maladies autoimmunes Flashcards
que veut dire auto-immunité?
immunité contre le soi
quels organes peuvent être ciblées par l’auto-immunité?
tous les organes peuvent être atteints
le fait que les femmes sont plus atteintes par les maladies auto-immunes suggère quoi?
un role des hormones sexuelles
les maladies auto-immunes peuvent être classées comment?
qu’elles touchent un ou plusieurs organes
quel symptôme est très spécifique au lupus?
les ailes de papillon dans la face
quel est la tolérance immunologique/ tolérance du soi?
quand le système immunitaire ne reconnait que les antigènes étrangers et ignore les antigenes du soi
on parle de quoi lorsque le soi est reconnu?
rupture de la tolérance au soi
la consequence de la rupture de la tolérance du soi est quoi?
inflammation chronique, destruction tissulaire et mal-fonction des organes
les maladies autoimmune font intervenir quels facteurs? (5)
-perte de la tolérance immunologique
- autoantigènes
-facteurs environnementaux et déclenchant
- facteurs génétiques (HLA ou CMH)
- inflammation et dommages tissulaires
quel est la définition de tolérance immunologique ?
absence de réponse spécifique a un antigène du soi exposé aux lymphocytes
la reconnaissance d’antigene de soi lors d’une réponse immune est limitée par quoi?
immunomodulation
quel est l’immunomodulation?
quand corps voit que le virus diminue, il va dire aux lymphocytes T de se désactiver pour ne pas avoir de dommages tissulaires
l’immunomodulation permet quoi?
controler la réponse aux pathogènes et les réponses contre le soi pour éviter les dommages tissulaires
que sont des lymphocytes autoréactifs?
lymphocytes susceptibles de reconnaitre les antigenes du soi
la tolérance centrale permet quoi?
délétion des lymphocytes T autoreactifs dans le thymus et B dans la moelle
la tolérance périphérique est quoi?
l’inactivation et délétion des lymphocytes autoreactifs dans les organes lymphoïdes secondaires
quels sont les deux contraintes a l’éducation thymique ?
- sélection positive: sélectionne lympho ayant récepteur T qui reconnait les CMH
- selection negative: supprimer les lymphocytes ayant un TCR capable de réagir contre les antigènes du soi avec forte affinité (apoptose)
pourquoi est-ce que le facteur de transcription AIRE est important pour ne pas développer de l’auto-immunité ?
parce-que AIRE facteur important pour l’expression de plusieurs auto-antigènes périphériques, donc avec ces autoantigènes on peut tester les lymphocytes contre ces antigenes
Dans la maladie APS-1 on a une perte de fonction de quel gène ?
AIRE ce qui provoque la perte d’expression des gènes ectopiqes spécifiques aux tissus périphériques
quels sont les facteurs de CPA qui contribuent à un défaut de délétion clonale et donc la perte de la tolérance?
- défauts de maturation des cellules dendritiques et absence d’expression de molecules de costimulation
- mutation génétiques
-défaut d’apoptose des autoreactifs
pourquoi existe-ils des mécanismes qui garantissent la tolérance dans la périphérie ?
certains lymphocytes T autoréactifs échappent a la sélection dans le thymus
pour avoir une réponse normale des lymphocytes T il doit avoir quoi?
costimulation de la CPA et du lymphocyte T
quels sont les trois mécanismes de tolérance périphérique et leurs caractéristiques ?
- Anergie: on a une cellule immature qui n’a pas de costimulateur donc ne peut pas être activé
- délétion: une cellule T déjà activé se relie à une CPA ce qui induit son apoptose
- suppression: lymphocyte T régulateur va bloquer l’activation
les lymphocytes T régulateurs sont fait comment ?
lymphocyte T autoréactifs se transforme en ca
quels sont les trois façons qu’on peut avoir rupture de la tolérance périphérique ?
- signaux conduisant à la maturation cellules dendritiques et à l’augmentation de la présentation d’autoantigènes résulte en défaut anergie
- inhibition de l’apoptose
- absence de l’immunosuppresion (Très faible nombre de Lymphocytes T régulateurs
qu’est-ce qui explique le fait que les maladies auto-immunes soient chroniques?
epitope change au fil du temps
vrai ou faux: les virus et autres microbes peuvent partager des epitopes avec les antigenes du soi.
vrai
pourquoi est-ce que le mimétisme moléculaire peut mener a la rupture de la tolerance du soi?
parce que le système immunitaire va reconnaitre les antigenes du soi qui sont pratiquement pareille aux antigènes d’un pathogène et l’attaquer
la fièvre rhumatismale est due a quoi?
infection par streptocoques du groupe A
comment est ce que l’infection par les streptocoques du groupe A induisent la fièvre rhumatismale?
l’infection au niveau de la gorge mène a la production de la protéine microbienne M, les anticorps du soi sont dirigés contre cette protéine mais ils reconnaissent aussi les proteines des cellules cardiaque
quels sont les gènes de susceptibilité les mieux caractérisé? pourquoi?
genes de CMH classe 2, parce que CMH 2 est polymorphique
l’Activation de l’immunité spécifique contre le soi induit quoi?
développement de l’inflammation chronique
la cytokine interféron gamma est important pour quoi?
augmenter la maturation des cellules dendritiques et la présentation d’antigenes et active la réponse inflammatoire des macrophages
quelles sont les quatres réponses de l’IL-17?
- recrutement des neutrophiles et monocytes au site inflammatoire
- active cellules du tissus pour production de métalloprotéinases
- role central dans la dégradation du cartilage et os dans l’Arthrite rhumatoïde
- peut favoriser survie et proliferation des cellules du tissu
