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Pathologie des maladies spécifiques DMV3219 > Maladie des bovins - Monique Doré > Flashcards

Maladie des bovins - Monique Doré Flashcards

1
Q

La fièvre catarrhale maligne est la maladie infectieuse fatale aiguë la plus commune chez le bison. Outre celui-ci, quelles espèces affecte-t-elle?

A
  • Bo et autres ruminants
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2
Q

Vrai ou faux: La fièvre catarrhale maligne est extrêmement contagieuse.

A

FAUX: Les ruminants ne se le transmettent pas entre eux!!! c’est pourquoi on l’aperçoit de façon sporadique dans un troupeau.

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3
Q

Nommez les 2 agents éthiologiques à retenir pour la fièvre catarrhale maligne ainsi que leur localisation géographique respective et l’animal qui en est l’hôte.

A

1) Herpèsvirus ovin type 2 (OvHV-2) - Amérique du Nord, transmis par les moutons
2) Herpèsvirus alcélaphine type 1 (AIHV-1) - Afrique, transmis par les gnous

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4
Q

Quel est le mode de transmission pour la fièvre catarrhale maligne? La porte d’entrée du virus serait donc….

A
  • Par contact avec sécrétions nasales ou par aérosol par les moutons qui sont résistants (surtout ceux âgés de 6-9 mois).

Porte d’entrée = muqueuse des voies respiratoires supérieures et amygdales

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5
Q

La fièvre catarrhale maligne se caractérise surtout par 2 éléments:

A

1) hyperplasie sévère des lymphocytes T (surtout CD8+)

2) vasculites

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6
Q

Décrire les lésions macroscopiques associées à la fièvre catarrhale maligne.

A
  • Oedème des paupières et opacité de la cornée avec conjonctivite
  • Lésions cutanées croûtées a/n thorax, abdomen, région inguinale, périnée, tête, glandes mammaires, près des sabots
  • Décharge nasale et exsudat autour des narines
  • Érosions et ulcérations dans les tractus respi et digestif
  • Typhlocolite fibrinohémorragique
  • Néphrite interstitielle ou infarcti rénaux
  • Hémorragies associées à des érosions et/ou ulcérations de la muqueuse de la vessie
  • Lymphadénopathie (augmentation de taille)

ATTENTION: si l’animal meurt très rapidement, peut n’y avoir aucune lésion macro…

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7
Q

Quelle est LA principale différence entre la fièvre catarrhale maligne et le BVD en ce qui concerne les lésions macro?

A

Lymphadénopathie!

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8
Q

Décrire les lésions microscopiques associées à la fièvre catarrhale maligne.

A
  • Vasculites (surtout artères de TGI, reins, foie, cerveau, peau)
  • Hyperplasie des lymphocytes dans les NL et dans la rate
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9
Q

Ddx différentiels pour la fièvre catarrhale maligne?

A
  • BVD-MD
  • IBR
  • (Fièvre aphteuse)
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10
Q

Vrai ou faux: Dans le complexe BVD-MD, BVD est rarement fatale alors que MD l’est toujours.

A

VRAI

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11
Q

Quel est l’agent causal du BVD-MD?

A

Un pestivirus qui se classent en deux souches et en deux types:

  • BVD CP1
  • BVD CP2
  • BVD NCP1
  • BVD NCP2
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12
Q

La plupart des infections causées par le BVD sont aigües et non fatales et seraient causées par quelle souche/type?

A

Souches NCP de type 1

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13
Q

Que se passe-t-il lorsqu’un animal gestant est infecté par une souche NCP?

A

Selon le stade de la gestation:

  • peut conduire à la mortalité de l’embryon, la résorption embryonnaire, la momification ou l’avortement.
  • Entre 45-125 jours, rend le foetus immunotolérant et la naissance d’un veau infecté chroniquement qui l’excrètera toute sa vie.
  • Après 120-130 jours, le foetus peut aussi simplement devenir immunocompétent.
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14
Q

Décrire la pathogénie derrière la maladie des muqueuses.

A

Un animal immunotolérant développe la MD suite à un contact avec une souche cytopathogène qui ressemble beaucoup à la souche ayant infecté in utero ou qui est un mutant CP de la souche NCP d’origine.

MAIS ATTENTION: ce ne sont pas TOUS les immunotolérants qui développeront la MD.

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15
Q

Généralement, la MD affecte les vaches âgées de 8 mois à 2 ans. Comment se fait la transmission du virus?

A
  • Par inhalation ou ingestion: fèces, salive, écoulements nasaux, sang, urine

Le virus infectera les amygdales et la muqueuse respi d’où il se disséminera à l’intérieur des macrophages pour se localiser dans les tissus lymphoïdes et le tractus digestif.

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16
Q

L’infection d’un animal immunocompétent, séronégatif et non-gestant par le BVD (souche CP ou NCP) se manifestera généralement par:

A

infection sous-clinique (légère fièvre et leucopénie) ou infection légère non fatale (fièvre, petites lésions orales, diarrhée).

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17
Q

Vrai ou faux: Le BVD prédispose à d’autres infections secondaires, telle qu’une pneumonie bactérienne.

A

VRAI virus immunosuppresseur

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18
Q

Décrire les lésions macroscopiques de la MD.

A

Si l’animal meurt rapidement, lésions érosives orales/oesophagiennes et entérite catarrhale.

Si la maladie évolue sur plusieurs jours:

  • érosions et ulcères sur nez, langue, gencive, oesophage, rumen, caillette et bande coronaire
  • Plaques de Peyer (zones de nécrose bien démarquées de l’épithélium intestinal)
  • Colite fibrinohémorragique ou fibrinonécrotique sévère
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19
Q

Décrire les lésions microscopiques de la MD.

A
  • Ulcères diverses a/n du tractus digestif

- Nécrose de l’épithélium des villosités et des cryptes de la caillette/petit intestin/côlon

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20
Q

Depuis quelques années, des cas de BVD ont été rapportés avec syndrome thrombocytopéniques et hémorragiques chez des veaux et des souches _______ seraient en cause.

A

souches virulentes NCP-2

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21
Q

Comment peut se faire la détection des animaux immunotolérants?

A
  • Immunoperoxydase sur des biopsies de peau (oreille) ; le virus sera présent dans les kératinocytes de l’épiderme et des follicules pileux.

Sinon. PCR et AgELISA possible

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22
Q

Décrire les 2 mécanismes de diarrhée chez les bovins.

A

1) Hypersécrétion = augmentation de sécrétion Cl- et d’eau (donc diminution d’absorption de Na+)
2) Malabsorption = atrophie des villosités

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23
Q

Concernant la colibacillose entérotoxique:

  • âge des veaux
  • apparence des fèces
  • agent causal
A

Âge des veaux = 2-3 jours (généralement moins de 6)

Apparence des fèces = profuses, jaunes/blanches, liquides ou pâteuses

Agent causal = E.coli ETEC

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24
Q

Quels sont les facteurs de virulence de E.coli ETEC?

A
  • Expression d’antigènes fimbriaires permettant aux bactéries d’adhérer à la muqueuse intestinale
  • Production d’une entérotoxine (qui induit l’hypersécrétion et la diarrhée)
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25
Q

Lors de colibacillose entérotoxique, E.Coli adhère à la muqueuse à l’aide de fimbriae _____. Les bactéries sécrètent ensuite une toxine thermostable _____.

A 
Fimbriae F5 (ou K99)
Toxine thermostable Sta
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26
Q

Vrai ou faux: E.coli va perdre progressivement sa capacité d’adhérer à la muqueuse grâce aux fimbriae avec l’âge de l’animal.

A

VRAI

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27
Q

Outre un veau déshydraté, quel autre lésion macroscopique sera obsevé lors de colibacillose entérotoxique?

A

petit intestin dilaté et rempli de fluide

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28
Q

Au niveau microscopique, que sera observé lors de colibacillose entérotoxique?

A
  • PAS d’inflammation ni de changement de la muqueuse intestinale
  • Surface des villosités tapissée de bactéries (surtout a/n jéjunum et iléon)
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29
Q

Il existe des E.coli entéropathogènes (EPEC) qui produisent une toxine, la vérotoxine dite shiga-like. Les veaux de 2 semaines d’âge seront surtout affectés et on observera: ______-

A
  • dysenterie (sang dans les fèces)

- Colite fibrinohémorragique

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30
Q

Pour confirmer le diagnostic d’une colibacillose, 2 éléments sont requis, lesquels?

A
  • À l’histo, observation de bactéries collés à la paroi des villosités
  • À la bactério, souche d’E.coli avec les facteurs de virulence
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31
Q

Vrai ou faux: L’entérite à rotavirus est peu fréquente chez les veaux.

A

FAUX!! Très fréquent, un des virus les plus communs de diarrhée néonatale.

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32
Q

L’entérite à rotavirus survient surtout dans les 2-3 premières semaines de vie, souvent vers 4-5 jours d’âge. La sévérité de la maladie va dépendre de plusieurs facteurs, quels sont-ils?

A
  • Virulence de la souche
  • Âge de l’animal
  • Dose de virus
  • Présence d’autres agents infectieux (combinaison fréquente avec E.coli)
  • Nutrition
  • Stress environnemental
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33
Q

Expliquez la pathogénie d’une entérite à rotavirus.

A

1) Rotavirus infecte les entérocytes matures de la 1/2 supérieures des villosités et provoque une atrophie villositaire.
2) Rotavirus est cytolytique donc les cellules le contenant vont être lysées puis éliminées dans les fèces.

Donc la diarrhée sera surtout causée par une malabsorption!!! Mais aussi une production d’entérotoxine sécrétoire (prot. NSP4) qui va augmenter la sécrétion de Cl- via une augmentation du Ca2+ intracellulaire. Puis, le rotavirus est un agent vaso-actif qui stimule le syst. nerveux entérique.

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34
Q

Comme lésion microscopique, il y aura atrophie des villosités du petit intestin. Comment le diagnostic sera confirmé?

A

Par PCR!

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35
Q

Concernant l’entérite à coronavirus:

  • Âge des veaux
  • Pathogénie
  • Lésions microscopiques
A

Âge des veaux = surtout 4-6 jours, mais peut aller jusqu’à 21 jours

Pathogénie =

  • Signes cliniques et dommages plus sévères qu’une entérite à rotavirus
  • Mort 2-4 jours après le début de la diarrhée
  • Virus présent dans TOUTES les cellules des villosités du petit intestin + dans l’épithélium du côlon!!!

Lésions micro =

  • Atrophie des villosités petit intestin
  • +/- atrophie épithélium et cryptes du côlon
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36
Q

Vrai ou faux: Pour confirmer une entérite à coronavirus, il suffit d’effectuer un PCR.

A

VRAI

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37
Q

Concernant l’entérite à Cryptosporidium parvum, la diarrhée sera plus sévère chez les jeunes animaux et les animaux immunodéficients. Où se situera les parasites? Quel âge auront les veaux généralement affectés?

A
  • Parasites localisés dans une vacuole formée par les microvillosités intestinales
  • Veaux âgés entre 1 à 4 semaines (souvent 2 semaines), mais peut aller jusqu’à 3 mois.
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38
Q

À quoi sera dû la diarrhée qui accompagne une infection à C.parvum?

A
  • Malabsorption car disparition des microvillosités et atrophie.

** Hypersécrétion aussi possible, par la production de prostaglandines.

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39
Q

Outre une atrophie des villosités, qu’est-il observé microscopiquement lors d’une entérite à C.parvum?

A
  • Organismes à la surface des villosités, surtout dans l’iléon mais aussi possible dans le caecum et le côlon.
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40
Q

Vrai ou faux: Comme les giardies sont des habitants communs du petit intestin, plusieurs veaux peuvent être “infectés” sans démontrer de signes cliniques.

A

VRAI!

Prendra un très grand nombre de giardies ou bien un animal immunodéficient pour que des signes cliniques surviennent

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41
Q

Expliquez la pathogénie d’une infection à giardies.

A

Les giardies sont sous deux formes : trophozoïtes qui se multiplient et kystes qui sont excrétés.

  • S’attachent aux microvillosités (surtout a/n duodénum) et causent des dommages aux membranes cellulaires = déficience en enzymes de la bordure en brosse = diminution absorption des sucres = accumulation et fermentation des sucres = formation de gaz et appel d’eau dans la lumière intestinale
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42
Q

Macroscopiquement, le contenu intestinal sera liquide et brunâtre et l’animal aura perdu du poids. Au niveau microscopique, qu’est-ce qui caractérise une infection à giardies?

A

Présence d’organismes en forme de poire avec deux gros noyaux (“yeux”)

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43
Q

L’actinobacillose est causée par ______ et se caractérise par une “wooden tongue” qui se veut une _____.

A
  • Actinobacillus lignieresii

- Glossite

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44
Q

Expliquez la pathogénie de l’actinobacillose.

A

Bactérie habituellement présente dans la cavité orale. Un trauma à la muqueuse buccale lui permet d’envahir les tissus mous et de produire la glossite. L’infection se propage également aux NL régionaux.

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45
Q

Décrire les lésions macroscopiques et microscopiques de l’actinobacillose.

A

MACRO:

  • langue augmenté de volume et plus ferme, parsemée de petites granules ressemblant à des granules de soufre (= colonies bactériennes)
  • Lymphadénopathie avec granulomes et grains de soufre a/n NL sous-maxillaires et rétropharyngiens

MICRO

  • Prolifération de tissu de granulation avec des pyogranulomes
  • Fibrose dans la langue
  • Cellules inflammatoires et tissu fibreux dans les NL
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46
Q

L’actinomycose est causée par ______ et va causer _____

A
  • Actinomyces bovis

- Ostéomyélite mandibulaire

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47
Q

Expliquez la pathogénie de l’actinomycose.

A

Cette bactérie est présente dans le sol et habite normalement l’oropharynx. Lors de trauma à la muqueuse buccale (souvent une parodontite), la bactérie envahit les tissus et se loge dans le périoste et l’os.

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48
Q

Décrire les lésions macro et micro de l’actinomycose.

A

MACRO

  • Ostéomyélite avec tissu de granulation et abcès
  • +/- des trajets fistulaires entre l’os et la peau ou muqueuse buccale
  • Augmentation du volume de l’os (prolifération du périoste)
  • Chute des dents ou dents enterrées par le tissu de granulation

MICRO:
- Prolifération tissu de granulation + pyogranulomes

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49
Q

Vrai ou faux: Actinomyces bovis peut parfois infecter la langue et ressembler à de l’actinobacillose. Une coloration Gram sera alors utile pour savoir de quelle bactérie il s’agit.

A

VRAI!!

Actinomyces bovis = Gram -

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50
Q

Qu’est-ce que le phénomène de Splendore-Hoeppli?

A

Survient autant lors d’actinobacillose que d’actinomycose.
- À la microscopie: centre des pyogranulomes renferme des colonies bactériennes entourées d’un matériel amorphe éosinophile (schmu rose au centre des pyogranulomes)

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51
Q

Vrai ou faux: L’acidose lactique est la conséquence de la ruménite.

A

FAUX: inverse!

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52
Q

Nommez 3 causes dans l’alimentation qui mène à de l’acidose lactique.

A

Ingestion d’un excès de grains, changement soudain d’alimentation (aliments très fermentescible) ou changement de quantité de nourriture reçue = ACIDOSE LACTIQUE

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53
Q

Expliquez la pathogénie d’une acidose lactique.

A

Microflore du rumen = riche en bactéries cellulolytiques Gram - normalement.

  • Or, nourriture riche en hydrates de carbone = prolifération de bactéries Gram +, qui fermente les hydrates de carbone = production d’acide lactique
  • Acide lactique baisse le pH inférieur à 5 (normal = 5,5 à 7,5). pH acide détruit la flore normale et endommager la muqueuse.
  • Augmentation des acides gras volatiles = atonie du rumen
  • Mortalité due à déshydratation, acidose et collapsus circulatoire.
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54
Q

Si l’animal survit ou que l’acidose lactique reste sous-clinique, quelle est la conséquence possible?

A

Envahissement de la paroi lésée par la bactérie Fusobacterium necrophorum = dommages sévères à la muqueuse ruminale OU fungi (Mucor, Rhizopus, Absidia) = ruménite hémorragique et nécrotique.

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55
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques lors d’une acidose lactique sévère qui mène à une mort subite?

A
  • Déshydratation
  • Contenu ruminale et intestinal liquide, pH acide (inférieur à 5)
  • Abondance de grains dans le rumen
  • Muqueuse ruminale friable, brunâtre, qui se détache facilement
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56
Q

Lors d’une ruménite aiguë à Fusobacterium necrophorum, il y aura des foyers de nécroses et des ulcères, particulièrement a/n ______. Dans les cas chroniques, il y aura plutôt ______.

A

du sac ventral

cicatrices blanchâtres dans la muqueuse.

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57
Q

Quelles sont les lésions micro associées à l’acidose lactique / la ruménite?

A

Acidose lactique sévère et fatale = dégénérescence hydropique et nécrose de l’épithélium ruminale avec infiltration de neutrophiles

Ruménite à Fusobactérium = ulcères couverts par exsudat fibrinonécrotique

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58
Q

Vrai ou faux: Fusobacterium peut prendre la circulation porte et induire la formation d’abcès hépatique.

A

VRAI

59
Q

Advenant le cas ou une abcès hépatique rupture dans la veine hépatique ou dans la veine cave caudale , que se produit-il?

A

emboli septiques dans le poumon = mort subite ou pneumonie embolique suppurative

60
Q

Le tympanisme fait suite à l’ingestion de légumineuse, Comment faire pour savoir si celui-ci est ante-mortem?

A

Présence d’une ligne de démarcation dans l’oesophage dite “ bloat line “ (partie crâniale est congestionnée et partie distale est pâle)

61
Q

Les ulcères gastriques sont fréquentes chez les veaux, les vaches laitières et les bovins en parcs d’engraissement. Malgré qu’ils soient souvent sous-clinique, que peuvent-ils causer?

A
  • Méléna
  • Hémorragie fatale
  • Péritonite si rupturés
62
Q

Décrire la pathogénie des ulcères gastriques chez les veaux, puis chez la vache.

A

Veaux:

  • Changement dans la diète (passe du lait aux fourrages)
  • Irritation mécanique de la muqueuse par de la nourriture

Vaches:

  • Alimentation riche en grains (acidose lactique)
  • Présence de stress (parturition, transport)
  • Problèmes de santé (déplacement /torsion de caillette, mammite, lymphome, etc)
63
Q

Décrire les lésions macroscopiques associées aux ulcères gastriques.

A
  • Souvent plus qu’un ulcère, de taille variable.
  • Localisation:
    Eq = jonction margo plicatus
    Bo = pylore, veau = torus pyloricus
    Po = cardia
  • Si perforation = péritonite ou hémorragie fatale
64
Q

Décrire les lésions microscopiques associées aux ulcères gastriques.

A
  • Disparition de la muqueuse stomacale
  • Ulcère parfois recouvert d’un exsudat fibrinopurulent
  • +/- tissu de granulation sous l’ulcère
65
Q

Le syndrome d’hémorragies jéjunales survient surtout chez les vaches laitières adultes bonnes productrices. Quels sont les signes cliniques de cette condition?

A

Soit la vache est trouvée morte ou moribonde

soit:

  • Baisse de production laitière
  • Distension et douleur abdominale
  • Diarrhée hémorragique
  • Mort en 24h!! (mortalité 85% et plus)

** HABITUELLEMENT PAS DE FIÈVRE

66
Q

Malgré que la pathogénie demeure incertaine en ce qui concerne le syndrome d’hémorragies jéjunales, qu’est-ce qui est soupçonnée?

A
  • Clostridium perfringens type A
  • Troupeau à forte production = beaucoup d’hydrates de carbone dans l’alimentation
  • Moisissures ou bactéries dans mauvais ensilage
67
Q

Décrire les lésions macro et micro associées au syndrome d’hémorragies jéjunales.

A

MACRO;

  • Plusieurs segments jéjunaux sont remplis de sang en caillots
  • Paroi de l’intestin est nécrohémorragique
  • Péritonite fibrineuse parfois

MICRO;

  • Oedème et hémorragies sévères dans la sous-muqueuse
  • Cellules inflammatoires mixtes
  • Parfois, bactéries Gram+
68
Q

Quels sont les diagnostics différentiels du syndrome d’hémorragies jéjunales?

A
  • Salmonellose
  • Volvulus intestinal
  • Intussusception
  • BVD
  • Coccidiose
69
Q

La dysenterie d’hiver est une maladie rarement fatale mais dont la morbidité peut atteindre 100%!! D’une durée généralement de 1 à 4 jours, quels sont les signes cliniques?

A
  • Diarrhée aqueuse profuse
  • Diminution sévère de la production de lait
  • Anorexie
  • +/- faible toux
70
Q

Quel est l’agent éthiologique de la dysenterie d’hiver? Quels animaux sont plus sévèrement affectsés?

A

Agent = coronavirus bovin

Animaux en période post-partum plus affectés sévèrement

71
Q

Quelles sont les lésions macro et micro associées à la dysenterie d’hiver?

A

MACRO:

  • fèces brunes, vert foncé ou noirâtres avec mauvaise odeur
  • Parfois pétéchies dans la muqueuse du côlon

MICRO:
- Nécrose des cellules épithéliales des cryptes du côlon

72
Q

La salmonellose est causée par ________ et est retrouvée autant chez les veaux que chez les vaches adultes.

A

Salmonella typhimurium

73
Q

La salmonellose se manifeste sous 2 formes principalement:

A

une entérite (aiguë ou chronique) ou une septicémie

74
Q

Décrire le portrait clinique de la salmonellose chez le veau.

A

Veau de quelques semaines (pas une diarrhée néonatale)

  • Fièvre, déshydratation, diarrhée jaunâtre avec odeur désagréable et présence de sang/mucus.
  • Meurt de septicémie
75
Q

Décrire le portrait clinique de la salmonellose chez la vache adulte.

A
  • Cas sporadique, lié à facteur de stress prédisposant (autre maladie, anesthésie/chirurgie)
  • Diarrhée chronique avec perte graduelle de condition
  • Possibilité d’avortement
76
Q

Des cas de Salmonella dublin ont apparu chez les veaux, surtout en provenance des USA. Habituellement une maladie fulgurante qui se manifeste par:

A

septicémie, polysérosite fibrineuse ou entérite fibrinonécrotique

77
Q

Décrire la pathogénie de la salmonellose.

A

Ingestion de nourriture ou d’eau contaminée.

  • Bactéries s’attachent ensuite à la surface des entérocytes et des cellules M, pour ensuite les envahir.
  • Salmonella possède des gènes codant pour des facteurs de virulence, qui permettront l’invasion et la survie dans les macrophages.
  • Infiltration massive de neutrophiles durant les premières heures suivant l’infection.
  • Bactéries sont transportées par les macrophages jusqu’aux NLs ou au foie. Vont ensuite coloniser le petit et le gros intestin, les NL mésentériques et la vésicule biliaire.
  • Bactéries produisent des toxines qui induisent la diarrhées.
78
Q

Quels sont les gènes de Salmonella qui codent pour ses facteurs de virulence?

A
  • SPI-1; type III protein secretion system (invasion)

- SPI-2; inhibition de l’enzyme NADPH oxydase des macrophages (survie dans les macrophages)

79
Q

Salmonella produit 3 types de toxines. Les décrire.

A

1) Entérotoxines = responsables de la sécrétion d’électrolytes et de fluides
2) Cytotoxines = causent nécrose des entérocytes
3) Endotoxines = responsables des lésions vasculaires et des thromboses

80
Q

Un animal porteur de la salmonellose peut excréter la bactérie dans ses fèces, surtout lors de périodes de stress. Où se cache la bactérie dans son corps?

A

dans le GALT ou dans les NL mésentériques a/n des macrophages

81
Q

Décrire les lésions macro de la salmonellose chez le veau puis chez la vache.

A

VEAU

  • Entérite catarrhale à hémorragique à fibrinonécrotique
  • Séreuse intestinale : apparence de verre dépoli (car dépôt de fibrine)
  • Lésions sont plus sévères a/n de l’iléon, peuvent s’étendre jusqu’au colon
  • Contenu intestinal à l’odeu nauséabonde
  • Lymphadénopathie, NL peuvent être hémorragiques
  • Pétéchies sur les séreuses + péritonite fibrineuse
  • Cholécystite fibrineuse
  • Méningoencéphalite, arthrites ou infarcti rénaux

VACHE

  • Entérite fibrinohémorragique
  • Lymphadénopathie
82
Q

Décrire les lésions micro de la salmonellose (qui sont les mêmes autant chez le veau que chez la vache).

A
  • Nécrose et ulcération muqueuse
  • Exsudat de fibrine et de neutrophiles dans la lumière
  • Chorion de la muqueuse infiltré par des cellules inflammatoires
  • Thrombi dans les vaisseaux
  • Nécrose plaque des Peyer
  • Foyers paratyphoïdes dans le foie et la rate
83
Q

Quelle lésion micro de la salmonellose est pathognomique?

A

Foyers paratyphoïdes dans le foie et la rate ( = collection de macrophages)

84
Q

Ostertagiose est causée par un parasite, dont l’adulte est présent dans la caillette. Outre une baisse de production, on notera une perte d’appétit, de la diarrhée chronique et un dépérissement chez l’animal. De quel parasite s’agit-il?

A

Ostertagia ostertagi

85
Q

On dénote deux types d’ostertagiose. Expliquez.

A

Ostertagiose de type 1 = jeunes animaux aux pâturages qui ingèrent une grande quantité de larves L3 pendant une courte période.

Ostertagiose de type 2 = larves hypobiotiques L4 maturent et émergent (à un moment où la contamination directe est peu probable, parfois suite à un stress)

86
Q

Expliquez la pathogénie de l’ostertagiose.

A
  • Induction de l’hyperplasie et métaplasie en cellules à mucus = achlorydie et augmentation du pH de la caillette = problème pour transformer pepsinogène en pepsine = diminution de la digestion des protéines.
  • Augmentation de la perméabilité des vaisseaux et jonctions moins étanches entre cellules immatures = perte de protéines dans la lumière
87
Q

Décrire les lésions macro et micro de l’ostertagiose.

A

MACRO
- épaississement diffus de la muqueuse = apparence de CUIR MAROCAIN

MICRO

  • Augmentation du nombre de cellules à mucus et diminution du nombre de cellules pariétales et principales
  • Infiltration de cellules inflammatoires dans la muqueuse
88
Q

Quel est le diagnostic différentiel pour l’ostertagiose?

A

Lymphome de la caillette

89
Q

La coccidiose affecte généralement les animaux de moins d’un an. On observe de la diarrhée et de la déshydratation, accompagnées de ténesme et parfois un prolapse rectal. Quelle est la pathogénie?

A
  • Facteur préconisant = stress (transport, température, surpop…)
  • Transmission par ingestion d’oocystes sporulés, qui vont coloniser les glandes du côlon et du caecum.
  • Diarrhée sera due à de la malabsorption (dommage à la muqueuse) et à la réaction inflammatoire (fibrine, hémorragies).
90
Q

Vrai ou faux: La coccidiose peut s’accompagner de symptômes nerveux.

A

VRAI!! seraient dus à la production d’une neurotoxine

91
Q

Décrire les lésions macro et micro associées à la coccidiose.

A

MACRO;

  • Congestion et oedème de la muqueuse intestinale, avec un contenu intestinal liquide brun-noir +/- mucus et fibrine.
  • Dans les cas plus sévères = typhlocolite fibrinohémorragique

MICRO;

  • Tous les stades de coccidies tapissant les glandes du côlon et caecum
  • Destruction et collapsus des glandes intestinales + ulcérations de la muqueuse
92
Q

Quels sont les diagnostics différentiels pour la coccidiose (3)?

A
  • Salmonellose
  • BVD
  • Fièvre catarrhale maligne
93
Q

La paratuberculose est causée par….

A

Mycobacterium avium ssp paratuberculosis (MAP), une bactérie gram - extrêmement résistante dans l’environnement.

94
Q

Quels animaux sont plus susceptibles à la paratuberculose?

A
  • Infection: Animaux de 30 jours et moins
  • Maladie clinique : Animaux de 2 ans et plus.

Donc s’infectent en bas âge, mais restent latent un bout!!

95
Q

Quels sont les 4 stades de la paratuberculose?

A

Stade 1 = phase silencieuse = peut durer jusqu’à 2 ans, sans aucun signe clinique, peu ou pas d’excrétion dans les fèces

Stade 2 = pas de signes cliniques, mais excrétion dans l’environnement

Stade 3 et 4 = signes cliniques et excrétion +++

96
Q

La voie de transmission principale de la paratuberculose est _____

A

contamination des pâturages, eau, aliments par le fumier d’animaux infectés

97
Q

Expliquez la pathogénie de la paratuberculose.

A
  • Ingestion et activation de la fibronectin attachment protein = liaison à la surface des entérocytes et endocytose pour traverser l’épithélium.
  • Phagocytose par cellules dendritiques et macrophages, mais n’est PAS détruit car bloque l’acidification et la maturation des phagosomes (inhibition phagosome et lysosome) , puis dissémination aux NL et au foie
  • Recrutement de nombreux macrophages et lymphocytes ; inflammation granulomateuse dans muqueuse intestinale 1 à 3 mois post-infection.
98
Q

Quel est le principal mécanisme de contrôle lors de paratuberculose?

A

l’immunité cellulaire!

99
Q

Décrire les signes cliniques chez les bovins.

A

Bo = diarrhée intermittente très aqueuse avec chute de production laitière, perte de poids progressive.

100
Q

Vrai ou faux: Tout comme chez les bovins, la paratuberculose chez les petits ruminants se caractérise facilement par sa diarrhée bien aqueuse.

A

FAUX: Petits ruminants = diarrhée intermittente dans SEULEMENT 10-30% des cas.. mortalité

101
Q

Décrire les lésions macro de la paratuberculose.

A
  • Fonte musculaire avec atrophie séreuse des graisses
  • Oedème intermandibulaire, ascite et hydrothorax (hypoprotéinémie)
  • Entérite granulomateuse avec apparence de carton ondulé, surtout a/n iléon distal et côlon proximal
  • Lymphangite intestinale et lymphadénopathie mésentérique (présence de lymphocytes et macrophages +++)
  • Minéralisation sous-endocardique
102
Q

Décrire les lésions micro associées à la paratuberculose.

A
  • Entérite granulomateuse diffuse; macrophages, lymphocytes +++
  • diminution longueur des villosités intestinales
  • dilatation des lactifères dans les villosités
103
Q

Pour effecteur le diagnostif d’une paratuberculose, quels endroits faire prélèvements en post-mortem?

A
  • Sections intestinales ++++
  • Valvule iléo-caecale
  • NL mésentériques
104
Q

Concernant la polioencéphalomalacie:

  • âge des animaux
  • signes cliniques
  • causes
  • tx
A

Âge des animaux: veaux entre 6 et 18 mois

Signes cliniques:

  • dépression, isolement
  • tremblements musculaires (surtout a/n facial)
  • cécité
  • ataxie, décubitus, opisthotonos
  • mortalité

Causes:

  • excès de sulfates et de soufre
  • déficience en thiamine (vit. B1)

Tx:
- thiamine au DÉBUT des signes cliniques, il faut agir rapidement car évolution rapide jusqu’au décès

105
Q

Comment un manque de thiamine peut mener aux symptômes neurologiques de la polioencéphalomalacie?

A

Co-facteur dans le cycle de Krebs, donc déficience en thiamine = manque d’énergie a/n des astrocytes et neurones

106
Q

Comment un excès de soufre et de sulfates peut mener aux symptômes neurologiques de la polioencéphalomalacie

A

Ils sont métabolisés par les bactéries du rumen = formation de sulfure d’hydrogène.

Sulfure d’hydrogène absorbé à travers la paroi du rumen jusqu’au sang = altération des processus oxydatifs = nécrose des neurones corticaux

107
Q

Décrire les lésions macro et micro associées à la polioencéphalomalacie.

A

MACRO:
Au niveau du cortex cérébral
- Oedème et tuméfaction = aplatissement des circonvolutions et sillons moins larges
- Décoloration beige-jaunâtre de la matière grise (bilatéralement, friable)
- Hernie cérébellaire possible
- Phase chronique = atrophie des circonvolutions, méninges directement accolés à la matière blanche

MICRO:

  • nécrose corticale
  • Vaisseaux plus évidents
  • Cellules de Gitter
108
Q

Quelle est la cause la plus commune d’intoxication aux métaux lourds chez les bovins?

A
  • Intoxication par le plombs
109
Q

Vrai ou faux: Le plomb possède une demi-vie de plusieurs mois à années.

A

VRAI

110
Q

Quels sont les dommages direct créés par une intoxication par le plombs?

A
  • Astrocytes et endothélium = altérations de la barrière hémato-méningée et oedème
  • Neurones = métabolisme et neurotransmission affectés, nécrose neuronale
111
Q

Vrai ou faux: L’intoxication par le plombs survient surtout sous sa forme subaiguë.

A

FAUX forme suraiguë et aiguë

112
Q

Décrire les lésions macro et micro associés à l’intoxication par le plomb.

A

MACRO:
- SOUVENT aucune lésion

MICRO:

  • A/n des Reins = inclusions AAR (coloration Ziehl-Neelsen) dans le noyau des cellules épithéliales des tubules contournés
  • ** et aussi dans noyaux des hépatocytes
  • Si intox. CHRONIQUE = ponctuation basophile des GR, ligne osseuse parallèle à la plaque de croissance dans la métaphyse osseuse
113
Q

Lors d’une intox par le plomb, quel élément de l’anamnèse est important?

A

Vérifier le pâturage!!

114
Q

Qu’est-ce que cause une infection à Histophilus somni?

A
  • Septicémie (méningo-encéphalite thrombotique)
  • Infection localisée (pneumonies surtout… myocardite, avortement, otites moyennes,mammites, conjonctivites, infections du syst. repro)
115
Q

Histophilus somni est une bactérie gram - _______

A

intracellulaire facultative

116
Q

Les méningo-encéphalite thrombotique surviennent souvent chez les bovins de boucherie à leur arrivée dans les pars d’engraissement (début de l’hiver). Quelle est la pathogénie derrière?

A

1) H. somni colonise le poumon, infecte macrophages + neutrophiles.
2) Adhère à l’endothélium, cause apoptose de l’endothélium.
3) Exposition du collagène sous-endothélial = formation de thromboses septiques et de vasculites
4) Formation d’infarcti dans les tissus environnants envahis par les bactéries

117
Q

Quelles sont les lésions macro associées à la méningo-encéphalite thrombotique à H.somni?

A
  • Méningite fibrineuse à fibrinopurulente
  • Foyers nécro-hémorragiques (infarcti) à la surface et dans le parenchyme du cerveau et de la MÉ
  • Aussi possible = pneumonie, laryngite fibrino-nécrotique, polyarthrite fibrineuse, foyers nécro-hémorragiques a/n coeur/muscles squelettiques/reins…
118
Q

Une infection à H. somni peut aussi mener à une myocardite, lors de septicémie asymptomatique. Décrire l’évolution selon la durée du problème, s’il n’y a pas mortalité subite.

A

Infarctus ou myocardite dans les muscles papillaires = séquestre = abcès = fibrose focale

119
Q

Des avortements peuvent survenir suite à une infection à H. somni, sporadiquement. Quelles seront les lésions associées?

A
  • placentite non-suppurante
  • nécrose fibrinoïde des parois vasculaires
  • broncho-pneumonie foetale
120
Q

Quelles lésions micro sont associées à une infection à H. somni?

A
  • Vasculites, thromboses, infarcti avec présence de colonies de bactéries dans les thrombi, dans/autour des vaisseaux et dans les zones de nécrose
  • Infiltration par neutrophiles
121
Q

Listeria monocytogenes est une bactérie intracellulaire _______ très résistante aux différentes méthodes de destruction.

A

facultative

122
Q

Quelles sont les 3 formes de la listériose?

A

1) Forme nerveuse: mouton, chèvre, bovin
2) Forme abortive: bovins et petits ruminants
3) Forme septicémique: JEUNES ruminants, porcs, lapins, autres espèces exo qui peuvent mourir

123
Q

Décrire le portrait clinique de la listériose forme nerveuse.

A

Cas sporadique

  • déviation de la tête (circling disease)
  • paralysie unilatérale du nerf VII (facial)
  • Décubitus, mortalité…
124
Q

Décrire la pathogénie de la listériose forme nerveuse.

A

Listeria monocytogenes entre par la cavité orale (ingestion) = migration dans nerf crânien V ou VII vers le tronc cérébral = infecte neurones, microglie, cellules inflamm….

125
Q

Il n’y a aucune lésion macro associée à la listériose forme nerveuse. Qu’en est-il pour les lésions micro?

A

Encéphalite limitée au tronc cérébral;

  • présence de neutrophiles en microabcès parfois
  • gliose
  • nécrose neuronale allant jusqu’à la malacie
  • petits bacilles Gram+ intra-lésionnels
126
Q

Les avortements à Listeria surviennent à quel moment de la gestation? Quels sont les signes cliniques précurseurs?

A

Dernier tiers de la gestation

- PAS de signes cliniques chez la vache

127
Q

Lors d’un avortement à Listeria, une placentite purulente sera présente chez la vache. Qu’observera-t-on chez l’avorton?

A

Foyers de nécrose hépatique

128
Q

Nommez un ionophore impliqué dans les intoxications aux ionophores, présent entre autres dans les Rumensin chez les bovins.

A

Monensin

129
Q

Nommez les espècs en ordre décroissant, du plus sensible au moins sensible aux ionophores.

A

+ Sensible = Éq (EXTRÊMEMENT sensible)

Po, Ca, ruminants

Volailles (TRÈS TRÈS résistant)

130
Q

Une potentialisation de l’effet du monensin chez les bovins et les porcins par certains antibiotiques peut survenir. Lesquels?

A

+ important = Tylosine!!!

Sinon; érythromycine, tilmicosine, florfénicol, vriginamycine

131
Q

Quel est le portrait clinique d’une intoxication aux ionophores?

A
  • Intolérance à l’exercice
  • Mortalité aiguë en 2-3 jours
  • Si survit: insuffisance cardiaque possible
132
Q

Décrire la pathogénie de l’intox. aux ionophores.

A

ionophores facilitent le mouvement des ions à travers les membranes cellulaires = équilibre ionique débalancé = surcharge en Ca2+ intracell. = hypercontraction des fibres musculaires = mort des myocytes

133
Q

Quelles sont les lésions macro et micro associées aux intox. aux ionophores?

A

MACRO:

  • AUCUNE si intox. aiguë
  • Oedème pulmonaire, hydropéricarde, hydrothorax (signes défaillance cardiaque)
  • Zones de pâleur dans muscles et coeur si mortalité 3-4 jours après le début de l’intox.

MICRO:

  • Nécrose MONOphasique dans le coeur et les muscles
  • Infiltration macrophages après 3-4 jours
  • Si chronique = Réparation des muscles et fibrose progressive du coeur
134
Q

Comment effectuer le diagnostic d’une intox. aux ionophores?

A
  • Anamnèse : plusieurs animaux affectés, utilisation de monensin
  • CK sérique ++++
  • Nécrose monophasique coeur et muscles à la microscopie!
  • Dosage des ionophores dans moulée (ou le contenu gastrique)
135
Q

Quelles sont les causes de myopathie nutritionnelle?

A
  • Déficience en vit E ou sélénium
  • Sélium peu accessible (sols acides, compactés)
  • Déficience en vit E si fourrages de faible qualité ou si pas d’accès au pâturage
136
Q

Décrire l’aspect clinique d’une myopathie nutritionnelle.

A
  • Veaux de 4-6 semaines et taures ou agneaux

- Perte de condition, raideur, dyspnée, décubitus, mort subite…

137
Q

Décrire la pathogénie de la myopathie nutritionnelle.

A

Se ou Vit e diminué = manque de protection des membranes cellulaires contre dommages oxydatifs = augmentation de perméabilité des membranes cellulaires = entrée massive Ca2+ dans cytosol = nécrose des myocytes

(*** vit E et glutathion peroxydase (qui nécessite sélénium) protègent contre les radicaux libres, peroxidation des membranes)

138
Q

Quelles sont les lésions macro et micro de la myopathie nutritionnelle?

A

MACRO:

  • Pas toujours présente, mais si elles le sont c’est a/n des muscles squelettiques et du coeur
  • Oedème pulmonaire, hydrothorax, hydropéricarde si insuffisance cardiaque

MICRO:

  • Nécrose multifocale POLYphasique dans les muscles squelettiques et coeur avec minéralisation
  • Fibrose cardiaque
139
Q

Le charbon symptomatique cause une myosite gangréneuse et l’agent éthiologique est _____.

A

clostridium chauvoei

Gram+ sporulant, dans le sol

140
Q

Le charbon symptomatique survient surtout en été lorsque les animaux sont au pâturage, particulièrement les bovins âgés de ______ et se manifeste par une mortalité subite en 24-36h après le début des signes cliniques.

A

9-24 mois

141
Q

Quels sont les signes cliniques du charbon symptomatique?

A
  • Signes de toxémie; fièvre, anorexie

- Boiterie et masses musculaires affectées sont chaudes, tuméfiées, crépitantes

142
Q

Expliquez la pathogénie du charbon symptomatique.

A

Ingestion de spores = traversent muqueuse intestinale = entrent dans la circulation sanguine = transport aux muscles = spores dormantes dans les muscles.

Par la suite:
trauma = hypoxie/conditions anaérobiques = activation des spors = prolifération et production de toxines = dommages musculaires

143
Q

Quelles sont les lésions macro associées au charbon symptomatique?

A

MACRO:

  • Cadavre gonfle rapidement
  • Hémorragies, oedème teinté de sang, emphysème tissus SC au dessus des muscles affectés
  • Myosite gangréneuse!!! foyers rouge foncé à noir,, lésions aiguës humides ou plus tardives secs

Pathologie des maladies spécifiques DMV3219 (1 decks)

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