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Porcins > Maladies digestives néonatales > Flashcards

Maladies digestives néonatales Flashcards

1
Q

Vrai ou faux ? la diarrhée néonatale est la cause de mortalité infectieuse la plus importante chez les porcelets à la mamelle

A

Vrai

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Q

Quelles sont les deux conditions de diarrhée néonatale les plus communes ?

A
  • Colibacillose
  • Infection à Rotavirus
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3
Q

La septicémie à E.coli touche quelle tranche d’âge dans la période néonatale principalement ?

A

1 à 4 jours (en bas de 3 semaines)

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4
Q

Quelles sont les 3 périodes critiques de la collibacillose intestinale ?

A
  • 0-3 jours
  • 2-3 semaines
    -Post-sevrage
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5
Q

Quels sont les facteurs de virulence de E.coli ?

A
  • Fimbriae d’attachement : F4 (K88); F5 (K99); F6 (987P); F41.
  • Entérotoxines
  • Adhésine (AIDA)
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6
Q

Résume la pathogénie de E.coli

A

Adhésion bactérienne (par antigène d’attachement) à la muqueuse intestinale (jéjunum)
↓
Production d’entérotoxines
(STa, STb, LT)
↓
Sécrétion dans la lumière intestinale de CI, bicarbonates, Na, H2O
↓
Sécrétion de fluides qui excèdent la capacité de
réabsorption de l’intestin grêle et du côlon
↓
Perte excessive de liquide dans les fèces
↓
Diarrhée (neutre `[pH ∼ 7] ou alcaline)

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7
Q

Quel est le portrait clinique de la colibacillose ?

A
  • Diarrhée blanchâtre ou jaunâtre d’intensité variable (non spécifique)
  • Région périanale souillée
  • Déshydratation, mauvais poils
  • Évolue vers la mort (% variable) ou encore amène un retard de croissance
  • Affecte quelques porcelets dans une portée pour se propager graduellement
  • Ne se répand pas d’une portée à l’autre de façon aussi drastique que GET épizootique
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8
Q

À quoi serait du la mortalité pour des porcelets atteints de colibacillose ?

A

La mort est souvent la conséquence de la déshydratation, de l’acidose métabolique et des débalancements électrolytiques engendrés par la diarrhée.

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9
Q

Vrai ou faux ? La mortalité plus élevée chez les sujets très jeunes (0-3 j) que chez les sujets plus âgés (> 10 jours)

A

Vrai

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10
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques de la colibacillose ?

A
  • Diarrhée non spécifique
  • Carcasse déshydratée
  • Contenu intestinal (côlon) liquide jaunâtre et abondant
    (Contenu peut devenir moins abondant chez l’animal déshydraté.)
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11
Q

Quelles sont les lésions microscopiques de la colibacillose ?

A

Très peu de changements morphologiques à l’intestin grêle :
- Bactéries coliformes près de la bordure en brosse
- Pas d’atrophie des villosités intestinales dans la majorité des cas.

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12
Q

Vrai ou faux ? les porcelets de jeunes truies ne sont pas plus susceptibles que les autres face à la colibacillose

A

Faux

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13
Q

Pourquoi il est important de maintenir une température ambiante adéquate pour prévenir des cas de colibacillose ?

A

Si en bas de 25°, diminution du péristaltisme et de l’effet flushing, avec augmentation des E.coli dans l’intestin

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14
Q

Vrai ou faux ? L’immunité passive chez le porcelet dépend entièrement du colostrum et du lait de la mère (pas de transfert d’Ac via le placenta)

A

Vrai

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15
Q

Vers quel âge peut on commencer à avoir une réponse efficace du système immunitaire chez les porcelets ?

A

7-10 jours d’âge (avant, dépende entièrement de l’immunité passive)

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16
Q

Quelle méthode est utilisée pour assurer une bonne immunité passive chez les porcelets contre la colibacillose ?

A

Vaccination des truies : largement utilisée et très efficace
- Basée sur utilisation d’antigènes des pili F4 - F5 - F6 – F41 et des toxines (LT).

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17
Q

Comment traiter la colibacillose chez les porcelets ?

A

Atb par voie parentérale ou PO : Spectinomycine, néomycine, gentamycine, triméthoprime-sulfa, ceftiofur.

Source d’eau + électrolytes

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18
Q

Quel est l’agent de la coccidiose néonatale ?

A

Cystoisospora suis, précédemment appelé Isospora suis

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19
Q

Résume la pathogénie de la coccidiose néonatale

A
  1. Développement du protozoaire dans cellules épithéliales de l’intestin grêle
    (Jéjunum-Iléon)
  2. Destruction des entérocytes
  3. Atrophie des villosités
  4. Épithélium immature bordant villosités atrophiées
  5. Hyperplasie réactionnelle des cryptes
  6. Diarrhée

(Parfois entérite fibrino-nécrotique vue chez les plus sévèrement atteints)

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20
Q

Résume le cycle parasitaire de Cystoisospora suis

A
  • Injection d’un oocyste sporulé
  • Devient un sporozoïte
  • Si cycle asexué : mérogonie
  • Si cycle sexué : gamétogonie, puis sporogonie =­­> sporule à l’extérieur
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21
Q

Quelle est la condition nécessaire pour qu’un oocyste Cystoisospora suis de soit infectieux ?

A

Il doit être sporulé

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22
Q

Quels sont les signes cliniques de la coccidiose néonatale ?

A
  • Diarrhée pâteuse à liquide jaunâtre
  • Déshydratation
  • Perte de poids
  • Morbidité : ~ modérée
  • Mortalité : faible
  • Retard de croissance
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23
Q

De quoi dépend la sévérité des signes cliniques de la coccidiose néonatale ?

A

Âge au moment de l’infection

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24
Q

Quelle tranche d’âge est particulièrement touchée par la coccidiose néonatale ?

A

Porcelets entre 5-14 jours, pic entre 7-10 jours

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25
Q

Vrai ou faux ? L’incidence de la coccidiose néonatale est plus élevée l’été

A

Vrai

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26
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques observées lors de coccidiose néonatale ?

A
  • Diarrhée non spécifique
  • Contenu liquide anormal et abondant
  • Entérite fibrinonécrotique segmentaire de l’intestin grêle dans moins de 5 % des cas
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27
Q

Quelles sont les lésions microscopiques observées lors de coccidiose néonatale ?

A
  • Entéropathie atrophiante avec coccidies intraépithéliales
  • Occasionnellement, entérite fibrinonécrotique.
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28
Q

Comment peut-on diagnostiquer un cas de coccidiose néonatale ?

A

Histopathologie, on soumet 2 porcs vivants au laboratoire

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29
Q

Vrai ou faux ? la coprologie est utilisée souvent en pratique pour diagnostiquer un cas de coccidiose néonatale

A

Faux, peu utilisée, car moins fiable chez le porc (excrétion d’oocystes dépend de plusieurs facteurs et est intermittente).

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30
Q

Vrai ou faux ? Une des sources principales de contamination à Cystoisospora suis est la truie.

A

Faux, très peu de truies excrètent C. suis, la majorité excrète Eimeria.

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31
Q

Comment les porcelets contractent la coccidiose néonatale ?

A
  • Cage de mise bas contaminée par portée précédente, car
  • C. suis survit longtemps dans humidité
  • C. suis résistant à la plupart des désinfectants.
  • Porcelet peut agir en « multiplicateur ». Par exemple, ingestion à 1 jour d’âge  excrétion d’oocystes à 5 jours → contamination du reste de la portée.
  • Travailleur par leurs bottes : transmission d’une cage à l’autre.
  • Le type de plancher peut influencer : en général, C. suis plus facile à traiter sur des planchers lattés que sur du béton plein.
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32
Q

Vrai ou faux ? Il n’y a pas de traitement curatif efficace pour la coccidiose néonatale

A

Vrai

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33
Q

Quels sont les désinfectants utilisés contre Cystoisospora suis ?

A
  • Ammoniac
  • Hypochlorite de sodium
  • Nettoyage à la vapeur
  • Flamme (sol en béton).
34
Q

Que peut on donner en prévention contre la coccidiose à nos porcelets ?

A

Toltrazuril PO à 3 jours d’âge

35
Q

Quelles sont les 2 sous-familles des coronavirus ?

A
  • Coronavirinae
    -Torovirinae
36
Q

Quels sont les coronavirus connus chez le porc ?

A
  • Coronavirus de la gastroentérite transmissible (GET)
  • Coronavirus de la diarrhée épidémique porcine (DEP)
  • Delta coronavirus
  • Coronavirus respiratoire porcin (CVRP) : vu avec les maladies respiratoires
  • Virus hémagglutinant de l’encéphalomyélite (HEV) : vu avec les maladies nerveuses
37
Q

Résume la pathogénie du DEP et du GET

A
  1. Ingestion du virus
  2. Multiplication rapide dans le petit intestin (surtout jéjunum), s’effectue dans cytoplasme des cellules épithéliales absorbantes des villosités (et non dans cellules indifférenciées des cryptes)
  3. Destruction de l’épithélium des villosités du petit intestin (en moins de 24 h)
  4. Diarrhée (acide)
38
Q

Vrai ou faux ? GET et DEP peuvent atteindre les porcs de tout âge

A

Vrai

39
Q

Quels sont les signes cliniques principaux causés par GET et DEP ?

A

Diarrhée, vomissements, déshydratation

40
Q

Quelles sont les 2 formes de GET et DEP ?

A
  • Forme épizootique (sévère)
  • Forme enzootique (modérée)
41
Q

Quel le portrait clinique de la forme épizootique de GET et DEP ?

A
  • Entrée de la maladie dans un troupeau susceptible (non immun);
  • Chez jeunes sujets (2-10 jours)
  • Dépérissement rapide
  • Mortalité peut être de 100 %.
  • Très contagieux d’une portée à l’autre (explosif)
  • Porcs sevrés et en engraissement et porcs de reproduction → beaucoup moins sévère, voire asymptomatique ou on peut voir une baisse d’appétit, fièvre, vomissement, diarrhée, agalactie, problèmes de reproduction, mortalité négligeable en haut de 5 semaines d’âge.
42
Q

Quel le portrait clinique de la forme enzootique de GET et DEP ?

A
  • Maladie moins sévère, moins explosive que forme épizootique
  • Persistance de la maladie encourue par l’introduction continuelle d’animaux susceptibles dans un troupeau
  • Touche surtout les porcelets de 1 à 6 semaines d’âge
  • Diagnostic différentiel : on doit inclure E. coli, coccidiose, et rotavirus
43
Q

Vrai ou faux ? Il est plus fréquent de retrouver des cas de coronavirus en été

A

Faux, en hiver, car le virus est résistant au froid et plus fragile aux Tº élevées, ce qui pourrait expliquer transmission entre les troupeaux durant l’hiver (p. ex. par transport, moulée, animaux, …).

44
Q

Combien de temps les virus de DEP et GET peuvent être excrétés dans les fèces ?

A

2 semaines pour la GET, jusqu’à 35 jours pour la DEP;

45
Q

Comment peuvent se transmettre DEP et GET ?

A
  • Porcs
  • Contact avec les fèces;
  • De la mère aux porcelets par le lait;
  • Mises bas continuelles → maintien de l’infection l’été, mais dissémination de la maladie l’hiver (l’infection l’été se transmet plus lentement).
  • Travailleurs
  • Chats, chiens: porteurs
  • Vecteurs mécaniques
46
Q

Comment poser un diagnostic de GET et DEP ?

A

Histopathologie (sur 2-3 porcs non traités qui étaient début de diarrhée)
PCR sur fèces fraiches, écouvillons rectaux ou fluides oraux

47
Q

Vrai ou faux ? DEP et deltacoronavirus sont des MADO

A

Faux

48
Q

Vrai ou faux ? Le rotavirus est très résistant

A

Vrai

49
Q

Les rotavirus peuvent demeurer infectieux combien de temps à température 18-20° ?

A

9 mois

50
Q

Résume la pathogénie du rotavirus

A

Ingestion du virus
↓
Multiplication rapide dans les cellules épithéliales des villosités de l’intestin grêle
↓
Desquamation épithéliale
↓
Atrophie des villosités
↓
Diarrhée

51
Q

Quelle est la tranche d’âge atteinte par le rotavirus ?

A

Sujets atteints 2 jours à 8 semaines (1 à 6 semaines), donc sous la mère et en pouponnière

52
Q

À quelle autre maladie peuvent faire penser les symptômes du rotavirus ?

A

GET enzootique

53
Q

Quels sont les signes cliniques du rotavirus ?

A
  • Diarrhée
  • Vomissements, occasionnellement (surtout groupe B)
  • Morbidité et mortalité variables selon l’âge des animaux et le statut immunitaire des truies, mais généralement faibles à modérées
54
Q

Avec quel agent une infection mixte à rotavirus peut être fréquente ?

A

E. coli

55
Q

Vrai ou faux ? Rotavirus cause une destruction des entérocytes sur toute leur longueur

A

Faux, portion apicale seulement

56
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques d’un cas de rotavirus ?

A

Diarrhée non spécifique, aucune lésion visible à la muqueuse

57
Q

Quelles sont les lésions microscopiques d’un cas de rotavirus ?

A

Entéropathie atrophiante non spécifique, indique seulement présence d’une infection virale

58
Q

Comment poser un diagnostique de Rotavirus ?

A
  • Histopathologie : entéropathie atrophiante
  • Immunofluorescence sur intestin grêle pour rotavirus groupe A
  • PCR sur l’intestin ou les fèces pour différencier les groupes A, B et C
  • Microscopie électronique sur les fèces (bonne méthode, mais coûteuse et peu pratique).
59
Q

Combien de temps dure l’incubation du rotavirus ?

A

1 à 4 jours

60
Q

Le rotavirus peut être excrété dans les fèces pendant combien de temps ?

A

Les animaux atteints excrètent dans leurs fèces pour 7 jours (1 à 14 jours)

61
Q

Vrai ou faux ? Les truies suite à la mise bas ne peuvent pas excréter de Rotavirus

A

Faux

62
Q

Comment on traite des cas de rotavirus ?

A

Traitements de support, Eau plus électrolytes.

63
Q

Vrai ou faux ? La vaccination est efficace pour tous les groupes de rotavirus.

A

Faux, A seulement

64
Q

Quels sont les types de clostridium qui cause de la diarrhée chez les porcins

A

A et C

65
Q

Quels types de diarrhée causent clostridium A et C ?

A

A : diarrhée non spécifique (plus fréquent)
C : Diarrhée hémorragique sévère (plus rare)

66
Q

Résume la pathogénie de clostridium A

A

Bactéries dans les fèces et sur la peau des truies contaminées
↓
Ingestion par le porcelet tôt après la naissance
↓
Prolifération des clostridies dans l’intestin grêle
↓
Production de toxines α et bêta 2 et, possiblement, une entérotoxine
↓
Diarrhée avec peu ou pas de lésions à l’intestin grêle

67
Q

Résume la pathogénie de clostridium C

A

Bactéries dans les fèces et sur la peau des truies contaminées
↓
Ingestion par le porcelet tôt après la naissance
↓
Prolifération des clostridies dans l’intestin grêle
↓
Production de toxines nécrosantes
(surtout beta)
↓
Nécrose de l’épithélium et de la lamina propria des villosités
(nécrose complète des villosités)
↓
Diarrhée OU Nécrose plus profonde avec emphysème transmural qui mène à diarrhée
↓
Mort

68
Q

Quel est le portrait clinique associé à Clostridium C

A

Suraiguë:
Sujets 1- 2 jours d’âge
Diarrhée hémorragique sévère

Aiguë:
Survie de 2 jours
Mort au 3 4 e jour
Diarrhée hémorragique ou brunâtre avec débris nécrotiques

Subaiguë
Diarrhée souvent non hémorragique avec débris nécrotiques
Animaux plus alertes
Émaciation progressive
Mort ~ 1 sem d’âge

69
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques vues pour un cas de clostridium C ?

A

− Souvent très caractéristiques
− Entérite nécrohémorragique assez extensive avec, à l’occasion, de l’emphysème de la paroi intestinale (jéjunum et iléon)

70
Q

Quelles sont les lésions microscopiques vues pour un cas de clostridium C ?

A

− Entérite nécrohémorragique sévère affectant surtout l’intestin grêle et, occasionnellement, aussi le gros intestin
− Nécrose de coagulation des villosités intestinales tapissées en périphérie par de robustes bacilles Gr +
− Lorsque l’animal survit plus longtemps → entérite nécrohémorragique transmurale avec emphysème de la paroi intestinale.

71
Q

Comment établir le diagnostic d’un cas de clostridium C ?

A

Histopathologie
Frottis iléon
Bactériologie
ELISA: toxine beta

72
Q

Quel est le portrait clinique associé à Clostridium A

A
  • Morbidité variable (parfois élevée), mortalité négligeable
  • Diarrhée non spécifique chez des sujets généralement âgés de moins de 1 semaine
  • Possiblement plus prévalent dans les troupeaux ayant un haut niveau sanitaire
  • Possiblement relié à un débalancement de la flore dans certains cas (antibiothérapie préventive à la naissance).
73
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques et microscopiques vues pour un cas de clostridium A ?

A

− Très peu de changements morphologiques
− Gros bâtonnets sporulés dans la lumière intestinale
− Parfois léger excès de neutrophiles dans le chorion villositaire.

74
Q

Comment établir le diagnostic d’un cas de clostridium A?

A

Histopathologie
Frottis
Bactériologie
Diagnostic d’exclusion : Élimination des autres agents.

75
Q

Vrai ou faux ? On peut traiter efficacement des cas de clostridium perfringens type C

A

Faux

76
Q

Comment prévenir des cas de clostridium perfringens ?

A
  • Nettoyage et désinfection des locaux
  • Lavage des truies à l’entrée en cage de mise bas
  • Antimicrobiens aux truies avant la parturition et pendant la lactation : bacitracine, tylosine, virginiamycine, lincomycine
  • Type C
  • Immunisation passive des porcelets par antitoxine de type C → avant maladie (dans les 2 heures suivant la naissance)
  • Immunisation active des truies par C. perfringens de type C toxoïde (β toxine)
  • Antibiothérapie aux porcelets à la naissance pendant 3 jours.
  • Type A
  • Les vaccins commerciaux disponibles ne contiennent pas les toxines impliquées
77
Q

Résume la pathogénie de c. Difficile

A
  1. Souche toxinogène de C. difficile avec facteurs prédisposants : stress, antibiothérapie, environnement contaminé
  2. Multiplication
  3. Production de toxines A (entérotoxine)
    et, possiblement, B (cytotoxine dont le rôle reste à déterminer).
  4. Lésions de typhlocolite
78
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques associées à C. difficile ?

A

OEdème du mésocolon presque toujours présent
Ascite possible
Hydrothorax possible
Typhlocolite nécrotique et ulcéreuse parfois perceptible

79
Q

Quels sont les signes cliniques associés à C. difficile ?

A
  • Diarrhée non spécifique chez des sujets surtout âgés de moins de 1 semaine
  • Morbidité variable; mortalité basse à moyenne chez sujets affectés.
80
Q

Quelles sont les lésions microscopiques visibles lors de C. difficile ?

A
  • Érosions multifocales de la muqueuse du côlon avec exsudation fibrinosuppurée à la surface des zones érodées (« lésions volcaniques »/« volcanic ulcers »)
  • OEdème et infiltration neutrophilique du mésocôlon
  • Gros bâtonnets sporulés parfois observés.
81
Q
A

Porcins (4 decks)

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