intox aux organophosphorés et carbamates?
- décontamination GI si animal est présenté tôt
- atropine ou glycopyrrolate pour contrer les effets muscariniques
- antidote des OP : pralidoxime chloride (2-PAM)
Nommez des signes fréquents d’une neuropathie motrice = atteinte du neurone moteur inférieur.
- faiblesse généralisée = tétraparésie
- diminution du tonus musculaire et de la masse musculaire
- diminution à absence des réflexes spinaux
- atrophie musculaire neurogénique : rapide (2-4 jours) et sévère
Nommez les signes fréquents d’une neuropathie sensorielle.
1) sensations anormales => auto-mutilation
- hyperalgésie
- allodynie
- paresthésie
- analgésie
2) diminution de la proprioception
3) diminution à absence des réflexes spinaux
DX neuromyopathie vasculaire chez le chat?
- mesure du glucose, lactate différentiels entre membre affecté et normal
- imagerie pour visualiser un thrombus (échographie, IRM)
Décrire la neuropathie traumatique : l’avulsion du plexus brachial.
Décrire les SCs lors d’avulsion du plexus brachial.
TX avulsion du plexus brachial?
- soins de support, physio, protéger le membre contre les blessures par abrasion et les automutilations (collier eliz en tout temps!)
- amputation à considérer (surtout si perte de la douleur profonde et absence de récupération après 4 sem)
PX neuropathie traumatique par avulsion du plexus brachial?
- donner 2-3 mois pour voir si récupération possible
- la présence de douleur profonde est le critère pronostic majeur => si absente, pronostic de récupération très sombre
Décrire la neuropathie traumatique par avulsion de la queue (présentation, SCs).
- fréquent chez le chat (écrasée par une auto, prise ds une porte)
- secondaire à une subluxation ou fracture sacrocaudale => lésion de la « cauda equina »
SCs :
- queue atonique, aréflexique et anesthésique (pas de douleur qd on la pince)
- +/- absence de tonus anal et du réflexe périnéal
- grosse vessie, parfois facile à vidanger mais parfois au contraire augm du tonus des sphincter
- +/- auto-mutilation de la queue
TX avulsion de la queue?
- gestion de la douleur et de la vessie (vidange manuelle si nécessaire)
- amputation de la queue si perte de la douleur profonde (sans récupération après 7 à 14 jours)
Nommez 4 étiologies à la polyradiculonévrite aiguë idiopathique?
1) induite par une réaction à la salive de raton laveur
=> « coonhound paralysis » (chien qui chasse les racoon)
2) secondaire à la vaccination (on sait pas quel vaccin ; très random)
3) consommation de poulet cru (via campylobacter)
4) destruction auto-immune des racines nerveuses
SCs polyradiculonévrite aiguë idiopathique?
- parésie ascendante aiguë => tétraplégie
- réflexes spinaux diminués mais persistance du périnéal => l’animal peut battre de la queue (assez évocateur)
- nerfs crâniens rarement affectés => +/- chgmt de voix, parésie faciale
- paralysie des muscles respiratoires pour les cas sévères
- +/- douleur diffuse
=> progression sur qq jours puis stabilisation des signes et enfin résolution
TX polyradiculonévrite aiguë idiopathique?
- tx de support et physiothérapie
- cortico peuvent aggraver les signes
- +/- ventilation si la respiration est affectée
- la récupération peut prendre pls semaines
Comment se fait la contamination au tétanos?
toxine rentre par une plaie (ex : plaie de stérilisation, microtrauma au toilettage, chiot qui fait ses dents, etc.)
Comment agit la toxine du tétanos?
prévient la relâche de neurotransmetteurs inhibiteurs => tout est augm/hyperactivé car plus d’inhibition!
SCs du tétanos?
- trismus facial (contraction des muscles faciaux) => premier signe le + fréquent!
- augm du tonus des extenseurs, démarche raide
- spasmes musculaires et hyperthermie
- +/- dyspnée par augm du tonus diaphragmatique (muscle diaph se contracte)
- peut progresser vers des crises convulsives
- peut demeurer focal (notamment chez le chat)
=> tout est très tendu, en contraction constante (plus de relaxation)!
DX tétanos?
- signes cliniques assez spécifiques (hyper contraction)
- +/- identification d’une plaie ou incision chirurgicale
TX tétanos?
- nettoyer et désinfecter la plaie si identifiée
- ATB systémiques : pénicilline G ou métronidazole
- antitoxine : controversé (slmt si prise en charge tôt) => risque de choc anaphylactique
- relaxant musculaire (méthocarbamol) + sédation
- soins de support et environnement calme
PX tétanos?
- récupération pouvant prendre pls mois
- PX réservé à sombre (surtout si animale jeune, signes sévères et crises épileptiformes)
Nommez 2 conditions endocriniennes pouvant causer des neuropathies.
1) diabète (démarche plantigrade ; nerf sciatique)
2) hypothyroïdisme
Définir le syndrome de Horner. Quels sont les SCs?
=> atteinte de l’innervation sympathique de l’oeil
SCs : inverse de ce que fait le sympathique
- miose
- ptose palpébrale (affaissement paupière)
- énophtalmie
- procidence de la nictitante
SCs névrite idiopathie du trijumeau?
- inflammation bilatérale des branches motrices du nerf trijumeau
- apparition aiguë d’une incapacité à fermer la mâchoire
- condition non douloureuse (à différencier de la myosite des muscles masticateurs => douleur)
- parfois, branche sensorielle atteinte => ulcère cornéen
- +/- syndrome de horner
- le DX s’appuie sur l’identification des SCs et l’absence d’autres déficits
PX névrite idiopathique du trijumeau?
bon pronostic : résolution spontanée après 2-3 sem
Décrire paralysie faciale idiopathique.
=> atteinte idiopathique du nerf crânien VII
- chiens âge moyen à âgés
SCs :
- initialement parésie spastique (babine retroussée) possible
- puis absence de fermeture de la paupière, lèvre et oreille tombante
- +/- baisse production de larmes
- +/- associée avec atteinte du V et VIII
DX :
- exclure les autres causes (notamment atteinte de l’oreille moyenne et hypothyroïdie)
TX :
- aucun
PX paralysie faciale idiopathique (atteinte idiopathique du nerf crânien VII)?
réservé : résolution possible mais déficits résiduels persistants fréquents
diapo 84
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