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Final porcins > Maladies digestives > Flashcards

Maladies digestives Flashcards

1
Q

Diarrhée colibacillaire
(ETEC):
- 3 périodes critiques

A

0-3 jrs
2-3 sem
post-sevrage

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Q

Diarrhée colibacillaire
(ETEC):
- Signes cliniques

A
  • Diarrhée d’hypersécré*on (blanchejaune)
  • Perte de poids
  • Hirsutisme
  • Déshydrata*on
  • Retard de croissance
  • Morbidité 30 à 40%
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3
Q

Diarrhée colibacillaire
(ETEC) :
- Traitements généraux

A

Température (30 à 35)
Antibiothérapie (antibiogramme !!) :
Électrolytes + eau
Prévention : Vaccination

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4
Q

Diarrhée colibacillaire
(ETEC) : Atbs utilisés

A

spectinomycine,
néomycine, TMS,
gentamycine, ceftiofur

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5
Q

Diarrhée colibacillaire
(ETEC):
Prévention

A

Vaccination

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6
Q

Diarrhée colibacillaire
(ETEC):
Comment s’infecte ?

A

PO

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7
Q

Diarrhée colibacillaire
(ETEC) : Facteur virulence + important

A

F4 ++

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8
Q

Coccidiose:
- âge

A

Entre 5 à 14 jours
(pic 7 à 10 jours)

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9
Q

Coccidiose:
- SC

A

Diarrhée pâteuse à liquide jaunâtre
(pâte à modeler)
* Déshydrataon
* Perte de poids
* Retard de croissance
* Morbidité modérée et mortalité
faible
* Été +++ (chaud et humide)
* 5% des cas : entérite
fibrinonécroque (PI)

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10
Q

Coccidiose:
- Moment année + présent

A

été
(chaud et humide)

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11
Q

Coccidiose:
- Morbidité/ mortalité

A

faible

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12
Q

Coccidiose:
- Traitements

A

Électrolytes + eau
Désinfection avec
ammoniac ou
hypochloride de sodium

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13
Q

Coccidiose:
- Agent coccidiose néonatale

A

Cystoisospora suis

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14
Q

Coccidiose:
- Phases cycle parasitaire

A

Sporogonie : processus par lequel
l’oocyste passent dans la forme infec9euse (devient sporulé).
Con9ennent des sporozoïtes
2. Passage dans estomac altère la paroi de l’oocyste et
permet aux sels biliaires des enzymes diges9ves d’ac9ver les
sporozoïdes
3. Sporozoïdes quiGent oocystes et entre dans l’entérocyte
(mul9plica9on)
4. Destruc9on des entérocytes du PI (jéjunum et iléon ++)
5. Atrophie villositaire, maldiges9on, malabsorp9on,
hyperplasie des cryptes, entérite fibrino-nécro9que et
inflamma9on

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15
Q

Coccidiose:
- Atteint quelles parties TGI

A

PI, jéjunum, iléon

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16
Q

Coccidiose:
- Diagnostic

A

Histopatho, nécropsie
+/- copro

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17
Q

Coccidiose:
- Prévention

A
  • Prévenon :
    an    coccidiens (toltrazuril
    à 3 jours d’âge)
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18
Q

Coronavirus
(GET, DEP, Delta):
- Âge

A

Tout âge

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19
Q

Coronavirus
(GET, DEP, Delta):
- Forme épizootique

A

Jeunes (2 à 10 jours) : D+, V+,
mortalité 100%, CONTAGIEUX
* Sevrés/engrais : asymptoma*que,
anorexie, D+, V+
* Reproducteurs : D+, anorexie,
problèmes reproducteurs

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20
Q

Coronavirus
(GET, DEP, Delta):
- Forme enzootique

A

Maladie persiste
* Porcelets 1-6 semaines
* Mortalité négligeable > 5 semaines
Delta : signes GI moins sévères

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21
Q

Coronavirus
(GET, DEP, Delta):
- Traitement

A

Bioconfinement
* Fermeture et exposion
* Diminuer pression
infecon

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22
Q

Coronavirus
(GET, DEP, Delta):
- Pathogénie

A

Ingeson – atrophie des villosités
(maldigeson + malabsorpon),
hyperplasie des cryptes
(proliféraon + excréon) du PI
* 24 heures post inoculaon
* Caractère explosif !!

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23
Q

Coronavirus
(GET, DEP, Delta):
- Période + dans année

A

Hiver

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24
Q

Coronavirus
(GET, DEP, Delta) : transmission

A

Contact direct, lait

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25
Q

Coronavirus
(GET, DEP, Delta):
- Diagnostic

A

PCR ou nécropsie

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26
Q

Coronavirus
(GET, DEP, Delta):
- Durée excrétion DEP dans fèces

A

35 jrs

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27
Q

Ddx lorsque contenu anormalement liquide sans lésion macro muqueuse

A
  1. ETEC
  2. Coronavirus GET, DEP, delta
  3. Coccidiose
  4. Rotavirus
  5. C. perfringens A
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28
Q

Rotavirus:
- Âge

A

2 jrs - 8 sem.
(Pic 1-6 sem)

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29
Q

Ddx diarrhée non-spécifique:

A
  1. Rotavirus
  2. E. coli
  3. Coccidiose
  4. GET/ DEP enzootique
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30
Q

Rotavirus:
- SC

A

D+
parfois V+ (B)

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31
Q

Rotavirus:
- Traitement

A

Eau + électrolytes

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32
Q

Rotavirus:
- Prévention

A

Vaccination
- Gr. A
Truies: 5 et 2 sem avant mise-bas

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33
Q

Rotavirus:
- Dx

A

Immunofluorescence (GET, rotavirus)

PCR: GET, DEP, Delta, rotavirus

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34
Q

Rotavirus:
- Pathogénie

A

Ingestion
Multiplication dans PI
Desquamation épithéliale
Atrophie villositaire, fermentation microbienne nutriments non digérés (acidité), hyperplasie cryptes
D+ (acide) - malabsorption

  1. Atrophie villositaire PI dans la portion apical
  2. Hyperplasie cryptes
  3. Fermentation microbienne des nutriments non-digérés
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35
Q

Rotavirus:
- V/F: résistant ?

A

Vrai, très résistant?

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36
Q

Rotavirus:
- Incubation

A

1-4 jrs

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37
Q

Rotavirus:
- Excrétion

A

Fèces, 2 semaines

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38
Q

Clostridium:
- Âge pour chaque type

A

C: sous la mère
A: moins 1 sem
Difficile: moins 1 sem

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39
Q

Clostridium:
- SC C. perfringens C

A

Diarrhée hémorragique sévère
* Suraiguë : 1 -2 jours d’âge
* Aiguë : survie de 2 jours
* Subaiguë : animaux + alertes,
émaciaon progressive, mort 1
semaine d’âge, D+ non
hémorragique + débris nécroques

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40
Q

Clostridium:
- SC C. perfringens A

A

Diarrhée non spécifique

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41
Q

Clostridium:
- SC C. difficile

A

Diarrhée non spécifique
* Mortalité basse à modérée
* Morbidité variable

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42
Q

Clostridium:
- Prévention

A

anmicrobiens aux truies
(bacitracine, tylosine,
virginiamycine,
lincomycine) : 2 semaines
avant mise-bas et 3
semaines après dans
moulée
* Prévenon : vaccina*on
type C des truies avant
mise bas
* Difficile : Bacitracine ?

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43
Q

Clostridium:
- Pathogénie

A
  1. Bactérie (fèces et peau de truies)
  2. Inges9on par le porcelet tôt après la naissance
  3. Proliféra9on des clostridies dans le PI
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44
Q

Clostridium:
- Caractéristiques agents

A

Gram +
Anaérobe
Sporulant

45
Q

Clostridium:
- Pathogénie type C

A
  1. Toxines nécrosantes alpha et beta
  2. Nécrose de l’épithélium et de la lamina propria des
    villosités
  3. +/- nécrose plus profonde + emphysème transmurale
  4. Diarrhée et mort
  5. Nécrose plus profonde + emphysène transmurale
46
Q

Clostridium:
- Pathogénie type A

A
  1. Toxines alpha, beta, entérotoxine,
    NetF
  2. Peu ou pas de lésions du PI
  3. Diarrhée non spécifique
47
Q

Clostridium:
- Dx type C

A

Dx C : entérite
nécrohémorragique (toxine beta)
avec ou sans emphysème
(jéjunum et iléon), colora*on de
gram, histopathologie,
bactériologie, ELISA

48
Q

Clostridium:
- Dx type A

A

Dx A : d’exclusion (histologie,
bactériologie)

49
Q

Clostridium:
- Dx C. difficile

A

Dx Difficile : oedème du
mésocolon, ascite, hydrothorax,
typhlocolite nécrotique et
ulcéreuse, histopathologie, ELISA

50
Q

Ddx oedème du mésocolon

A
  1. Bacteroides fragilis
  2. C. difficile
  3. C. perfringens A
51
Q

Clostridium:
- Pathogénie C. difficile

A

Souche toxinogène de C. difficile

Multiplication causé par stress, env.
contaminé par spores, atb

Production toxines A (entérotoxine) et B (cytotoxique)

TYPHLOCOLITE

52
Q

SC Enterococcus hirae ou Durans

A

D+ non spécifique

53
Q

Enterococcus hirae ou Durans:
Dx

A

Coloration Gram

Coque entéroadhérentes PI jéjunum + iléon (bordure en brosse)

54
Q

Bactéroïdes fragilis:
- souvent induit par quoi

55
Q

Bactéroïdes fragilis:
- SC

A

D+ mais rarement seul

56
Q

Bactéroïdes fragilis:
- Dx

A

Colite exfoliative

57
Q

Bactéroïdes fragilis:
- Pathogénie

A

Colonisation mucus à la surface muqueuse

58
Q

Maladie Oedème:
- Dx

A

histopathologie,
bactériologie, PCR (toxine STX2)

59
Q

Maladie Oedème:
- Moment

A

2 semaines post-sevrage

60
Q

Maladie Oedème:
- SC

A

Mortalité subite
* OEdème palpébral
* Signes nerveux
* Conspaon/diarrhée
* Dyspnée
* « Beaux sujets »
* Morbidité : faible à modéré
* Mortalité : modérée à élevée

61
Q

Maladie Oedème:
- Prévention

A

vaccinaon
(1 semaine avant
sevrage), poudre de
plasma 2 premières
semaines post-sevrage,
acidifiants (eau +
alimentaon), oxyde de
zinc, probio*ques (début
de sevrage)

62
Q

Maladie Oedème:
- Cause

A
  • Causé par E. coli hémolyque
    (F18) + Facteurs prédisposants =
    proliféra    on et colonisa*on du PI
    + toxine libéré lors de lyse (Stx-2)
  • Dommages vasculaires avec
    formaon d’oedème (angiopathie
    dégénéra    ve des artérioles)
63
Q

Colibacillose post-sevrage:
- Moment

A

2 premières
semaines post
sevrage
* Parfois début
engrais

64
Q

Colibacillose post-sevrage:
- SC

A

Diarrhée SOUPE DE TOMATES
* Retard de croissance
* Cyanose
* Mortalité
* Morbidité élevée

65
Q

Colibacillose post-sevrage:
- Traitement

A

Anbiogramme !!
* Électrolytes + eau
* Atb : apramycine,
gentamycine, néomycine,
specnomycine, TMS +/-
ceUiofur

66
Q

Colibacillose post-sevrage:
- Prévention

A

idem
maladie de l’oedème

67
Q

Colibacillose post-sevrage:
- Cause

A

E. coli souvent hémoly*que (F4)

68
Q

Colibacillose post-sevrage:
- Pathogénie

A
  1. Proliféra9on et colonisa9on dans le PI
  2. Produc9on d’entérotoxines
  3. Diarrhée (absente en suraiguë)
  4. +/- Choc (absorp9on d’endotoxine)
  5. Mort subite
69
Q

Colibacillose post-sevrage:
- Pathogénie du choc

A
  1. Relâche d’un grande quan9té de LPS
    par ETEC
  2. Médiateurs de l’inflamma9on : TNF-alpha + Interleukines
  3. Neutrophiles ac9vés par médiateur causent dommages
    vasculaires
  4. Conges9on du PI et estomac
  5. Contenu intes9nal teinté de sang
70
Q

Colibacillose post-sevrage:
- Dx

A

histopathologie,
bactériologique

71
Q

Colibacillose post-sevrage:
- Transmission

A

truie,
environnement, porcelets
porteurs

72
Q

Ddx mortalité subite en poup ?

A
  1. Maladie oedème
  2. Diarrhée colibacillaire + choc
  3. Agents septicémie bactérienne
  4. Cardiomyopathie muriforme
73
Q

Ddx mortalité subite en engrais ?

A
  1. Entéropathie hémorragique idiopathique
  2. Volvulus intestinal
74
Q

Entéropathie hémorragique idiopathique:
- Âge

75
Q

Entéropathie hémorragique idiopathique:
- SC

A

Entéropathie hémorragique sévère
* Mortalité rapide
* Pâleur de la carcasse
* Distension abdominale
* Inconfort abdominal
* Sang a/n de l’anus

76
Q

Entéropathie hémorragique idiopathique:
- Traitement

A

Fatal
* Augmenter les fibres
* Diminuer la fermentaon
rapide et limiter
producon de gaz
* Azen*on au lactosérum

77
Q

Entéropathie hémorragique idiopathique:
- Pathogénie

A
  1. Substrat hautement fermentescible
    en grande quan9té
  2. Produc9on de gaz dans l’intes9n
  3. Torsion ou déplacement d’organes
    3.1 Compression veineuse distendus
  4. Entéropathie hémorragique

Tronc vasculaire mésentérique
(Encerclé par le duodénum et le côlon
transverse
- Irrigue totalité du TG sauf estomac + duodénum
- Compression peut survenir : dilata9on du côlon par des gaz
ou toute augmenta9on de la pression intra abdominale)

  • Absence de lactase !! Bactéries
    dégradent le lactose en acide
    lac*que qui produit du méthane,
    du gaz carbonique et hydrogène
78
Q

Ulcères gastriques:
- Moment

A

Reproducteurs
+
Porcs à l’engrais

79
Q

Ulcères gastriques:
- SC

A

Retard de croissance
* Si perte de sang rapide : mortalité +
carcasse pâle
* Si perte de sang lente : anémie,
faiblesse, léthargie, anorexie,
tachypnée, inconfort, méléna, V+
(sténose dû à la cicatrisaon)
* En absence de perte de sang :
asymptomaque

80
Q

Ulcères gastriques:
- Traitement

A

Euthanasie si perte de
sang importante
* Corriger les facteurs de
risque (+/- stress,
alimentaon – parcule
fines, composion de la
diète, diminuon de
l’inges*on alimentaire,
maladies concomitantes,
Helicobacter heilmannii)

81
Q

Ulcères gastriques:
- Majorité situés où

A

Non-glandulaire +++ (oesophagienne)

82
Q

Ulcères gastriques:
- Changements cellulaires observés ?

A

Hyperplasie
Épaississement
Kératinisation

83
Q

Ulcères gastriques:
- Dx

84
Q

Ulcères gastriques:
- Facteur de risque

A

Moulée fine (cubée)

85
Q

Torsion de la rate:
- Chez qui

86
Q

Torsion de la rate:
- SC

A

Mortalité subite

87
Q

Torsion de la rate:
- Cause

A

Large ligament gastro-splénique

88
Q

Torsion gastrique:
- SC

A

Courte période
d’anorexie
* Distension abdominale
* Dyspnée
* Cyanose
* Ptyalisme
* Inconfort
* Mortalité

89
Q

Torsion gastrique:
- Prédispositions

A

Prédisposion mi et fin de
gestaon, animaux âgés,
manipulaons, type de logement,
ingeson rapide d’eau/aliment

90
Q

Volvulus intestinal:
- Moment de prod

91
Q

Volvulus intestinal:
- SC

A

Pâleur carcasse
Distension abdo

92
Q

Volvulus intestinal:
- Axe de torsion ?

A

Racine du mésentère

93
Q

Prolapse rectal:
- Âge ?

94
Q

Prolapse rectal:
- Tx

A

Isoler animal
Amputa*on du Prolapse
(atb + AINS pour 3 jours)

95
Q

Prolapse rectal:
- Facteurs de risque

A

maladie, médicament
(tylosine, lincomycine,
zéaralénone),
environnement

96
Q

Prolapse rectal:
- Cause

A

Souvent caudectomie trop courte
(< 2 cm)

97
Q

Prolapse rectal:
- Prédispositions

A

mâle, géné*que,
porcs de faible poids, provenant
de jeunes truies

98
Q

Lawsonia intracellularis:
- Moment

99
Q

Lawsonia intracellularis:
- 3 formes

A

Entéropathie proliférave non
compliquée (adénomatose
intesnale)
2. Entéropathie proliférave nécrosante
(entérite nécroque)
3. Entéropathie proliféra*ve
hémorragique

100
Q

Lawsonia intracellularis:
- Forme et SC porcs engrais (6-20 sem)

A

Forme chronique (endémique)
* EP non compliquée et EP nécrosante
* D+ intermizente à persistante
* Anorexie, retard de croissance
* Parfois transitoire et
asymptoma*que

101
Q

Lawsonia intracellularis:
- Forme et SC engrais + 5 mois

A

Forme aiguë (sporadique)
* EP hémorragique
* D+ hémorragiques
* Pâleur de la carcasse
* Mort rapide

102
Q

Lawsonia intracellularis:
- Tx

A

Forme hémorragique :
atb (*amuline, tylosine,
tartate de tylvalosine,
lincomycine)

103
Q

Lawsonia intracellularis:
- Prévention

A

vaccina*on
tué ou vivant modifié,
contrôle de vermines

104
Q

Lawsonia intracellularis:
- Caractéristiques particulières agent

A

Gram – intracellulaire obligatoire

105
Q

Lawsonia intracellularis:
- Pathogénie

A

Localisé dans les cryptes,
hyperplasie des cryptes
* Épaississement de la muqueuse
de l’iléon (absence de villosités)

106
Q

Lawsonia intracellularis:
- Dx

A

colora*on à l’Argent (L.
intracellularis à l’apex des
villosités)

107
Q

Lawsonia intracellularis:
- Voie infection

A

féco-orale

108
Q

Lawsonia intracellularis:
- Incubation

109
Q

Lawsonia intracellularis:
- Excrétion

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