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Examen 1 - Fondement > M. Fortin > Flashcards

M. Fortin Flashcards

1
Q

Mécanisme d’action de l’hydromorphone (Dilaudid)?

A

Les agonistes opioïdes activent les récepteurs mu et Kappa → analgésie, euphorie, constipation, sédation, dépression respiratoire. Personne âgées → faible dose et augmentation

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2
Q

Mécanisme d’action du flomax (Tamsulosine)?

A

Antagoniste d1 adrénergique
- Blocage sélectif des récepteurs d1 sur muscles lisses du col de vessie, capsule prostatique et uretère prostatique → augmentation du débit urinaire et diminution du volume urinaire résiduel
- Absorption lente; si combiné avec antihypertenseur, diminution significative TA

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3
Q

Mécanisme d’action du témazépam (Restoril) ou du lorazépam (Ativan)?

A

Active récepteurs GABA → favorise le sommeil
Traverse la barrière hématoencéphalique

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4
Q

Sur quoi faut-il faire attention lorsque l’on donne des benzodiazépines à une personne âgée?

A

Dysfonction hépatique, dépression ou psychose, diminution de la dose initiale chez la personne âgée ou dépression du SNC

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5
Q

Mécanisme d’action de Aricept (Donepezil)?

A

Inhibe cholinestérase → empêche dégradation ADH par acétylcholinestérase → augmentation dispo ADH a/n des synapses cholinergiques → transmission accrue par neurone cholinergiques centraux qui n’ont pas encore été détruite (MA)

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6
Q

Mécanisme d’action de l’Haldol?

A

Modification effet dopamine SNC → diminution signes et sx de psychose → effet anticholinergique et d-adrénolytique

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7
Q

Pourquoi faut-il diminuer la dose des antipsychotiques chez les personnes âgées?

A

Diminution dose personne âgée, si utilisée TNCM + psychose, risque accrue décès et morbidité (Vasculaire)

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8
Q

De quelle façon l’absorption des médicaments PO est impacté par le vieillissement normal?

A

Absorption ralentie par retard de la vidange gastrique, diminution de la motilité gastro-intestinal, diminution muqueuse gastro-intestinal, diminution surface d’absorption et diminution du débit sanguin

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9
Q

De quelle façon l’absorption des médicaments rectal est impacté par le vieillissement normal?

A

Diminution débit sanguin

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10
Q

De quelle façon l’absorption des médicaments IM est impacté par le vieillissement normal?

A

modification par diminution de la masse musculaire, modification morphologie muscles, diminution du débit sanguin

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11
Q

De quelle façon l’absorption des médicaments transdermique est impacté par le vieillissement normal?

A

Modification par diminution hydratation de la peau, diminution lipides de surface, diminution débit et microcirculation

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12
Q

Comment le vieillissement impact la distribution des Rx?

A

Augmentation risque effets indésirables par:
- augmentation masse graisseuse
- diminution masse maigre et H2O
- Diminution albumine sérique

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13
Q

Comment le vieillissement impact le métabolisme des rx?

A

1/2 vie augmenté par:
- diminution masse hépatique
- diminution perfusion hépatique
- diminution métabolisme 1er passage
- diminution activité enzymes hépatiques

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14
Q

Comment le vieillissement impact l’élimination des rx?

A

Accumulation rx et augmentation risque rxn:
- Diminution masse rénale
- Diminution nombre de néphron
- diminution DFG
- Diminution perfusion rénale

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15
Q

Quelle est le mécanisme de l’azithromycine (zithromax)

A

Se lie à sous-unité sos des ribosomes bactériens → inhibition synthèse protéines → destruction bactéries

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16
Q

Quelle est une particularité de l’azithromycine?

A

Absorption augmenté par nourriture → distribué au tissus, élimination par bile

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17
Q

Quelle est le mécanisme du Diphenhydramine (Unisom)?

A

Blocage des récepteurs cholinergiques et muscariniques → réponse anticholinergique

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18
Q

Quelles sont les effets indésirable de l’Unisom?

A

Anticholinergique: Sécheresse buccale, rétention, constipation
SNC: étourdissement, incoordination, confusion, fatigue Sédation, dépression du SNC, somnolence

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19
Q

Pourquoi donne-t-on du calcium/vitamine D au personne âgées?

A

Intervient dans la régulation métabolisme phosphocalcique et homéostasie osseuse
Vit D permet absorption Ca et phos intestins + réabsorption par les reins + tonicité musculaire
Vieillissement: diminution intestinal Ca, prise pendant le repas favorise absorption car acide gastrique

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20
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’hydrochlorothiazide?

A

Bloque réabsorption Na et Cl dans segment précoce tubule contourné distal → favorise production urine
Rétention Na, Cl dans néphrons → rétention H2O → augmentation débit urine
(Inefficace si DFG faible)

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21
Q

Nommez des facteurs prédisposant au délirium

A

Déshydratation, dénutrition, incontinence, fécalome, douleur, insomnie, démence à un stade modéré/avancé, déficit visuel/auditif, prob mobilité, perte autonomie, comorbidité, dépression, stress psychosocial

22
Q

Nommez des facteurs précipitants au délirium

A

Rx (benzo, neuroleptique), contention physique, sonde, changement routine de soins, changement chambre, isolement chambre privée, hyper/sous stimulation

23
Q

Quelles sont les trois signes essentiel au délirium?

A
  1. Installation rapide des sx + fluctuation
  2. Altération niveau de conscience
  3. Signes d’attention
24
Q

Quels sont les trois principaux mécanismes contribuants au délirium?

A

Carence cholinergique
Libération excessive dopamine
Augmentation ou diminution activité sérotoninergique

25
Quelles sont les caractéristiques de l'Alzheimer?
Sx inauguraux: perte de mémoire, anomie Mémoire: perte de mémoire importante dès le début de la maladie Aphaxie: Perturbations stades modérés, conscience non atteinte Hallucination: Rare au début, tend à augmenter Idées délirantes: surtout stade sévère Plan moteur: seulement stades modérés/sévères (rigidité et myoclonies) Risque de chutes: stade modérées/sévères
26
Quelles sont les caractéristiques du trouble à corps de lewy?
Symptômes inauguraux: trouble fonctions exécutives, hallucination visuelles, idées délirantes, inattention, altération niveau de conscience Mémoire: peu de trouble mémoire dans les premiers stades, augmente quand maladie évolue Apraxie: Déficit notable dès le début, conscience atteinte Hallucination: présente dès le début Idées délirantes: dès le début Plan moteur: dès le début (rigidité) Risque de chutes: Dès le début
27
Quelles sont les facteurs prédisposants au risques de chute?
Vue: baisse acuité visuelle, rétréssicement visuel périphérique, diminution profond appareil vestibulaire Proprioception: augmentation seuil sensibilité mécanorécepteurs Démarches: Diminution rapidité, longueur hauteur SNC: augmentation délai rxn, diminution coordination
28
Quelles sont les facteurs précipitants aux risque de chute?
Contention physique, prise Rx, environnement
29
Quelles sont les caractéristiques de la forme familiale (précoce) de l'Alzheimer?
Génétique: trouble autosomique, mutation chromosome 21, 14 et 1 Incidence: forme rare < 5% Test génétique: Chromosome dispo
30
Quelles sont les caractéristiques de la forme sporadique (tardive) de l'Alzheimer?
Génétique: + complexe, allèle E4 sur chromosome 19 Incidence: incertaine Test: pas de consensus
31
Physiopathologie des protéines tau (Alzheimer)
Déformation des protéines → enchevêtrement a/n neurofibrillaire → perte connexion → mort cellulaire
32
Physiopathologie des plaque amyloïde (Alzheimer)
Protéines B amyloïdes se dégagent membrane cellulaire et deviennent libres → fusion débris autour neurones et plaques se collent Rxn inflammatoire → appel cellulaire a/n microgliales → dégénérescence neurocellulaire → perte connexion entre les cellule → mort cellulaire
33
Quels sont les types des TNCM dégénératifs?
- Alzheimer - Corps de Lewy - Frontotemporal - Parkinson - Huntington
34
Quels sont les types des TNCM non dégénératifs?
Vasculaire Traumatique Infectieuse Toxique
35
Physiopathologie de l'hyperplasie bénigne de la prostate?
diminution testostérone → proportion oestro + élevée dans le sang → augmentation activité dihydrotestostérone → stimule prolifération cellule prostate
36
Physiopatho HTA M. Fortin
Vieillissement; - Perte élasticité tissus → augmentation RVS - Augmentation collagène et raideur myocarde, fraction d'éjection - diminution sensibilité récepteurs adrénergiques - Diminution DFG - Diminution rxn rénine en présence manque Na ou H2O - Modif pharmacocinétique et pharmdynamie des rx
37
Physiopatho insuffisance rénale M. Fortin
Vieillissement; - diminution néphrons taille et nbr - rétrécissement artères rénales consécutifs à athérosclérose → diminution DFG - Perte efficacité cellule tubulaires (résorption du filtrat et sécrétion)
38
Quels sont les facteurs influençant le vieillissement?
Génétique, stress oxydatif, alimentation, milieu de vie
39
Quels sont les conséquences cliniques urinaire du syndrome d'immobilisation?
- Augmentation résidu post-mictionnel (vidange incomplète) - Risque infection (hydratation insuffisante) - Risque incontinence et lithiase urinaire (excrétion accrue minéraux)
40
Quels sont les conséquences cliniques gastro-intestinal du syndrome d'immobilisation?
- Diminution appétit (diminution motilité GI) → risque RGO qui augmente risque hémorragie (changement habitude de vie) - Risque constip + fecalome (perte force déféca. et position non favorable)
41
Quels sont les conséquences cliniques tégumentaire du syndrome d'immobilisation?
Risque plaie pression (stase veineuse, augmentation pression + cisaillement)
42
Quels sont les conséquences neuro du syndrome d'immobilisation?
- Trouble posture augmente risque de chute (changement sensitivo moteurs) → axt, agitation, hall, dépression (diminution stimulation cognitive, isolement, perception spaciotemporelle modif) - Délirium (multiples perturbation)
43
Quels sont les conséquences musculosquelettique du syndrome d'immobilisation?
Augmentation risque chute Risque ostéoporose (résorption phosphore du tissu osseux)
44
Quels sont les conséquences cardiaque du syndrome d'immobilisation?
Diminution endurance à l'effort → augmentation travail cardiaque de 30% en position de décubitus p/r assis Risque thrombophlébite et embolie → stase et viscosité sanguine, diminution volume sang et tonus MI HTO → diminution réponse SNS
45
Quels sont les conséquences respiratoires du syndrome d'immobilisation?
Atélectasie → diminution amplitude mouvement respi, diminution expansion postérieure cage thoracique, diminution tonus muscu Risque pneumonie → stase sécrétion bronchique + augmentation risque d'aspiration
46
Étape de fracture et consolidation?
1. Formation hématome 2. Formation cal fibrocartilagineux 3. Formation cal osseux 4. Remaniement osseux/remodelage
47
Caractéristiques de l'ostéoporose?
Métabolique, détérioration et diminution masse osseuse qui rendent os + fragile Résorption > dépôt osseux 4 facteurs: hérédité, nutrition, exercice, fonction hormonale Risques: 65 + ATCD fami, corticostéroïdes, tendance chute, tabagisme, forte conso alcool, poids < 60kg
48
Caractéristique de l'ostéomalacre?
Carence vit D → décalcification et ramollissement des os Vit D sert à absorption intestinale du calcium Exposition insuf aux UV, malabsorption GI, diarrhée chronique, grossesse, maladie rein Obésité morbide, apport insuf Ca, diminution acti phys, carence vit D maladies chroniques coexist. + tx pharmaco
49
Quel est le calcul qui permet de calculer efficacité du sommeil?
Temps dodo/temps lit x 100 = % efficacité
50
Quels sont les stades du sommeil?
Stade 1: Endormissement (prolongé) Stade 2: Léger et sensibilité aux stimulis ext, diminution tonus muscu Stade 3: Diminution SV (Durée diminué) Stade 4: Réveil difficile, prod hormone croissante (durée diminué) Paradoxal: Rêves, FR et FC modifiés
51

Examen 1 - Fondement (1 decks)

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