maladies autoimmunes

Question 1

que veut dire auto-immunité?

Answer 1

immunité contre le soi

Question 2

quels organes peuvent être ciblées par l’auto-immunité?

Answer 2

tous les organes peuvent être atteints

Question 3

le fait que les femmes sont plus atteintes par les maladies auto-immunes suggère quoi?

Answer 3

un role des hormones sexuelles

Question 4

les maladies auto-immunes peuvent être classées comment?

Answer 4

qu’elles touchent un ou plusieurs organes

Question 5

quel symptôme est très spécifique au lupus?

Answer 5

les ailes de papillon dans la face

Question 6

quel est la tolérance immunologique/ tolérance du soi?

Answer 6

quand le système immunitaire ne reconnait que les antigènes étrangers et ignore les antigenes du soi

Question 7

on parle de quoi lorsque le soi est reconnu?

Answer 7

rupture de la tolérance au soi

Question 8

la consequence de la rupture de la tolérance du soi est quoi?

Answer 8

inflammation chronique, destruction tissulaire et mal-fonction des organes

Question 9

les maladies autoimmune font intervenir quels facteurs? (5)

Answer 9

-perte de la tolérance immunologique
- autoantigènes
-facteurs environnementaux et déclenchant
- facteurs génétiques (HLA ou CMH)
- inflammation et dommages tissulaires

Question 10

quel est la définition de tolérance immunologique ?

Answer 10

absence de réponse spécifique a un antigène du soi exposé aux lymphocytes

Question 11

la reconnaissance d’antigene de soi lors d’une réponse immune est limitée par quoi?

Answer 11

immunomodulation

Question 12

quel est l’immunomodulation?

Answer 12

quand corps voit que le virus diminue, il va dire aux lymphocytes T de se désactiver pour ne pas avoir de dommages tissulaires

Question 13

l’immunomodulation permet quoi?

Answer 13

controler la réponse aux pathogènes et les réponses contre le soi pour éviter les dommages tissulaires

Question 14

que sont des lymphocytes autoréactifs?

Answer 14

lymphocytes susceptibles de reconnaitre les antigenes du soi

Question 15

la tolérance centrale permet quoi?

Answer 15

délétion des lymphocytes T autoreactifs dans le thymus et B dans la moelle

Question 16

la tolérance périphérique est quoi?

Answer 16

l’inactivation et délétion des lymphocytes autoreactifs dans les organes lymphoïdes secondaires

Question 17

quels sont les deux contraintes a l’éducation thymique ?

Answer 17

1. sélection positive: sélectionne lympho ayant récepteur T qui reconnait les CMH
2. selection negative: supprimer les lymphocytes ayant un TCR capable de réagir contre les antigènes du soi avec forte affinité (apoptose)

Question 18

pourquoi est-ce que le facteur de transcription AIRE est important pour ne pas développer de l’auto-immunité ?

Answer 18

parce-que AIRE facteur important pour l’expression de plusieurs auto-antigènes périphériques, donc avec ces autoantigènes on peut tester les lymphocytes contre ces antigenes

Question 19

Dans la maladie APS-1 on a une perte de fonction de quel gène ?

Answer 19

AIRE ce qui provoque la perte d’expression des gènes ectopiqes spécifiques aux tissus périphériques

Question 20

quels sont les facteurs de CPA qui contribuent à un défaut de délétion clonale et donc la perte de la tolérance?

Answer 20

• défauts de maturation des cellules dendritiques et absence d’expression de molecules de costimulation
• mutation génétiques
  -défaut d’apoptose des autoreactifs

Question 21

pourquoi existe-ils des mécanismes qui garantissent la tolérance dans la périphérie ?

Answer 21

certains lymphocytes T autoréactifs échappent a la sélection dans le thymus

Question 22

pour avoir une réponse normale des lymphocytes T il doit avoir quoi?

Answer 22

costimulation de la CPA et du lymphocyte T

Question 23

quels sont les trois mécanismes de tolérance périphérique et leurs caractéristiques ?

Answer 23

1. Anergie: on a une cellule immature qui n’a pas de costimulateur donc ne peut pas être activé
2. délétion: une cellule T déjà activé se relie à une CPA ce qui induit son apoptose
3. suppression: lymphocyte T régulateur va bloquer l’activation

Question 24

les lymphocytes T régulateurs sont fait comment ?

Answer 24

lymphocyte T autoréactifs se transforme en ca

Question 25

quels sont les trois façons qu’on peut avoir rupture de la tolérance périphérique ?

Answer 25

1. signaux conduisant à la maturation cellules dendritiques et à l’augmentation de la présentation d’autoantigènes résulte en défaut anergie
2. inhibition de l’apoptose
3. absence de l’immunosuppresion (Très faible nombre de Lymphocytes T régulateurs

Question 26

qu’est-ce qui explique le fait que les maladies auto-immunes soient chroniques?

Answer 26

epitope change au fil du temps

Question 27

vrai ou faux: les virus et autres microbes peuvent partager des epitopes avec les antigenes du soi.

Answer 27

vrai

Question 28

pourquoi est-ce que le mimétisme moléculaire peut mener a la rupture de la tolerance du soi?

Answer 28

parce que le système immunitaire va reconnaitre les antigenes du soi qui sont pratiquement pareille aux antigènes d’un pathogène et l’attaquer

Question 29

la fièvre rhumatismale est due a quoi?

Answer 29

infection par streptocoques du groupe A

Question 30

comment est ce que l’infection par les streptocoques du groupe A induisent la fièvre rhumatismale?

Answer 30

l’infection au niveau de la gorge mène a la production de la protéine microbienne M, les anticorps du soi sont dirigés contre cette protéine mais ils reconnaissent aussi les proteines des cellules cardiaque

Question 31

quels sont les gènes de susceptibilité les mieux caractérisé? pourquoi?

Answer 31

genes de CMH classe 2, parce que CMH 2 est polymorphique

Question 32

l’Activation de l’immunité spécifique contre le soi induit quoi?

Answer 32

développement de l’inflammation chronique

Question 33

la cytokine interféron gamma est important pour quoi?

Answer 33

augmenter la maturation des cellules dendritiques et la présentation d’antigenes et active la réponse inflammatoire des macrophages

Question 34

quelles sont les quatres réponses de l’IL-17?

Answer 34

1. recrutement des neutrophiles et monocytes au site inflammatoire
2. active cellules du tissus pour production de métalloprotéinases
3. role central dans la dégradation du cartilage et os dans l’Arthrite rhumatoïde
4. peut favoriser survie et proliferation des cellules du tissu