Maladies cérébrovasculaires et anatomie du système nerveux central Flashcards
Vrai ou faux : la perfusion cérébrale est principalement dépendante de l’O2
Faux, du CO2 principalement
Réaction des vaisseaux vis-à-vis le surplus en CO2
Vasodilatation
Réaction des vaisseaux vis-à-vis le manque d’O2
Vasodilatation
Résultat de la perfusion cérébrale en condition d’hypertension intracrânienne
Hypoperfusion cérébrale (Pperfusion intracrânienne = Ta moyenne - pression intracrânienne)
Résultat de la perfusion cérébrale en condition d’hypotension systémique
Hypoperfusion cérébrale (Pperfusion intracrânienne = Ta moyenne - pression intracrânienne)
Cascade résultante de l’hyperventilation au niveau de la pression intracrânienne (5)
Hyperventilation
Diminution PCO2
Vasoconstriction
Diminution circulation sanguine cérébrale
Diminution pression intracrânienne
Vrai ou faux : l’hyperventilation diminue la perfusion cérébrale
Faux (diminue pression intracrânienne donc augmente perfusion)
Vrai ou faux : l’organisation du système nerveux moteur est hierarchisé, multiple et organisé en boucles de rétroaction
Vrai
Endroit d’où part le motoneurone supérieur
Cortex moteur primaire
Endroit où les motoneurones supérieur et inférieur font synapse ensemble
Corne ventrale de la moelle épinière
Vrai ou faux : le cervelet et les noyaux projettent de l’information aux motoneurones inférieurs par eux-mêmes
Faux, ne peuvent pas par eux-mêmes, passent par le thalamus
Vrai ou faux : il y a plusieurs aires d’association dans le cortex
Vrai
Fonctions des aires d’association dans le cortex (2)
Planification et formulation des activités motrcies
Conséquence d’une lésion aux aires d’association du cortex
Apraxie : incapacité d’effectuer des mouvements intentionnels même avec une volonté et une fonction motrice préservées
Systèmes moteurs latéraux (2)
Corticospinal latéral
Rubro-spinal
Rôle des faisceaux corticospinaux latéraux
Mouvement rapides et réquérant de la dextérité a/n des doigts et des articulations
Rôle des faisceaux rubro-spinaux
Décortication des mouvements
Rôle du système moteur médial (antéro-médial) (4)
Mouvements axiaux proximaux
Mouvements du tronc (posture, équilibre)
Mouvements reliés aux ajustements de la tête et du cou
Mouvements automatiques reliés à la démarche
Vrai ou faux : tous les faisceaux des systèmes moteurs subissent une décussation
Faux, pas les faisceaux du système moteur médial
Fonction de la voie pyramidale
Contrôle les mouvements des extrémités
Sites d’origine de la voie pyramidale (3)
Cortex moteur primaire
Certaines aires frontales
Certaines aires pariétales
Site de déciussation de la voie pyramidale
Jonction cervico-médullaire
Localisation du cortex moteur primaire
Gyrus précentral (lobe frontal)
Définition de l’homonculus moteur
Rerprésentation topographique permettant d’associer les parties du cortex cérébral à leur fonction (sensitif et moteur)
Site anatomique où passent les axones après être parties du cortex moteur
Corona radiata (partie supérieure de la substance blanche)
Parties de la capsule interne (3)
Bras antérieur
Genou
Bras postérieur
Large faisceau de subtance blanche entre le thalamus et le noyau caudé
Capsule interne
Sites anatomiques où passent les influx en provenance du cortex moteur primaire jusqu’à la moelle épinière (7)
Cortex moteur primaire
Capsule interne
Mésencéphale
Protubérance
Bulbe rachidien
Jonction bulbo-cervicale
Moelle épinière
Composition anatomique du mésencéphale
Plusieurs pédoncules cérébraux
Vrai ou faux : les faisceaux du système moteur passent par la portion ventrale
Vrai
Endroit où se forment les pyramides médullaires
Protubérance
Endroit où se forme le faisceau corticospinal latéral du système moteur primaire
Foramen magnum de la jonction bulbo-cervicale (site de décussation)
Vrai ou faux : le motoneurone primaire sort de la moelle épinière au niveau correspondant
Faux, il fait synapse avec le motoneurone secondaire au niveau correspondant et ce dernier sort de la moelle épinière
Ordre de l’homonculus moteur à partir d’en haut (proximal à la fissure interhémisphérique) jusqu’en bas (distal à la fissure) (6)
Membres inférieurs
Tronc
Membres supérieurs
Visage
Langue
Déglutition
Signes cliniques de l’atteinte du motoneurone supérieur (4)
Faiblesse musculaire
Spasticité
Hyperréflexie
Réflexe cutané plantaire/signe de Babinski positif
Réponse normale du réflexe cutané plantaire
Flexion plantaire lorsque le dessous du pied est gratté du talon aux orteils
Réponse anormale du réflexe cutané plantaire (signe de Babinski positif)
Extension des orteils lorsque le dessous du pied est gratté du talon aux orteilles
Vrai ou faux : la spasticité lors de l’atteinte du motoneurone supérieur peut parfois prendre quelques heures à quelques mois avant de s’installer
Vrai, il peut y avoir initialement une hyporéflexie et un tonus musculaire diminué lors d’une atteinte récente du motoneurone supérieur
Trajet du motoneurone inférieur (6)
Corne antérieure moelle épinière
Racines ventrales
Plexus
Nerf
Jonction neuromusculaire
Muscle strié squelettique
Signes cliniques de l’atteinte du motoneurone inférieur (6)
Faiblesse musculaire
Atrophie musculaire
Hypotonie
Hyporéflexie
Fasciculations
Babinski négatif
Brève secousse musculaire involontaire correspondant à l’action isolée d’un axone moteur et des fibres musculaires qu’il innerve
Fasciculation
Nerf crânien I
Olfactif
Nerf crânien II
Optique
Nerf crânien III
Occulomoteur
Nerf crânien IV
Trochléaire
Nerf crânien V
Trijumeau
Nerf crânien VI
Abducens
Nerf crânien VII
Facial
Nerf crânien VIII
Vestibulo-cochléaire
Nerf crânien IX
Glossopharyngien
Nerf crânien X
Vague
Nerf crânien XI
Accessoire
Nerf crânien XII
Hypoglosse
Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien I (olfactif)
Sensoriel
Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien II (optique)
Sensoriel
Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien III (occulomoteur)
Moteur
Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien IV (trochléaire)
Moteur
Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien V (trijumeau)
Sensoriel et moteur
Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien VI (abducens)
Moteur
Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien VII (facial)
Sensoriel et moteur
Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien VIII (vestibulo-cochléaire)
Sensoriel
Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien IX (glossopharyngien)
Sensoriel et moteur
Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien X (vague)
Sensoriel et moteur
Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien XI (accessoire)
Moteur
Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien XII (hypoglosse)
Moteur
Fonctions motrices nerf crânien VII (facial) (5)
Muscles visage
Muscle stapédien (volume audition)
Muscle orbiculaire (fermeture paupières)
Lacrimation
Salivation
Fonctions sensitives nerf crânien VII (facial) (2)
Goût 2/3 antérieur langue
Sensibilité somatique région près de l’oreille externe
Vrai ou faux : tout le visage est innervé par le motoneurone ipsilatéral du nerf crânien facial (VII)
Faux :
- Partie inférieure du visage par motoneurone supérieur controlatéral
- Partie supérieure du visage par les motoneurones supérieurs ipsilatéral et controlatéral
Branches du nerf crânien facial (VII) (5)
Temporal
Zygomatique
Buccale
Mandibulaire
Cervicale
Signes cliniques atteinte unilatérale du motoneurone supérieur du nerf crânien facial (VII) (4)
Faiblesse partie inférieure du visage (controlatéral)
Front épargné
Légère faiblesse du muscle orbiculaire controlatéral
Autres atteintes possibles (main/bras controlatéral, aphasie, dysarthrie)
Signes cliniques atteinte unilatérale du motoneurone inférieur du nerf crânien facial (VII) (3)
Faiblesse de toute la moitié ipsilatérale du visage
Hyperacousie
Perte de la sensation du goût langue antérieure
Désordre facial le plus commun
Paralysie de Bell
Vrai ou faux : la majorité des personnes atteintes de la paralysie de Bell restent paralysés
Faux, la plupart reviennent graduellement à la normale après quelques jours/semaines
Virus de plus en plus associé à la paralysie de Bell
Virus herpès simplex
Facteurs de risque paralysie de Bell (2)
Grossesse
Diabète
Caractéristiques paralysie de Bell (4)
Hyperacousie
Faiblesse faciale unilatérale (atteinte motoneurone inférieur)
Hyperhémie occulaire (yeux secs)
Diminution du goût 2/3 antérieur langue
Investigation paralysie faciale (2)
IRM (lésion)
EMG (sévérité)
Traitements paralysie de Bell (3)
Stéroïdes oraux 10 jours (controversé)
Antiviraux (+/-)
Gouttes oculaires
Cellules sensitives qui transforment les images en influx nerveux
Cellules du ganglion rétinien
Extrémité rétinienne du nerf optique
Disque optique
Trajet de l’influx nerveux capté à la rétine (8)
Cellules du ganglion rétinien
Disque optique
Nerf optique
Chiasma optique
Bandelettes optique
Corps géniculé latéral du thalamus
Radiations optique
Lobes du cerveau
Vrai ou faux : les axones du nerf optique en provenance de la partie externe de la rétine (rétine temporale) décussent au chiasma optique
Faux : les axones en provenance de la partie proximale de la rétine décussent au chiasma optique
Vrai ou faux : les images en provenance de l’hémipériphérie du champ de vision sont transformées en influx nerveux qui décussent au chiasma optique
Vrai, les images sont captées sur la zone inverse de la rétine par rapport à leur provenace, donc la périphérie est captée par la région proximale de la rétine et ces influx nerveux décussent au chiasma optique
Zones anatomiques reliées par la boucle de Meyer (2)
Radiations optiques inférieures
Lobe occipital
Zones anatomiques reliées par la boucle de Baum (2)
Radiations optiques supérieures
Lobe occipital
Vrai ou faux : les influx nerveux provenant des images du champ visuel supérieur empruntent la boucle de Meyer
Vrai
Vrai ou faux : les influx nerveux provenant des images du champ visuel inférieur empruntent les radiations optiques inférieures
Faux, les images sont captées par la partie de la rétine inverse à la provenance des images. Les images du champ visuel supérieur empruntent sont donc transmises sous forme d’influx nerveux qui passent par les radiations optiques inférieures (boucle de Baum)
Vrai ou faux : tous les influx nerveux passent par les ganglions géniculés latéraux du thalamus
Faux, certaines sont dites extra-géniculées et passent directement au colliculus supérieur et au mésencéphale (réflexe)
Voies du réflexe photomoteur (4)
Sensitif : nerf optique (II)
Corps géniculés latéral
Mésencéphale
Moteur : nerf occulomoteur (III)
Problème visuel si lésion a/n du chiasma optique
Bitemporal
Problème visuel si lésion proximale au chiasma optique (rétine, nerf optique)
Unilatéral
Problème visuel si lésion distale au chiasma optique (passé le chiasma)
Hémianopsie homonyme bilatérale
Condition résultante de l’occlusion temporaire de l’artère rétinienne
Amaurose fugace
Caractéristiques de la perte de vision propre à l’amaurose fugace (3)
Anopsie monoculaire
Rideau d’ombre au moment de la perte de vision
Transitoire (environ 10 minutes)
Problème visuel si atteinte des radiations optiques inférieures
Quadranopsie supérieure homonyme controlatérale
Problème visuel si atteinte des radiations optiques supérieures
Quadranospie inférieure homonyme controlatérale
Aire corticale qui contrôle les mouvements oculaires
Frontal eyes field
Caractéristiques la condition dite “right-way eyes” (3)
Impossible de bouger les yeux dans le sens contraire du frontal eye field touché
Yeux fixent ipsilatéralement par rapport au frontal eye field touché
Yeux fixent controlatéralement à la paralysie du corps
Caractéristiques de la condition dite “wrong-way eyes” (3)
Impossible de bouger les yeux dans le sens du frontal eye field touché
Yeux fixent controlatéralement par rapport au frontal eye field touché
Yeux fixent ipsilatéralement à la paralysie du corps
Étiologie de la condition dite “right-way eyes”
Lésion du frontal eye field
Étiologie de la condition dite “wrong-way eyes”
Crise épileptique stimulant le frontal eye field
Aires corticales du language (2)
Aire de Wernicke
Aire de Broca
Localisation des aires corticales du language
Hémisphère dominant
Vrai ou faux : l’hémisphère dominant pour le language de 95% des droitiers est le gauche
Vrai
Vrai ou faux : l’hémisphère dominant pour le language de 95% des gauchers est le droit
Faux, 60-70% des gauchers ont aussi l’hémisphère gauche comme dominant
Localisation de l’aire de Wernicke
Postéro-supérieur du lobe temporal dans l’hémisphère dominant
Rôle de l’aire de Wernicke
Compréhension des mots parlés ou écrits
Localisation de l’aire de Broca
Postéro-inférieur du lobe frontal dans l’hémisphère dominant
Rôle de l’aire de Broca
Production des mots parlés/écrits
Vrai ou faux : c’est l’aire de Broca qui gère l’articulation des mots
Faux, il s’agit de la région du visage de l’homonculus moteur
Conncection la plus connue entre l’aire de Broca et l’aire de Wernicke
Faisceau arqué
Trouble du language causé une dysfonction de l’hémisphère dominant
Aphasie
Classification du language (6)
Fluidité
Compréhension
Répétition
Dénomination
Lecture
Écriture
Problème moteur causant des difficultés au niveau de l’articulation
Dysarthrie
Trouble du language causant un trouble de l’initiation
Mutisme
Vrai ou faux : le language écrit et la language parlé sont important à différencier
Vrai, il est important de différencier et de tester les deux
Aphasie caractérisée par une fluidité sans compréhension
Aphasie de Wernicke
Aphasie motrice sans fluidité, mais avec compréhension
Aphasie de Broca
Caractéristiques de l’examen du language en aphasie de Broca (5)
Phrases courtes (perte de fluidité)
Ton de voix monotone
Compréhension intacte
Répétition difficile (pas de communication avec aire de Wernicke)
Dénomination, lecture à haute voix et écriture difficile
Symptômes souvent reliés à l’aphasie de Broca (5)
Dysarthrie
Hémiparésie droite (cortex moteur gauche souvent)
Champs visuels intacts
Frustration/dépression (seulement atteinte motrice)
Apraxie ipsilatérale (incapacité d’effectuer mouvements intentionnels)
Caractéristiques examen du language aphasie de Wernicke (5)
Fluidité préservée
Language dénué de sens
Perte de compréhension
Répétition difficile (perte de communication avec aire de Broca)
Dénomination, lecture à haute voix et écriture fluide, mais ne fait aucun sens
Problèmes au niveau du lexique d’une aphasie de Wernicke (3)
Erreurs paraphasiques sémantiques
Erreurs paraphasiques phonémiques
Néologismes
Substitution d’un mot par un autre avec une signification semblable
Erreur paraphasique sémantique
Substitution d’un mot par un autre qui a une prononciation semblable
Erreur paraphasique phonémique
Problème au niveau du lexique qui consiste à inventer des mots
Néologisme
Signes et symptômes souvent associés à l’aphasie de Wernicke (3)
Perte visuelle quadrant suppérieur controlatéral (atteinte radiations optiques inférieures)
Apraxie
Anosognosie (déni de leur condition)
Caractéristiques de l’examen du language d’une aphasie de conduction (atteinte du faisceau arqué) (4)
Fluidité préservée
Bonne compréhension
Répétition très difficile
Dénomination, lecture et écriture variable
Caractéristiques ischémie cérébrale transitoire (ICT) (4)
Épisode subit et bref
Aucune lésion à l’imagerie
Entièrement réversible
Majorité < 15 min
Règle permettant d’évaluer le risque d’AVC dans les 7 jours suivant un ICT
ABCD2
Déficit focal irréversible d’apparition soudaine
Accident vasculo-cérébral (AVC)
Caractéristiques accident vasculo-cérébral (AVC) (4)
Apparition soudaine
Séquelles visibles à l’imagerie
Dommages irréversibles
Dommages apparaissent après 5 minutes d’hypoxie
Structures les plus à risque d’AVC (4)
Hippocampe
Néocortex
Cervelet
Zones de watershed
Échelle servant à évaluer la gravité de l’AVC (1, 2)
NIH stroke scale
< 10/42 : mineur
> 20/42 : important
Signes d’atteinte corticale dans un AVC (4)
Aphasie (perte capacité à communiquer)
Négligence
Perte visuelle homonyme
Perte sensibilités corticale
Types de perte de sensibilité corticale (3)
Graphesthésie
Stéréognosie
Discrimination entre 2 points
Sensibilité corticale correspondant à la reconnaissance d’un dessin tracé à la surface de la peau avec les yeux fermés
Graphesthésie
Sensibilité corticale correspondant à la reconnaissance d’un objet placé dans les mains avec les yeux fermés
Stérégnosie
Mécanisme physiopathologique principal des AVC corticaux
Embolie
Types de vaisseaux atteints dans les AVC corticaux (2)
Grosses et moyennes artères à la sufrace du cerveau
Types de vaisseaux atteints dans les AVC sous-corticaux (lacunaires)
Petites artères pénétrantes
Mécanisme physiopathologique principal des AVC sous-corticaux
Thrombose
Syndromes typiques des AVC lacunaires (sous-corticaux) (5)
Hémiparésie pure
Hémianesthésie pure
Dysarthrie/main maladroite
Ataxie/hémiparésie
Hémiparésie/hémianesthésie
Site(s) lésionnel(s) le(s) plus fréquent(s) dans le syndrome d’AVC lacunaire de l’hémisparésie pure
Capsule interne
Protubérance
Site(s) lésionnel(s) le(s) plus fréquent(s) dans le syndrome d’AVC lacunaire de l’hémianesthésie pure
Thalamus
Site(s) lésionnel(s) le(s) plus fréquent(s) dans le syndrome d’AVC lacunaire de dysarthrie/main maladroite
Protubérance
Site(s) lésionnel(s) le(s) plus fréquent(s) dans le syndrome d’AVC lacunaire de l’ataxie/hémiparésie
Capsule interne
Protubérance
Site(s) lésionnel(s) le(s) plus fréquent(s) dans le syndrome d’AVC lacunaire de l’hémiparésie/hémianesthésie
Capsulo-thalamique
Exceptions à la controlatéralité des symptômes en AVC (2)
Symptômes cérébelleux (double décussation)
Syndrome alterne
Localisation anatomique principale lors de l’atteinte vasculaire de l’artère cérébrale antérieure
Frontal-médial
Caractéristiques du syndrome de l’artère cérébrale antérieure en AVC ischémique (5)
Faiblesse controlatérale du membre inférieur
Perte sensibilité controlatérale du membre inférieur
Incontinence
Euphorie/aboulie (modification comportementale)
Réapparition réflexes primitifs
Vrai ou faux : la grande majorité des AVC ischémiques sont causés par une atteinte de l’artère cérébrale antérieure
Faux, l’artère cérébrale moyenne (continuité anatomique de l’artère carotide interne)
Caractéristiques du syndrome de l’artère cérébrale moyenne en AVC ischémique (5)
Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale
Perte sensibilité controlatérale à prédominance brachio-faciale
Altération champs visuels (atteinte radiations optiques)
Aphasie (si atteinte hémisphère dominant)
Héminégligence controlatérale (si atteinte hémisphère non-dominant)
Localisations anatomiques lors d’une atteinte de l’artère cérébrale postérieure en AVC (3)
Tronc cérébral
Lobe temporal
Lobe occipital
Caractéristique du syndrome du tronc cérébral en AVC (6)
2 parmi :
Dysarthrie (prononciation)
Dipoplie
Dysphagie (déglutition)
Ataxie (coordination)
Vertige
Atteinte des nerfs crâniens (III à XII)
Atteintes vasculaires pouvant donner un syndrome du tronc cérébral (4)
Proximal de l’artère cérébrale postérieure
PICA
AICA
SCA
Atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens + atteinte controlatérale des longs faisceaux
Syndrome alterne
Caractéristiques AVC au niveau du mésencéphale (4)
Paralysie NC III (occulomoteur)
Mydriase
Ataxie
Décortication
Caractéristiques AVC au niveau de la protubérance (pons) (7)
Babinski + bilatéraux
Faiblesse généralisée
Engourdissements péribuccaux
Paresthésies faciales
Occular bobbing
Paralysie NC VI (abducens)
Frissons
Caractéristiques AVC au niveau du bulbe rachidien (6)
Vertige
Ataxie
Nystagmus (mouv. occ. rapides G/D ou H/B)
No/vo
Arrêt respiratoire
Hoquet
Syndrome du tronc cérébral le plus fréquent
Syndrome de Wallenberg
Caractéristiques syndrome de Wallenberg (6)
Syndrome alterne (hémianesthésie ipsilatérale du visage et controlatérale du corps)
Syndrome de Horner (ptose palpébrale, anhidrose, myosis)
No/vo
Ataxie
Dysphagie, diminution goût
Paralysie corde vocale
Localisation anatomique de l’artère et de la zone du cerveau atteintes lors du syndrome de Wellenberg (2)
Artère vertébrale/PICA
Bulbe latéro-dorsal
Zone anatomique atteinte lors d’un AVC de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)
Pont latéral (protubérance latérale)
Caractéristiques AVC de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) (7)
Paralysie ipsilatérale du visage (NC VII)
Hémianesthésie controlatérale du corps
No/vo
Vertige
Nystagmus (mouv. occ. rapides H/B ou G/D)
Ataxie
Dysymétrie
Caractéristiques AVC de l’artère cérébrale postérieure (PCA) (2)
Hémianopsie homonyme controlatérale
Syndrome d’Anton
Patient complètement aveugle, mais agit comme s’il voyait parfaitement (cecité + anosognosie)
Syndrome d’Anton
Raison pourquoi l’atteinte de l’artère basilaire est redoutée
Elle irrigue le tronc cérébral
Conditions que seule l’atteinte de l’artère basilaire peut provoquer (2)
Locked-in syndrome
Atteinte de la conscience (formation réticulée du tronc cérébral)
Condition caractérisée par une quadriplégie, une perte des mouvements volontaires du visage, de la bouche et de la langue, mais où les mouvements occulaires verticaux et les clingnements sont préservés
Locked-in syndrome (conscience aussi préservée)
Grandes classes d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) (2)
Hémorragique
Ischémique
Types d’accidents vasculaires cérébrales (AVC) hémorragiques (2)
Intraparenchymateux
Extracérébral
Facteur étiologique le plus fréquent dans les AVC hémorragiques
HTA
Vrai ou faux : les AVC intraparenchymateux ont un meilleur pronostic que le reste des AVC
Faux, mortalité la plus élevée à 1 mois
Type d’AVC le plus relié à l’HTA
AVC hémorragique alobaire
Type d’AVC relié à l’angiopathie amyloïde
AVC hémorragique lobaire
Physiopathologie de l’AVC angiopathie amyloïde (angiopathie congophile)
Dépôt de substance amyloïde dans la paroi artères
Fragilisation artères
Rupture artères
AVC hémorragique
Étiologies AVC hémorragique (7)
HTA (alobaire)
Angiopathie amyloïde (lobaire)
AVC ischémique transformée en hémorragique
Drogues
Malformations vasculaires
Métastases cérébrales
Trauma
Présentation clinique AVC hémorragique (4)
Céphalées (50%)
Symptômes neurologiques focaux
Convulsions
Souvent durant activité
Localisations anatomiques où se produisent souvent les AVC hémorragiques alobaires (2)
Noyaux gris centraux
Capsule interne
Étiologie la plus fréquente des hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée
Rupture d’anévrysme
Types d’AVC hémorragiques extra-cérébraux (2)
Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
Hémorragie sous-durale
Localisations des anévrysmes cérébraux les plus fréquentes (3)
Polygone de Willis (jonctions)
Artère cérébrale moyenne
Artère basilaire
Taille de l’anévrysme cérébral ayant un risque significatif
> 7mm
Symptômes avant-coureurs anévrysme cérébral (2)
Mydriase (anévrysme artère communicante postérieure compresse NC III)
Hémianopsie bilatérale (anévrysme artère communicante antérieure compresse chiasma)
Étiologies AVC hémorragiques sous-arachnoïdienne (8)
Anévrysme
Malformation artérioveineuse
Anticoagulation
Diathèse hémorragique
Syndrome vasoconstriction cérébrale réversible
Vasculite
Tumeur
Angiopathie amyloïde
Physiopathologie malformation artérioveineuse
Anastomose directe entre artères et veines (sans lits capillaires)
Traitements malformation artérioveineuse (3)
Excision chirurgicale
Radiothérapie
Embolisation
Présentation clinique AVC hémorragique sous-arachnoïdienne (5)
Céphalée “explosive”
Convulsions
No/vo
Photophobie
Signes d’irritation méningée (Kernig, Brudzinski, raideur nuque)
Vrai ou faux : les signes d’atteinte méningée sont inconstants et absents chez les patients comateux
Vrai, nécessite réaction à la douleur
Signe d’atteinte méningée caractérisée par une douleur et une raideur à la hanche lorsqu’on soulève la jambe le genou plié
Signe de Kernig
Signe d’atteinte méningée caractérisée par une douleur et une raideur lorsqu’il y a une flexion de la nuque avec les genoux pliés
Signe de Brudzinski
Complications hémorragie sous-arachnoïde (4)
Hydrocéphalie (sang empêche résorption LCR)
Hyponatrémie (cerebral salt-wasting)
Vasospasme (syndrome similaire à AVC ischémique)
Resaignement anévrysme
Traitement prophylaxique après un AVC hémorragique sous-arachnoïdienne pour éviter les vasospasmes
Nimodipine (bloqueur canaux calciques, BCC)
Vrai ou faux : les AVC ischémiques sont les plus fréquents
Vrai, 80%
Types d’AVC ischémiques (6)
Thrombotique
Embolique
Hypoperfusion
Dissection artérielle
Hypercoagubilité
Cryptogénique
Vrai ou faux : les AVC emboliques sont souvent situées dans une zone anatomique précise
Faux, peuvent affecter plusieur territoires (emboles multiples)
Vrai ou faux : le reperfusion spontanée est plus fréquente en AVC thrombotique par rapport aux emboliques
Faux, l’inverse, donc embolique se reperfuse plus souvent que thrombotique
Types d’emboles causant des AVC ischémiques (5)
Caillot sanguin
Embole d’air
Embole septique
Embole graisseuse
Embole liquide amniotique
Principales origines étiologiques d’emboles causant des AVC ischémiques (2)
Cardio-embolique
Artère à artère
Principale cause d’emboles cardiogéniques
Fibrillation auriculaire (FA)
Étiologies d’AVC ischémique cardio-embolique (5)
Fibrillation auriculaire
Infarctus récent
Valvulopathies
Endocardites
Foramen oval perméable
Artère le plus souvent à l’origine d’emboles de type artère à artère
Carotide interne
Cause la plus fréquente d’AVC chez les jeunes
Dissection artérielle
Conséquence d’une dissection artérielle dans le cerveau
Thrombus ou embolie causant un AVC ischémique
Étiologies dissection artérielle d’une artère du cerveau (5)
Idiopathique
Trauma tête/cou
Manipulations cervicales
Toux/éternuements
Maladie du collagène
Présentation clinique d’un AVC causé par la dissection de l’artère carotide interne ou artère vertébrale (4)
Céphalée (carotide interne)
Douleurs cervicales/cou postérieur
Signes neurologiques focaux
Horner ipsilatéral (myosis, ptose, anhidrose)
Traitement d’un AVC sur dissection artérielle (3)
Aspirine, suivi de
Thrombolyse (en aiguë),
Antiplaquettaire (3-6 mois)
Étiologie d’AVC où l’investigation n’a rien démontré
Cryptogénique
Vrai ou faux : le traitement de l’AVC veineux est l’anticoagulation même s’il est hémorragique
Vrai
Traitement AVC veineux
Antigoagulation
Anticonvulsivants
Traitement hypertension intra-crânienne (HTIC)
Facteurs de risque d’AVC
> 55 ans
Hommes
Ethnie
ATCD fam. AVC/HTIC
Génétique
HTA, DB, DLP
Tabagisme, alcoolisme
Obésité, sédentarité
Maladies cardiaques
Hypercoagubilité
Contraceptifs oraux
Test d’imagerie à privilégier dans l’investigation d’AVC
TDM cérébral sans contraste (rapide et accessible)
Caractéristiques du TDM cérébral dans l’Investigation de l’AVC (5)
Facilement accessible, rapide
Permet éliminer AVC hémorragique
Permet de voir changements AVC ischémique 6 à 24 h post-AVC
Permet parfois de voir la cause/éliminer autres causes
Quantifier l’atteinte
Caractéristiques de l’IRM dans l’investigation de l’AVC (4)
Évaluation plus complète (AVC non-vus au TDM)
Détecte changements 3 à 30 min post-AVC
Meilleure visualisation du tronc cérébral et cervelet
Plus long à réaliser
Tests complémentaires au TDM/IRM dans l’investigation des AVC ischémiques (6)
Doppler carotidien
Angio-TDM
Angio-IRM
Angiographie conventionnelle
Écho cardiaque
ECG Holter
Tests d’investigation pour l’AVC sous-arachnoïdienne (3)
TDM sans-contraste
IRM (après 3 jours)
Ponction lombaire (si TDM négatif)
Première étape de traitement de l’AVC ischmique ou ICT
Aspirine
Indications thrombolyse (r-tpa) dans le traitement des AVC (2)
Avec un AVC ischémique aiguë et invalidant
< 4,5 heures après apparition symptômes
Contre-indications de thrombolyse en traitement d’AVC
Saignement actif
TAS > 185 et/ou TAD > 110
Convulsions en début d’AVC
ATCD hémorragie intra-cérébrale AVC/trauma/infarctus < 3 mois
Hémorragie GI < 21 jours
Héparine < 48 h
Chx/trauma majeurs < 2 semaines
Ponction artérielle < 7 j
INR > 1,5
Plaquettes < 100 000
Grossesse/allaitement
Traitements de 2e ordre pour les AVC ischémiques (6)
Thrombolyse
Thrombectomie mécanique
Traitement HTA (> 220/120)
Corriger glycémie
Élévation tête
Traitement autres complications
Indications thrombectomie mécanique dans le traitement des AVC ischémiques (2)
Ischémie de la circulation antérieure
< 6 h début symptômes
Cause possible de l’HTA en AVC aiguë
Augmentation réflexe de la TA
Traitement de la complication d’oedème cérébral post-AVC ischémique (3-5 j post-AVC) (5)
Restiction hydrique
Élévation tête
Hyperventilation
Mannitol, Furosémide
Drain
Méthodes de revascularisation carotidienne (2)
Endartériectomie
Angioplastie par tuteur
Indication angioplastie carotide par tuteur
Patients à haut risque chirurgical
Indications endartériectomie carotidienne (3)
Sténose symptomatique (50-99% H, 70-99% F)
Sténose asymptomatique (60-99% H)
2 semaines post-accident vasculaire
Condition où il n’y a aucune indication d’endartériectomie en présence de sténose carotidienne (4)
Risque chirurgical > 6% (sténose symptomatique)/
risque chirurgical > 3% (sténose asymptomatique)
Espérance de vie < 50% à 5 ans (sténose sx)/ espérance de vie < 5 ans (sténose asx)
Femme si sténose asymptomatique
Contre-indication d’endartériectomie en présence de sténose carotidienne
Sténose avec occlusion complète (100%)
Traitement aiguë AVC hémorragique (3)
Renverser anticoagulation
Contrôle TA (viser TAS < 140 mmHg)
Chirurgie évacuatrice hématome
Traitement des complications en AVC hémorragique (5)
Élever tête
Analgésiques
Hyperventilation (diminution pression intracrânienne)
Hyperosmolarité (favorise réabsorption vaisseaux)
Drainage ventriculaire (hydrocéphalie)
Traitement des AVC sous-arachnoïdienne
Chirurgie intra-crânienne (< 3 jours)
Possibilités de traitement chirurgical d’un AVC sous-arachnoïdienne (2)
Clip métallique
Embolisation