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BPT > M3 > Flashcards

M3 Flashcards

1
Q

Inibidores MAO-A

Reversíveis/irreversíveis, seletivos/não e nomes

A

Reversíveis, seletivos, moclobemida

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2
Q

Inibidores MAO não seletivos

A

Irreversíveis

Fenelzina, tranilcipromina, isocaboxazida, iproniazida

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3
Q

Inibidores MAOB

A

Irreversíveis: selegina
Mostly reuptake NA
Usado no parkinson (conserva dopamina)

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4
Q

Hidroxiureia

A

Tratamento de anemia falciforme; aumenta Hb fetal, diminui leucócitos e causa vasodilatacao

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5
Q

Hemoglobinia de kempsey

A

AD
Mutação na interface alfa1/beta2 faz com que a molécula fique na forma relaxada - grande afinidade para O2 - hipoxia - produção de eirtrocitos - policitemia

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6
Q

Hb bart e Hb h

A

Bart: 4 gama globulolinas - feto
H: 4 beta globulinas - adulto

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7
Q

Mutação Alfa talássemia

A

Delecoes devido a Crossing over desiquilibrados ou delecao do LCR do complexo

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8
Q

Mutação beta talassemia

A

Mutação pontual que afeta a síntese de rna mensageiro

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9
Q

Anemia de cooley

A

Beta talassemia major

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10
Q

O que está a afetado nas doenças:
Fenilcetonuria, hipercolesterolemia familiar, fibrose quistica, distrofia muscular de duschenne, doença de huntington e síndrome do x frágil?

A 
Fenil: enzima, AR
Colesterol: recetor, AD
Fibrose: transportador, AR
Duachenne: estrutural, XR
Huntington: neurodegenerativa, AD
X frágil: neurodegenerativa, X
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11
Q

Heterozigoticos compostos

A

2 alelos inativos mas com mutações diferentes (fenilcetonuria)

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12
Q

Genes hipercolesterolmeia familiar

A

85% recetores de LDL
5% recetores de APOB (internaliza LDL, perda de função) ou PCSK9 (protease que degrada recetor, ganho de função)
Heterogeneidade de louca
Heterogeneidade alelica também porque há fenotipos diferentes

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13
Q

Mutação fibrose quistica

A

Delecao codao cm (resíduo 508 fenilanina) - 70% (não há alelo composto pq é o mesmo mutação)

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14
Q

Duschenne vs becker

A

Duschenne - frameshift- não há proteína
Becker - In frame - menos proteína
(Este tipo de mutação é mais frequente por parte do pai porque há mais mitoses)

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15
Q

Meiose materna ou paterna?

Huntington, X frágil, distrofia miotonica

A

Huntington - paterna

X e distrofia - materna

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16
Q

Anisocitose

A

Variação tamanho eritrocitos

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17
Q

Poiquilocitose

A

Alteração forma eritrocitos

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18
Q

Hepsidina

A

Inibe ferriportina que exporta ferro do fígado e macrofagos para o sangue

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19
Q

Mecanismo anemia associada a inflamação/crónicas

A

Inflamação - macrofagos libertam il6 - hepatocito - hepcidina que inibe libertação de ferro e absorção intestinal

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20
Q

RsTF

A

Recetor de transferrina

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21
Q

Parâmetros anemia por ferro e tipo

Hb HGM CHGM VGM RsTF reticulocitos

A

Anemia microcitica hipocromica
Baixo Hb chgm e vgm e rstf normal
Retículocitos normais

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22
Q

Parâmetros anemia por doença crónica ou inflamatória

Hb, MCV, reticulocitos, saturação tfr ferritina rstf

A 
Hb >8
MCV normal/micro
Retículocitos baixos
Ferro serico baixo 
Saturação tfr baixa
Ferritina normal ou aumentada
RsTF normal
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23
Q

Parâmetros megaloblastica/perniciosa

A

Aumento VCM
Aumento CHM
Crepusculos Howell-Jolly
Ansiocitose e poiquilocitose
Leucopenia com granulocitos hipersegmentados
B12 baixa
Bilirrubina indireta e DHL (dano hemacias) elevadas
Trombocitopenia
Hemocisteina e ácido metilnalonico elevados
Auto-ac

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24
Q

Esferocitose hereditaria: proteínas associadas e teste diagnóstico

A

Problema de ligação da glicoforina A e banda 3 com a anquirina e espectrina
Teste de ligação à eosina 5 maleimida (ema) positivo

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25
Q

Púrpura trombocitopenica trombotica

A

Défice de adamts13 - acumulação de multimeros e ativação/agregação de plaquetas + eventual lesão do endotelio
Pode ser por mutações ou autoimune

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26
Q

Síndrome hemolitico uremico

A

Microangiopatia trombotica
E. Coli shiga like toxin
Alteração da função endothelial que leva a ativação e agregação das plaquetas

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27
Q

Coagulação intravascular disseminada

A

Formação de trombos na micro circulação - consumo plaquetas, fibrina e f. coagulação - fibrinolise - hemorragia
Tempos prolongados, fibrinogeneo baixo e aumento de FDP

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28
Q

Trombastenia/doença glanzmann

A

AR, mutação gene GP IIb ou IIIa

Falência de agregação

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29
Q

Bernard Soulier

A

AR mutação GPIb
Plaquetas grandes
Deficiência na ligação ao FVW e aderência
Trombocitopenia

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30
Q

Trimbocitemia essencial

A

Megacariopoiese maligna
Trombocitose
Proliferação de megacariocitos

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31
Q

Mielofibrise primária

A

Megacariopoiese maligna
Hiperplasia e displasia da medula com megacariocitos
Deposição de reticulocitos e colagenio

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32
Q

Base excision repair

A

Xray, radicais oxigénio, agentes alquilantes

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33
Q

Nucleotid excision repair

A

UV, policiclic aromatic hydrocarbons

Alterada no xeroderma pigmentosa

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34
Q

Mismatch repair

A

Replicariam errors, alterado no HNPCC

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35
Q

Recombinational repair

A

Xray antitumor agents (mitomicyn c)

Alterada no cancro da mama familiar

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36
Q

Proteína E7

A

Liga ao RB e liberta E2F
Inativa CDKs (p21 - reguladora - e 27 - inibidor a cinase)
Liga e ativa ciclinas E e A

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37
Q

Proteína E6

A

Degradação p53 e BAX

Ativa telomerase

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38
Q

Fibrohemaglutinina e colchicina na análise de cromossomas

A

Fito: Induz mitose
Col: paragem em prometafase para analisar

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39
Q

Tripsina e giensa na análise de cromossomas

A

Trip: digestão proteína

Gi corante

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40
Q

Sinais trissomia 13

A

Olhos pequenos, polidactilia (dedo extra), surdez, microcefala e atraso mental, lábio leporino e fenda palatina, defeitos septos cardíacos, hérnia umbilical, quistos renais e problemas renais, calcanhar proeminente

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41
Q

Trissomia 18 sinais

A

Orelhas baixas, crânio alargado anteroposteriormente, micrognatia (mandíbula pequena), pescoço curto, malformações cardíacas, renais, deslocações congénitas da anca, calcanhar proeminente, sobreposição do 3 e 4 dedo

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42
Q

Síndrome cri du chat

A

80% deleção em novo do pai

  • hipotonia
  • estridor
  • choro agudo
  • face em lua cheia
  • hipertelorismo (distância olhos)
  • fenda palpebral para frente e baixo
  • microretrognatia (mandíbula pequena)
  • comissuras labiais para baixo
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43
Q

Síndrome de williams

A

Microdeleçao cromossoma 7

  • dificuldade aprendizagem
  • baixa estatura
  • lábios espessos e nariz curto
  • cardiopathies congénita (estenose aortica supravalvular por defeito na elastina)
  • hipercalcemia
  • Qi baixo
  • boa comunicação e expressão, gosto pela música, faladores
  • capacidade visual espacial afetada
  • face hipotonica
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44
Q

Síndrome digeorge ou delecao 22q.11.2

A 
Orelhas baixas
Boca pequena
Fenda palatina
Ausência de timo e paratiroide
Problemas cardíacos
Atraso mental
Défice crescimento
Convulsões
Cianose
Hipocalcemia
Problemas de comportamento
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45
Q

Fenitoina

A

Anti convulsionnante inhibe canais na

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46
Q

Anti convulsionantes ev

A

Fenitoina e acido valproico

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47
Q

Primeira linha anti convulsivantes

A

Ácido valproico, fenitoina e carbamazepina

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48
Q

Anti convulsionnante que não interfere com contracepção

A

Ácido valproico

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49
Q

Ácido valproico

A

Anti convulsionnante inibe GABA transaminase (que inibe gaba)

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50
Q

Tratamento dor neuropatica

A

Gabepentina ou carbamaxepina

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51
Q

Tratamento epilepsia abscence ou mioclonica

A

Ácido valproico

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52
Q

Tratamento epilepsia tónica

A

Ácido valproico ou fenitoina ou carbamazepina

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53
Q

Crises convulsiva

A

Lorazepam / clonazepam ev + fenitoina (semivida longa para prevenção)

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54
Q

Síndrome turner

A 
45, X (Nao dijuncao meiotica paterna)
Atraso menarca telarca 
Baixa estatura
Baixo cabelo e orelhas
Pregas epicentricas 
Pescoço curto e largo
Tórax largo com afastamento de mamilos
Desenvolvimento sexual I
Cúbitus valgus 
Encurtamento 4/5 metacarpos
Nervos pigmentados dispersos
Linfedema dorso pé
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55
Q

Síndrome turner diagnóstico e tratamento

A

Diag
Fsh elevado
Gh normal
Cariotipo 45X

Tratamento
GH, ciclos de estrogenio e progesterona, cirurgia
Vigiar malformações urinárias, aorta e HTA/autoimunes

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56
Q

Síndrome de Klinefelter

A 
47 XXY
Nao dijuncao de um dos país
Ginecomastia
Microrquidia (testículos 1,5cm)
Elevada estatura
Pouca pilosidade facial
Bom desenvolvimento cognitivo mas mau aluno
Poucas ereçoes
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57
Q

Diagnóstico e tratamento síndrome klinefelter

A

Alto FSH e LH
Baixa testosterona
Cariotipo 47 XXY

Tratamento:
Apoios especiais
Testosterona
Cirurgia
Vigiar próstata por hipertrofia por testosterona 
Rastreio cancro mama e tumores
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58
Q

Pseudohermafroditismo feminino

A

Ovários e estruturas derivadas dos corpos de Müller normais
Hipertrofia clitoris
Fusão parcial grandes lábios
Localização anómala meato urinário

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59
Q

Pseudo hermafroditismo feminino causas

A

Causado por:
Hipertrofia congénita adrenal (AR, def 21-hidroxilase)
Androgenios durante gestação: tumor ovário, administração de testosterona ou progestativos de síntese

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60
Q

Pseudo hermafroditismo masculino e etiologia

A

Testículos
Genitais ambíguos/femininos

Etiologia:
Def síntese androgenios no testículo (5 alfa redutase) com masculinizaçao na puberdade por androgenios da SR
Insensibilidade androgenios

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61
Q

46, XY com fenotipo feminino

A

mutação SRY, SOX9, AR (androgen receptor)

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62
Q

Síndrome feminizaçao testicular completa ou insensibilidade aos androgenios

A 
Perda função AR no Xq
Genitais externos femininos (vagina curta em fundo saco)
testículos intra abdominais
Desenvolvimento mamario
Pilosidade axilo pubica rarefeita
Orientação psico sexual (mulher)
Estéreis
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63
Q

Hermafroditismo no nascimento

A

Genitalia ambígua
Tecido ovárico e testicular (ovotestis se for na mesma gonada)
Criptorquidia (testículos não descidos)
Hérnia inguinal

64
Q

Hermafroditismo adolescência

A

60% XX
FSH e LH normais (mama desenvolvida, menstruação, ovulações)
Raramente espermatogenese

65
Q

Síndrome Prader Willi

A 
Perda alelo paterno
Hipotonia 
Obesidade
Baixa estatura
Hipogonadismo 
Atraso mental
66
Q

Síndrome angelman

A 
Perda alelo materno 
Hipotonia
Descordenaçao motora
Expressão facial contente
Atraso mental grave
67
Q

Efeitos secundários MÃO

A

Cardio (hipotensão postural), SNC, GI (recetores seretonina tipo 3)
Simpaticomimeticos - TCA (síndrome serotininergico)
Interagem com alimentos (queijo ++)

68
Q

Mecanismos e nomes triciclicos

A 
Captação de serotonina e NA
3os:
Imipramina
Amitriptilina (Desiprimina e not tríptico a são derivados) - o + eficaz
Doxepina 
Clomipramina (++serotonina)

2os
Maprotilina

Outros
Trimipramina
Mais eficazes que SSRI e iMAO em doentes hospitalizados
Metabolizaçao dependente do CYP2D6

69
Q

Efeitos adversos triciclicos

A

Ganho de peso, sedação (ligação a H1)
secura da boca, visão turva, retenção urinária, obstipação, alterações memória (ligação e bloqueio de m1)
hipotensão ortostatica, tonturas (ligação a Alfa receptor 1 - bloqueia inicialmente; também se ligam a a2 que são autorreceptores e isso causa diminuição da síntese de NA até haver habituação - diminuição da tirosina hidroxilase)
Alteram condução cardíaca - morte

70
Q

SSRI

A 
Recaptaçao seretonina
Fluoxetina 
Fluvoxamina
Paroxetina 
Sertralina
71
Q

SSRI efeitos secundários

A

Ganho de peso e disfunção sexual
Síndrome de seretonina -> evitar toranja, MAOI e erva st john
Interagem com outros fármacos!! (Venlafaxina e sertralina são os que causam menos)

72
Q

Localizações recetores serotonina

A

2- plaquetas
3- único canal ionico; GI, músculo liso, célula secretoras- náuseas e vómitos
4- SNC
6/7- relaxamento músculo liso GI e vasculatura

73
Q

Utilizações SSRI

A

Depressao
Ansiedade
Bulimia/ alimentar
OCD

74
Q

Venfalexina

A

Anti depressor seletivo de recaptacao de serotonina e NA

Sem ação parassimpacolitica, anti histaminica e antiadrenergica - poucas reações

75
Q

Reboxetina

A

Inibe seletivamente recaptação de NA; o mais potente; induz alterações em alfa 1

76
Q

Bupropiona

A

Inibição recaptação de dopamine

Estimulante do SNC

77
Q

Ativação de alfa 2 leva a

A

Redução da síntese e libertação de NA diminuindo a estimulação no locus coeruleus diminuindo o medo ansiedade

78
Q

Tricicloco para dor crónica

A

Amitriplina

79
Q

Fármacos escolha para ocd

A

SSRI

80
Q

Metoclopramida

A

Anti emético
Aumenta motilidade trato GI por 5HT4 e por inibição dos recetores D no centro de vomito
Usado para emese pós operatoria
Leva a discinesias

81
Q

Domperidona

A

Anti emético

Aumenta motilidade GI por 5HT4 e inibe recetores de D2 mas não passa barreira BBB

82
Q

Ondasetrona

A

Antagonista 5HT3 usado em vómitos por causa citotoxica

83
Q

Cloropromazina

A

Anti emético antagonista recetores de D2 na zona de gatilho dos quimiorrecetores
Para cinetose e síndrome vertiginoso

84
Q

ERB1/EGFR

A

glioma ou pulmão

85
Q

ERB2/HER2

A

Mama, ovário

86
Q

B catetina aumentada ou APC baixo

A

PAF, colon, estômago, pâncreas

87
Q

ABL

A

Fator transcrição

LCM LLA

88
Q

BRAF de onde é e o que faz

A

Melanoma, cancro tiróide
RAS ativa BRAF que:
Estimula MAPK que estimula MYC que estimula complexo cicilina D CDK4 que separa E2F do RB

89
Q

GAF o que faz e quem produz

A

Inibe RAS

Produzido por neurofibroma, neurofibrosarcoma, glioma

90
Q

P53

A

Estimula p21 que inibe complexo cicD/CD4 que separa E2F do RB
Estimula GADD45 que repara
Estimula BAX que apoptose

91
Q

BCL2 o que faz e quem produz

A

Produzido no linfoma folicular

Inibe BAX

92
Q

P14

A

Inibe MDM2 que inibe p53

93
Q

Quem diminui RB

A

Retinoblastoma
Osteosarcoma
Colon mama colon e pulmão

94
Q

PTEN o que faz

A

Cancro endometrio, próstata e tiróide diminuem PTEN
PTEN estimula p27 que inibe CIC6/CDK2 que estimula passagem de G1 para S
Inibe via do P13K/AKT que induz apoptose

95
Q

P16

A

Inibe passagem cicE/cdk2 para G1/s

96
Q

RAS

A

Fosforila MAPK que fosforila MYc que estimula complexo cicd/cdk4

97
Q

Linfoma Burkitt

A

CMYC translocado e ativado por ac introduzindo proliferação em vez de ativar igh

98
Q

Leucemia mieloide crônica

A

Domínio inibidor do ABL é anunciado, aumentando atividade da tirosina cinase

99
Q

Anaplastic lymphoma kinase

A

Proteína quimérica fica constitutivamente ativa

100
Q

Cancro mama

A

Amplificação ERB2 aumentando expressão da tirosina cinase

101
Q

Retinoblastoma sintomas o que causa e tipo de heriteriedade

A 
Leucocoria
Crescimento rápido
Rosetas de Flexner Wintersteiner 
Mutação em RB1
AD penetrancia quase completa
102
Q

PAF o que causa e tipo de hereditariedade

A

Mutação APC

AD penetrancia 100%

103
Q

PAF clássica vs atenuada

A

Clássica:
Mínimo 100 para diagnóstico
500-2500 adenomascólicos entre 1 e 2 década de vida
Presentes em qualquer parte do trato mas ++ colon distal e reto
Maioria adenomas tubulares
Colectemia profilática após aparecimento de pólipo

Atenuada:
Menor número de pólipos 30
Maioria no colon proximal
Risco de neoplasia maligna de 50%

104
Q

Síndrome de Gardner 20% dos PAF

A

Pólipos idênticos ao clássico
Múltiplos osteomas (mandíbula crânio e ossos longos)
Tumores partes moles
Maior frequência de cancro duodenal e tiróide
Existem correlações genotipo fenotipo

105
Q

Síndrome de turcot

A

Raro
Combinação de pólipos intestinais e tumores CNS (meduloblastomas)
Mutações no APC responsável por 2/3, restantes no gene do HNPCC

106
Q

Via APC/Beta catetina

A

WNT receptor
Se um ligando ligar há proliferação porque o APC não liga à beta cateterina e esta pode transcrever
Em cancro, não há APC para bloquear normalmente a b catarerina, causando transcrição mesmo sem ligando

107
Q

HNPCC/ síndrome de lynch forma de transmissão cancros associados e penetrancia

A

AD
Cancro colorretal, endometrio, ovário, mama, rim
Penetrancia 90 mulheres 70 homens

108
Q

HNPCC tipo de mutação

A

Mutação via mismatch repair (MSH2 MLH1) - MS1 com mutações frameshift em genes com regiões repetitivas como BAX

109
Q

Cancro mama gene responsável e hereditariedade e penetrancia

A 
3-10% dominante
BRCA 1 (cromo 17) e 2 (cromo 13) atuam como supressores tumorais, promovem reparação double strand 
Penetrancia 60-80

Ps. BRCA2 é o que causa + nos homens

110
Q

Xeroderma pigmentosum hereditariedade e tipo de dano

A 
AR
Dano NER (radiação, benzopireno)
111
Q

Síndrome Li Fraumeni mutação hereditariedade e sintomas

A

Mutação TP53 e raramente CHECK2
AD
Varias neoplasia: sarcoma, mama, leucemia, astrocitoma, carcinoma SR

112
Q

Carcinoma medular tiróide

A

20% hereditário

PTEN, APC, PRKAR1A e WRN

113
Q

MEN1 (multiple endocrin neoplasia)

A

AD
Mutação gene GST MEN1
Tumores para tiróide, pituitária, pâncreas
Hiperparatiroidismo é manif mais comum com penetrancia 100 aos 50 anos
Tumores enteropancreaticos: ilhotas, endocrinos, gastrinomas, insulinomas
Tumores hipófisarios: +50%, prolactinomas, tumores produtores de GH e ACTH

114
Q

MEN2

A

Mutação terminativa oncogene RET que codifica tirosina K
AD
3 tipos: MEN2A, MEN2B e FMTC (familiar medulares thyroid carcinoma)

115
Q

Síndrome de neurofibromatose 1

Mutação hereditariedade e penetrancia

A

Mutação NF1
AD
Penetrancia completa aos 5 anos
Codifica a neurofibromina - RAS GTPase

116
Q

Neurofibromatose 1 sintomas

A

Neurofibromas, nódulos de Lisch
Risco aumentado de neurofibrosarcomas, astrocitomas, rabdomiosarcomas, leucemias mieloides
Manchas castanhas nos olhos e verrugas

117
Q

Antígenos oncofetais

A

Expressos também no desenvolvimento fetal

Alfabeto proteína (fígado), CEA (colorectal), MAGE/BAGE, GAGE (melanomas), NY-ESO, Ag do ABO (gástrico)

118
Q

Proteínas oncogenicas

A

Fatores de crescimento, recetores de fdc, proteínas codificadas por oncogenes (erbB2, HR2, transferrina b57, tirocinasse,…

119
Q

Mecanismos de escape do cancro ao sistema imune

A

Th1 -> th2 e th17 -> diminuição da inflamação
Expressão de PDL1 -> supressão da ativação dos linfocitos
CTLA-4 liga-se a recetores tumorais -> ativação de células T reguladoras -> diminuição da ação imunitária

120
Q

Sinais co-estimulatorios no cancro

A

Diminuição imunogenicidade -> diminuição níveis de coestimulatorias B7 -> anergia clonal

121
Q

Ac anti-idiotipo

A

Leucemias células T
Linfoma a células B
Específicas logo não afetam células normais
Ativação do complemento e lose específica do clone de células tumorais

122
Q

Erradicação H pilori

A

2 antibióticos + bismuto (antiulceroso) + inibidor bomba protões (prazol)

123
Q

Citocinas interferon no cancro

A

Interferon Alfa - leucemia linfoma mieloma sarcoma melanoma cancro mama e rim
Beta - aumenta MCH I e diminui proliferação celular
Gama - aumenta atividade SI e MHC II

124
Q

TNF no cancro

A

Aumento de necrose e diminuição de proliferação e vascularização

125
Q

IL2 cancro + GM CSF

A

Melanoma, cancro renal

126
Q

Fases bile

A

Fase 0: reuptake ácidos biliares na membrana basolateral do hepatocito
Fase 1: hidroxilação de ácidos biliares pelo citocromo p450 (facilita fase 2)
Fase 2: conjugação de ácidos biliares e bilirrubina, aumentando solubilidade
Fase 3: excreção solutos para a bile -> fase limitante

127
Q

Tríade de charcot

A

Dor quadrante superior direito
Icterícia
Febre
Sugere obstrução da secreção biliar do fígado

128
Q

Pentade de reynolds

A 
Dor quadrante superior direito
Icterícia
Febre
Hipotensão
Confusão mental
Sugere choque de origem biliar
129
Q

FA, GGT

A

Parâmetros estase biliar

130
Q

Cólica biliar

A

Dor súbita hipocôndrio direito
30 min a 4 h
Sem febre
Aceitável ligeira leucocitose apenas

131
Q

Colecistite aguda sintomas

A 
Dor agravada ao longo do tempo
Febre
Náuseas e vómitos
Dor HC vesícula palpável e sinal de Murphy 
Icterícia em 25%
132
Q

Colecistite eco e análises e tratamento

A

Ecografia: vesícula distendida com cálculos, paredes espessaras e líquido perivesicular
Análises: parâmetros inflamatórios e de colestase aumentados
Tratamento com abt e analgésicos e colecistectomia

133
Q

Colangite sintomas

A

Tríade de Charcot
Tríade de reynold
Urina escura, acolia (fezes brancas) e prurido

134
Q

Colangite eco análises e tratamento

A

Ecografia com dilatação das vias biliares
Parâmetros inflamatórios aumentados, AST/ALT bastante aumentadas, bilirrubina aumentada, fosfatase alcalina aumenta gradualmente
Tratamento: abt analgesia e CPRE com drenagem biliar

135
Q

Pancreatite aguda

A

Dor intensa súbita espigastria ou periumbilical
Irradiação lombar sem posição de alívio
Náuseas e vómitos
Análises com amiloase e lipase aumentadas, ASL/alt aumentadas, parâmetros inflamatórios aumentados (tac só com complicações)

136
Q

Morfina

A

Atua nos 3 recetores, abre canais K e fecha Ca, levando a hiperpolarização
Tratamento da dor aguda e cronica
Excretado na urina - careful com insuficientes renais

137
Q

Codeína

A

Dor moderada a leve, praticamente não causa dependência

138
Q

Petidina

A

Aumenta FC, efeitos anticolinergicos
Interage com inibidores MÃO
Dor aguda

139
Q

Fentanil

A

Dor aguda e anestesia
Morfina like mas menor depressão respiratória; rigidez muscular
Usado em analgesia pós operatória e parto (remifenatil)

140
Q

Opioides

A

Morfina
Codeína
Petidina
Fentanil
Alfetanil
Remifentanil
Sufentanil
Buprenorfina (agonists u parcial, não atinge teto máximo)
Metadona (maior tempo sv)
Loperamide (não tem ação central, nem deve ser dado em insuficiência hepatica)
Naloxona (antagonista, trata depressão respiratória devido a opioides, deve optar por IM por causa de ter menor semi vida que opioides)

141
Q

Remifentanil característica

A

Tempo muito curto e ação curta

142
Q

Anti convulsivante que causa hipertrofia gengivas

A

Fenitoina

143
Q

Inibidores tirosina cinase

A 
EGFR 
Cetuximab 
Geftinib
Erlotinib
Lapatinib (+ HER)

HER2
Trastuzumab
Lapatinib

144
Q

Inibidores angiogenesis

A

VEGF
Bevacizumab IV
Sorafenib
Cediranib

145
Q

Quimioprevenção

A

Estrogen receptor
Tamoxifeno
Raloxifeno

COX2
Celecoxib
Etoricoxib

146
Q

Mutação em ALK

A

proliferação celular

147
Q

Huntington

A

CAG 40

148
Q

Neostigmina

A

Estabiliza acetilcolina por inibição da atividade da colinesterase

149
Q

Sobre expressão de PD1 fármaco a dar

A

Nivolumab

150
Q

Agentes alquilantes

A

Tumores de grande massa tumoral com pouca atividade proliferativa
Causam erros no DNA
Resistências: aumento reparação, diminuição permeabilidade,
Ciclofosfamida
Cloranbucil
Temo alisa

151
Q

Fármaco que inibe PIK3

A

Idealisib

152
Q

Li-fraumeni

A

Sarcomas, mama, leucemias, astrocitomas, carcinomas SR

153
Q

Anticonv causa hiperplasia gengivas

A

Fenitoina

154
Q

Corpos de lewy medicação

A

Parkinson - Levodopa

155
Q

Donepezil

A

Alzheimer

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