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Examen 1 - Fondement > M. Fortin > Flashcards

M. Fortin Flashcards

1
Q

Mécanisme d’action de l’hydromorphone (Dilaudid)?

A

Les agonistes opioïdes activent les récepteurs mu et Kappa → analgésie, euphorie, constipation, sédation, dépression respiratoire. Personne âgées → faible dose et augmentation

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2
Q

Mécanisme d’action du flomax (Tamsulosine)?

A

Antagoniste d1 adrénergique
- Blocage sélectif des récepteurs d1 sur muscles lisses du col de vessie, capsule prostatique et uretère prostatique → augmentation du débit urinaire et diminution du volume urinaire résiduel
- Absorption lente; si combiné avec antihypertenseur, diminution significative TA

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Q

Mécanisme d’action du témazépam (Restoril) ou du lorazépam (Ativan)?

A

Active récepteurs GABA → favorise le sommeil
Traverse la barrière hématoencéphalique

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4
Q

Sur quoi faut-il faire attention lorsque l’on donne des benzodiazépines à une personne âgée?

A

Dysfonction hépatique, dépression ou psychose, diminution de la dose initiale chez la personne âgée ou dépression du SNC

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5
Q

Mécanisme d’action de Aricept (Donepezil)?

A

Inhibe cholinestérase → empêche dégradation ADH par acétylcholinestérase → augmentation dispo ADH a/n des synapses cholinergiques → transmission accrue par neurone cholinergiques centraux qui n’ont pas encore été détruite (MA)

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6
Q

Mécanisme d’action de l’Haldol?

A

Modification effet dopamine SNC → diminution signes et sx de psychose → effet anticholinergique et d-adrénolytique

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7
Q

Pourquoi faut-il diminuer la dose des antipsychotiques chez les personnes âgées?

A

Diminution dose personne âgée, si utilisée TNCM + psychose, risque accrue décès et morbidité (Vasculaire)

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8
Q

De quelle façon l’absorption des médicaments PO est impacté par le vieillissement normal?

A

Absorption ralentie par retard de la vidange gastrique, diminution de la motilité gastro-intestinal, diminution muqueuse gastro-intestinal, diminution surface d’absorption et diminution du débit sanguin

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9
Q

De quelle façon l’absorption des médicaments rectal est impacté par le vieillissement normal?

A

Diminution débit sanguin

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10
Q

De quelle façon l’absorption des médicaments IM est impacté par le vieillissement normal?

A

modification par diminution de la masse musculaire, modification morphologie muscles, diminution du débit sanguin

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11
Q

De quelle façon l’absorption des médicaments transdermique est impacté par le vieillissement normal?

A

Modification par diminution hydratation de la peau, diminution lipides de surface, diminution débit et microcirculation

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12
Q

Comment le vieillissement impact la distribution des Rx?

A

Augmentation risque effets indésirables par:
- augmentation masse graisseuse
- diminution masse maigre et H2O
- Diminution albumine sérique

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13
Q

Comment le vieillissement impact le métabolisme des rx?

A

1/2 vie augmenté par:
- diminution masse hépatique
- diminution perfusion hépatique
- diminution métabolisme 1er passage
- diminution activité enzymes hépatiques

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14
Q

Comment le vieillissement impact l’élimination des rx?

A

Accumulation rx et augmentation risque rxn:
- Diminution masse rénale
- Diminution nombre de néphron
- diminution DFG
- Diminution perfusion rénale

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15
Q

Quelle est le mécanisme de l’azithromycine (zithromax)

A

Se lie à sous-unité sos des ribosomes bactériens → inhibition synthèse protéines → destruction bactéries

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16
Q

Quelle est une particularité de l’azithromycine?

A

Absorption augmenté par nourriture → distribué au tissus, élimination par bile

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17
Q

Quelle est le mécanisme du Diphenhydramine (Unisom)?

A

Blocage des récepteurs cholinergiques et muscariniques → réponse anticholinergique

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18
Q

Quelles sont les effets indésirable de l’Unisom?

A

Anticholinergique: Sécheresse buccale, rétention, constipation
SNC: étourdissement, incoordination, confusion, fatigue Sédation, dépression du SNC, somnolence

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19
Q

Pourquoi donne-t-on du calcium/vitamine D au personne âgées?

A

Intervient dans la régulation métabolisme phosphocalcique et homéostasie osseuse
Vit D permet absorption Ca et phos intestins + réabsorption par les reins + tonicité musculaire
Vieillissement: diminution intestinal Ca, prise pendant le repas favorise absorption car acide gastrique

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20
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’hydrochlorothiazide?

A

Bloque réabsorption Na et Cl dans segment précoce tubule contourné distal → favorise production urine
Rétention Na, Cl dans néphrons → rétention H2O → augmentation débit urine
(Inefficace si DFG faible)

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21
Q

Nommez des facteurs prédisposant au délirium

A

Déshydratation, dénutrition, incontinence, fécalome, douleur, insomnie, démence à un stade modéré/avancé, déficit visuel/auditif, prob mobilité, perte autonomie, comorbidité, dépression, stress psychosocial

22
Q

Nommez des facteurs précipitants au délirium

A

Rx (benzo, neuroleptique), contention physique, sonde, changement routine de soins, changement chambre, isolement chambre privée, hyper/sous stimulation

23
Q

Quelles sont les trois signes essentiel au délirium?

A
  1. Installation rapide des sx + fluctuation
  2. Altération niveau de conscience
  3. Signes d’attention
24
Q

Quels sont les trois principaux mécanismes contribuants au délirium?

A

Carence cholinergique
Libération excessive dopamine
Augmentation ou diminution activité sérotoninergique

25
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’Alzheimer?

A

Sx inauguraux: perte de mémoire, anomie
Mémoire: perte de mémoire importante dès le début de la maladie
Aphaxie: Perturbations stades modérés, conscience non atteinte
Hallucination: Rare au début, tend à augmenter
Idées délirantes: surtout stade sévère
Plan moteur: seulement stades modérés/sévères (rigidité et myoclonies)
Risque de chutes: stade modérées/sévères

26
Q

Quelles sont les caractéristiques du trouble à corps de lewy?

A

Symptômes inauguraux: trouble fonctions exécutives, hallucination visuelles, idées délirantes, inattention, altération niveau de conscience
Mémoire: peu de trouble mémoire dans les premiers stades, augmente quand maladie évolue
Apraxie: Déficit notable dès le début, conscience atteinte
Hallucination: présente dès le début
Idées délirantes: dès le début
Plan moteur: dès le début (rigidité)
Risque de chutes: Dès le début

27
Q

Quelles sont les facteurs prédisposants au risques de chute?

A

Vue: baisse acuité visuelle, rétréssicement visuel périphérique, diminution profond appareil vestibulaire
Proprioception: augmentation seuil sensibilité mécanorécepteurs
Démarches: Diminution rapidité, longueur hauteur
SNC: augmentation délai rxn, diminution coordination

28
Q

Quelles sont les facteurs précipitants aux risque de chute?

A

Contention physique, prise Rx, environnement

29
Q

Quelles sont les caractéristiques de la forme familiale (précoce) de l’Alzheimer?

A

Génétique: trouble autosomique, mutation chromosome 21, 14 et 1
Incidence: forme rare < 5%
Test génétique: Chromosome dispo

30
Q

Quelles sont les caractéristiques de la forme sporadique (tardive) de l’Alzheimer?

A

Génétique: + complexe, allèle E4 sur chromosome 19
Incidence: incertaine
Test: pas de consensus

31
Q

Physiopathologie des protéines tau (Alzheimer)

A

Déformation des protéines → enchevêtrement a/n neurofibrillaire → perte connexion → mort cellulaire

32
Q

Physiopathologie des plaque amyloïde (Alzheimer)

A

Protéines B amyloïdes se dégagent membrane cellulaire et deviennent libres → fusion débris autour neurones et plaques se collent Rxn inflammatoire → appel cellulaire a/n microgliales → dégénérescence neurocellulaire → perte connexion entre les cellule → mort cellulaire

33
Q

Quels sont les types des TNCM dégénératifs?

A
  • Alzheimer
  • Corps de Lewy
  • Frontotemporal
  • Parkinson
  • Huntington
34
Q

Quels sont les types des TNCM non dégénératifs?

A

Vasculaire
Traumatique
Infectieuse
Toxique

35
Q

Physiopathologie de l’hyperplasie bénigne de la prostate?

A

diminution testostérone → proportion oestro + élevée dans le sang → augmentation activité dihydrotestostérone → stimule prolifération cellule prostate

36
Q

Physiopatho HTA M. Fortin

A

Vieillissement;
- Perte élasticité tissus → augmentation RVS
- Augmentation collagène et raideur myocarde, fraction d’éjection
- diminution sensibilité récepteurs adrénergiques
- Diminution DFG
- Diminution rxn rénine en présence manque Na ou H2O
- Modif pharmacocinétique et pharmdynamie des rx

37
Q

Physiopatho insuffisance rénale M. Fortin

A

Vieillissement;
- diminution néphrons taille et nbr
- rétrécissement artères rénales consécutifs à athérosclérose → diminution DFG
- Perte efficacité cellule tubulaires (résorption du filtrat et sécrétion)

38
Q

Quels sont les facteurs influençant le vieillissement?

A

Génétique, stress oxydatif, alimentation, milieu de vie

39
Q

Quels sont les conséquences cliniques urinaire du syndrome d’immobilisation?

A
  • Augmentation résidu post-mictionnel (vidange incomplète)
  • Risque infection (hydratation insuffisante)
  • Risque incontinence et lithiase urinaire (excrétion accrue minéraux)
40
Q

Quels sont les conséquences cliniques gastro-intestinal du syndrome d’immobilisation?

A
  • Diminution appétit (diminution motilité GI) → risque RGO qui augmente risque hémorragie (changement habitude de vie)
  • Risque constip + fecalome (perte force déféca. et position non favorable)
41
Q

Quels sont les conséquences cliniques tégumentaire du syndrome d’immobilisation?

A

Risque plaie pression (stase veineuse, augmentation pression + cisaillement)

42
Q

Quels sont les conséquences neuro du syndrome d’immobilisation?

A
  • Trouble posture augmente risque de chute (changement sensitivo moteurs) → axt, agitation, hall, dépression (diminution stimulation cognitive, isolement, perception spaciotemporelle modif)
  • Délirium (multiples perturbation)
43
Q

Quels sont les conséquences musculosquelettique du syndrome d’immobilisation?

A

Augmentation risque chute
Risque ostéoporose (résorption phosphore du tissu osseux)

44
Q

Quels sont les conséquences cardiaque du syndrome d’immobilisation?

A

Diminution endurance à l’effort → augmentation travail cardiaque de 30% en position de décubitus p/r assis
Risque thrombophlébite et embolie → stase et viscosité sanguine, diminution volume sang et tonus MI
HTO → diminution réponse SNS

45
Q

Quels sont les conséquences respiratoires du syndrome d’immobilisation?

A

Atélectasie → diminution amplitude mouvement respi, diminution expansion postérieure cage thoracique, diminution tonus muscu
Risque pneumonie → stase sécrétion bronchique + augmentation risque d’aspiration

46
Q

Étape de fracture et consolidation?

A
  1. Formation hématome
  2. Formation cal fibrocartilagineux
  3. Formation cal osseux
  4. Remaniement osseux/remodelage
47
Q

Caractéristiques de l’ostéoporose?

A

Métabolique, détérioration et diminution masse osseuse qui rendent os + fragile
Résorption > dépôt osseux
4 facteurs: hérédité, nutrition, exercice, fonction hormonale
Risques: 65 + ATCD fami, corticostéroïdes, tendance chute, tabagisme, forte conso alcool, poids < 60kg

48
Q

Caractéristique de l’ostéomalacre?

A

Carence vit D → décalcification et ramollissement des os
Vit D sert à absorption intestinale du calcium
Exposition insuf aux UV, malabsorption GI, diarrhée chronique, grossesse, maladie rein
Obésité morbide, apport insuf Ca, diminution acti phys, carence vit D maladies chroniques coexist. + tx pharmaco

49
Q

Quel est le calcul qui permet de calculer efficacité du sommeil?

A

Temps dodo/temps lit x 100 = % efficacité

50
Q

Quels sont les stades du sommeil?

A

Stade 1: Endormissement (prolongé)
Stade 2: Léger et sensibilité aux stimulis ext, diminution tonus muscu
Stade 3: Diminution SV (Durée diminué)
Stade 4: Réveil difficile, prod hormone croissante (durée diminué)
Paradoxal: Rêves, FR et FC modifiés

51
Q
A

Examen 1 - Fondement (1 decks)

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