Maladies digestives Flashcards
1
Q
Diarrhée colibacillaire
(ETEC):
- 3 périodes critiques
A
0-3 jrs
2-3 sem
post-sevrage
2
Q
Diarrhée colibacillaire
(ETEC):
- Signes cliniques
A
- Diarrhée d’hypersécré*on (blanchejaune)
- Perte de poids
- Hirsutisme
- Déshydrata*on
- Retard de croissance
- Morbidité 30 à 40%
3
Q
Diarrhée colibacillaire
(ETEC) :
- Traitements généraux
A
Température (30 à 35)
Antibiothérapie (antibiogramme !!) :
Électrolytes + eau
Prévention : Vaccination
4
Q
Diarrhée colibacillaire
(ETEC) : Atbs utilisés
A
spectinomycine,
néomycine, TMS,
gentamycine, ceftiofur
5
Q
Diarrhée colibacillaire
(ETEC):
Prévention
A
Vaccination
6
Q
Diarrhée colibacillaire
(ETEC):
Comment s’infecte ?
A
PO
7
Q
Diarrhée colibacillaire
(ETEC) : Facteur virulence + important
A
F4 ++
8
Q
Coccidiose:
- âge
A
Entre 5 à 14 jours
(pic 7 à 10 jours)
9
Q
Coccidiose:
- SC
A
Diarrhée pâteuse à liquide jaunâtre
(pâte à modeler)
* Déshydrataon
* Perte de poids
* Retard de croissance
* Morbidité modérée et mortalité
faible
* Été +++ (chaud et humide)
* 5% des cas : entérite
fibrinonécroque (PI)
10
Q
Coccidiose:
- Moment année + présent
A
été
(chaud et humide)
11
Q
Coccidiose:
- Morbidité/ mortalité
A
faible
12
Q
Coccidiose:
- Traitements
A
Électrolytes + eau
Désinfection avec
ammoniac ou
hypochloride de sodium
13
Q
Coccidiose:
- Agent coccidiose néonatale
A
Cystoisospora suis
14
Q
Coccidiose:
- Phases cycle parasitaire
A
Sporogonie : processus par lequel
l’oocyste passent dans la forme infec9euse (devient sporulé).
Con9ennent des sporozoïtes
2. Passage dans estomac altère la paroi de l’oocyste et
permet aux sels biliaires des enzymes diges9ves d’ac9ver les
sporozoïdes
3. Sporozoïdes quiGent oocystes et entre dans l’entérocyte
(mul9plica9on)
4. Destruc9on des entérocytes du PI (jéjunum et iléon ++)
5. Atrophie villositaire, maldiges9on, malabsorp9on,
hyperplasie des cryptes, entérite fibrino-nécro9que et
inflamma9on
15
Q
Coccidiose:
- Atteint quelles parties TGI
A
PI, jéjunum, iléon
16
Q
Coccidiose:
- Diagnostic
A
Histopatho, nécropsie
+/- copro
17
Q
Coccidiose:
- Prévention
A
- Prévenon :
ancoccidiens (toltrazuril
à 3 jours d’âge)
18
Q
Coronavirus
(GET, DEP, Delta):
- Âge
A
Tout âge
19
Q
Coronavirus
(GET, DEP, Delta):
- Forme épizootique
A
Jeunes (2 à 10 jours) : D+, V+,
mortalité 100%, CONTAGIEUX
* Sevrés/engrais : asymptoma*que,
anorexie, D+, V+
* Reproducteurs : D+, anorexie,
problèmes reproducteurs
20
Q
Coronavirus
(GET, DEP, Delta):
- Forme enzootique
A
Maladie persiste
* Porcelets 1-6 semaines
* Mortalité négligeable > 5 semaines
Delta : signes GI moins sévères
21
Q
Coronavirus
(GET, DEP, Delta):
- Traitement
A
Bioconfinement
* Fermeture et exposion
* Diminuer pression
infecon
22
Q
Coronavirus
(GET, DEP, Delta):
- Pathogénie
A
Ingeson – atrophie des villosités
(maldigeson + malabsorpon),
hyperplasie des cryptes
(proliféraon + excréon) du PI
* 24 heures post inoculaon
* Caractère explosif !!
23
Q
Coronavirus
(GET, DEP, Delta):
- Période + dans année
A
Hiver
24
Q
Coronavirus
(GET, DEP, Delta) : transmission
A
Contact direct, lait
25
Coronavirus
(GET, DEP, Delta):
- Diagnostic
PCR ou nécropsie
26
Coronavirus
(GET, DEP, Delta):
- Durée excrétion DEP dans fèces
35 jrs
27
Ddx lorsque contenu anormalement liquide sans lésion macro muqueuse
1. ETEC
2. Coronavirus GET, DEP, delta
3. Coccidiose
4. Rotavirus
5. C. perfringens A
28
Rotavirus:
- Âge
2 jrs - 8 sem.
(Pic 1-6 sem)
29
Ddx diarrhée non-spécifique:
1. Rotavirus
2. E. coli
3. Coccidiose
4. GET/ DEP enzootique
30
Rotavirus:
- SC
D+
parfois V+ (B)
31
Rotavirus:
- Traitement
Eau + électrolytes
32
Rotavirus:
- Prévention
Vaccination
- Gr. A
Truies: 5 et 2 sem avant mise-bas
33
Rotavirus:
- Dx
Immunofluorescence (GET, rotavirus)
PCR: GET, DEP, Delta, rotavirus
34
Rotavirus:
- Pathogénie
Ingestion
Multiplication dans PI
Desquamation épithéliale
Atrophie villositaire, fermentation microbienne nutriments non digérés (acidité), hyperplasie cryptes
D+ (acide) - malabsorption
1. Atrophie villositaire PI dans la portion apical
2. Hyperplasie cryptes
3. Fermentation microbienne des nutriments non-digérés
35
Rotavirus:
- V/F: résistant ?
Vrai, très résistant?
36
Rotavirus:
- Incubation
1-4 jrs
37
Rotavirus:
- Excrétion
Fèces, 2 semaines
38
Clostridium:
- Âge pour chaque type
C: sous la mère
A: moins 1 sem
Difficile: moins 1 sem
39
Clostridium:
- SC C. perfringens C
Diarrhée hémorragique sévère
* Suraiguë : 1 -2 jours d’âge
* Aiguë : survie de 2 jours
* Subaiguë : animaux + alertes,
émacia*on progressive, mort 1
semaine d’âge, D+ non
hémorragique + débris nécro*ques
40
Clostridium:
- SC C. perfringens A
Diarrhée non spécifique
41
Clostridium:
- SC C. difficile
Diarrhée non spécifique
* Mortalité basse à modérée
* Morbidité variable
42
Clostridium:
- Prévention
an*microbiens aux truies
(bacitracine, tylosine,
virginiamycine,
lincomycine) : 2 semaines
avant mise-bas et 3
semaines après dans
moulée
* Préven*on : vaccina*on
type C des truies avant
mise bas
* Difficile : Bacitracine ?
43
Clostridium:
- Pathogénie
1. Bactérie (fèces et peau de truies)
2. Inges9on par le porcelet tôt après la naissance
3. Proliféra9on des clostridies dans le PI
44
Clostridium:
- Caractéristiques agents
Gram +
Anaérobe
Sporulant
45
Clostridium:
- Pathogénie type C
1. Toxines nécrosantes alpha et beta
2. Nécrose de l’épithélium et de la lamina propria des
villosités
3. +/- nécrose plus profonde + emphysème transmurale
3. Diarrhée et mort
4. Nécrose plus profonde + emphysène transmurale
46
Clostridium:
- Pathogénie type A
1. Toxines alpha, beta, entérotoxine,
NetF
2. Peu ou pas de lésions du PI
3. Diarrhée non spécifique
47
Clostridium:
- Dx type C
Dx C : entérite
nécrohémorragique (toxine beta)
avec ou sans emphysème
(jéjunum et iléon), colora*on de
gram, histopathologie,
bactériologie, ELISA
48
Clostridium:
- Dx type A
Dx A : d’exclusion (histologie,
bactériologie)
49
Clostridium:
- Dx C. difficile
Dx Difficile : oedème du
mésocolon, ascite, hydrothorax,
typhlocolite nécrotique et
ulcéreuse, histopathologie, ELISA
50
Ddx oedème du mésocolon
1. Bacteroides fragilis
2. C. difficile
3. C. perfringens A
51
Clostridium:
- Pathogénie C. difficile
Souche toxinogène de C. difficile
Multiplication causé par stress, env.
contaminé par spores, atb
Production toxines A (entérotoxine) et B (cytotoxique)
TYPHLOCOLITE
52
SC Enterococcus hirae ou Durans
D+ non spécifique
53
Enterococcus hirae ou Durans:
Dx
Coloration Gram
Coque entéroadhérentes PI jéjunum + iléon (bordure en brosse)
54
Bactéroïdes fragilis:
- souvent induit par quoi
admin atb
55
Bactéroïdes fragilis:
- SC
D+ mais rarement seul
56
Bactéroïdes fragilis:
- Dx
Colite exfoliative
57
Bactéroïdes fragilis:
- Pathogénie
Colonisation mucus à la surface muqueuse
58
Maladie Oedème:
- Dx
histopathologie,
bactériologie, PCR (toxine STX2)
59
Maladie Oedème:
- Moment
2 semaines post-sevrage
60
Maladie Oedème:
- SC
Mortalité subite
* OEdème palpébral
* Signes nerveux
* Cons*pa*on/diarrhée
* Dyspnée
* « Beaux sujets »
* Morbidité : faible à modéré
* Mortalité : modérée à élevée
61
Maladie Oedème:
- Prévention
vaccina*on
(1 semaine avant
sevrage), poudre de
plasma 2 premières
semaines post-sevrage,
acidifiants (eau +
alimenta*on), oxyde de
zinc, probio*ques (début
de sevrage)
62
Maladie Oedème:
- Cause
* Causé par E. coli hémoly*que
(F18) + Facteurs prédisposants =
proliféra*on et colonisa*on du PI
+ toxine libéré lors de lyse (Stx-2)
* Dommages vasculaires avec
forma*on d’oedème (angiopathie
dégénéra*ve des artérioles)
63
Colibacillose post-sevrage:
- Moment
2 premières
semaines post
sevrage
* Parfois début
engrais
64
Colibacillose post-sevrage:
- SC
Diarrhée SOUPE DE TOMATES
* Retard de croissance
* Cyanose
* Mortalité
* Morbidité élevée
65
Colibacillose post-sevrage:
- Traitement
An*biogramme !!
* Électrolytes + eau
* Atb : apramycine,
gentamycine, néomycine,
spec*nomycine, TMS +/-
ceUiofur
66
Colibacillose post-sevrage:
- Prévention
idem
maladie de l’oedème
67
Colibacillose post-sevrage:
- Cause
E. coli souvent hémoly*que (F4)
68
Colibacillose post-sevrage:
- Pathogénie
1. Proliféra9on et colonisa9on dans le PI
2. Produc9on d’entérotoxines
3. Diarrhée (absente en suraiguë)
4. +/- Choc (absorp9on d’endotoxine)
5. Mort subite
69
Colibacillose post-sevrage:
- Pathogénie du choc
1. Relâche d’un grande quan9té de LPS
par ETEC
2. Médiateurs de l’inflamma9on : TNF-alpha + Interleukines
3. Neutrophiles ac9vés par médiateur causent dommages
vasculaires
4. Conges9on du PI et estomac
5. Contenu intes9nal teinté de sang
70
Colibacillose post-sevrage:
- Dx
histopathologie,
bactériologique
71
Colibacillose post-sevrage:
- Transmission
truie,
environnement, porcelets
porteurs
72
Ddx mortalité subite en poup ?
1. Maladie oedème
2. Diarrhée colibacillaire + choc
3. Agents septicémie bactérienne
4. Cardiomyopathie muriforme
73
Ddx mortalité subite en engrais ?
1. Entéropathie hémorragique idiopathique
2. Volvulus intestinal
74
Entéropathie hémorragique idiopathique:
- Âge
2-6 mois
75
Entéropathie hémorragique idiopathique:
- SC
Entéropathie hémorragique sévère
* Mortalité rapide
* Pâleur de la carcasse
* Distension abdominale
* Inconfort abdominal
* Sang a/n de l’anus
76
Entéropathie hémorragique idiopathique:
- Traitement
Fatal
* Augmenter les fibres
* Diminuer la fermenta*on
rapide et limiter
produc*on de gaz
* Azen*on au lactosérum
77
Entéropathie hémorragique idiopathique:
- Pathogénie
1. Substrat hautement fermentescible
en grande quan9té
2. Produc9on de gaz dans l’intes9n
3. Torsion ou déplacement d’organes
3.1 Compression veineuse distendus
4. Entéropathie hémorragique
Tronc vasculaire mésentérique
(Encerclé par le duodénum et le côlon
transverse
- Irrigue totalité du TG sauf estomac + duodénum
- Compression peut survenir : dilata9on du côlon par des gaz
ou toute augmenta9on de la pression intra abdominale)
* Absence de lactase !! Bactéries
dégradent le lactose en acide
lac*que qui produit du méthane,
du gaz carbonique et hydrogène
78
Ulcères gastriques:
- Moment
Reproducteurs
+
Porcs à l'engrais
79
Ulcères gastriques:
- SC
Retard de croissance
* Si perte de sang rapide : mortalité +
carcasse pâle
* Si perte de sang lente : anémie,
faiblesse, léthargie, anorexie,
tachypnée, inconfort, méléna, V+
(sténose dû à la cicatrisa*on)
* En absence de perte de sang :
asymptoma*que
80
Ulcères gastriques:
- Traitement
Euthanasie si perte de
sang importante
* Corriger les facteurs de
risque (+/- stress,
alimenta*on – par*cule
fines, composi*on de la
diète, diminu*on de
l’inges*on alimentaire,
maladies concomitantes,
Helicobacter heilmannii)
81
Ulcères gastriques:
- Majorité situés où
Non-glandulaire +++ (oesophagienne)
82
Ulcères gastriques:
- Changements cellulaires observés ?
Hyperplasie
Épaississement
Kératinisation
83
Ulcères gastriques:
- Dx
Macro
84
Ulcères gastriques:
- Facteur de risque
Moulée fine (cubée)
85
Torsion de la rate:
- Chez qui
Truies
86
Torsion de la rate:
- SC
Mortalité subite
87
Torsion de la rate:
- Cause
Large ligament gastro-splénique
88
Torsion gastrique:
- SC
Courte période
d’anorexie
* Distension abdominale
* Dyspnée
* Cyanose
* Ptyalisme
* Inconfort
* Mortalité
89
Torsion gastrique:
- Prédispositions
Prédisposi*on mi et fin de
gesta*on, animaux âgés,
manipula*ons, type de logement,
inges*on rapide d’eau/aliment
90
Volvulus intestinal:
- Moment de prod
Engrais
91
Volvulus intestinal:
- SC
Pâleur carcasse
Distension abdo
92
Volvulus intestinal:
- Axe de torsion ?
Racine du mésentère
93
Prolapse rectal:
- Âge ?
3-4 mois
94
Prolapse rectal:
- Tx
Isoler animal
Amputa*on du Prolapse
(atb + AINS pour 3 jours)
95
Prolapse rectal:
- Facteurs de risque
maladie, médicament
(tylosine, lincomycine,
zéaralénone),
environnement
96
Prolapse rectal:
- Cause
Souvent caudectomie trop courte
(< 2 cm)
97
Prolapse rectal:
- Prédispositions
mâle, géné*que,
porcs de faible poids, provenant
de jeunes truies
98
Lawsonia intracellularis:
- Moment
Engrais
99
Lawsonia intracellularis:
- 3 formes
Entéropathie proliféra*ve non
compliquée (adénomatose
intes*nale)
2. Entéropathie proliféra*ve nécrosante
(entérite nécro*que)
3. Entéropathie proliféra*ve
hémorragique
100
Lawsonia intracellularis:
- Forme et SC porcs engrais (6-20 sem)
Forme chronique (endémique)
* EP non compliquée et EP nécrosante
* D+ intermizente à persistante
* Anorexie, retard de croissance
* Parfois transitoire et
asymptoma*que
101
Lawsonia intracellularis:
- Forme et SC engrais + 5 mois
Forme aiguë (sporadique)
* EP hémorragique
* D+ hémorragiques
* Pâleur de la carcasse
* Mort rapide
102
Lawsonia intracellularis:
- Tx
Forme hémorragique :
atb (*amuline, tylosine,
tartate de tylvalosine,
lincomycine)
103
Lawsonia intracellularis:
- Prévention
vaccina*on
tué ou vivant modifié,
contrôle de vermines
104
Lawsonia intracellularis:
- Caractéristiques particulières agent
Gram – intracellulaire obligatoire
105
Lawsonia intracellularis:
- Pathogénie
Localisé dans les cryptes,
hyperplasie des cryptes
* Épaississement de la muqueuse
de l’iléon (absence de villosités)
106
Lawsonia intracellularis:
- Dx
colora*on à l’Argent (L.
intracellularis à l’apex des
villosités)
107
Lawsonia intracellularis:
- Voie infection
féco-orale
108
Lawsonia intracellularis:
- Incubation
3 sem
109
Lawsonia intracellularis:
- Excrétion
2-4 sem
