Lyfjafræði spuringar-ýmislegt Flashcards
1
Q
Helmingunartími?
A
Með helmingunartíma er átt við þann tíma sem það tekur styrk lyfs í blóði að minnka um helming. Helmingunartími er háður dreifingarrúmmáli og hraða útskilnaðar. Ef meira rúmmál þá verður hægari útskilnaður og helmingunartíminn er langur. En hann er stuttur ef minna rúmmál og hraðari útskilnaður þar af leiðandi. Mikilvægt er að vita helmingunartíma lyfja svo við vitum hve lengi lyfin sem við gefum eru í blóðinu og geta haft áhrif, það gefur okkur einnig
vísbendingu um hversu oft gefa skal lyfið.
2
Q
Hvað er lyfjahvarfafræð
A
Frásog (lyf frásogast frá skömmtunarstað yfir í blóð), dreifing (lyf dreifist með blóði um líkama að verkunarstað), umbrot (lyf efnabreytist í virkari/óvirkari efni), útskilnaður (lyf skilst útúr líkamanum).
3
Q
Hvernig er frásogs leið lyfja á verkunarstað?
A
Fyrst þarf lyfið að fara yfir himnur frá frásogstað yfir í blóðbraut, svo frá blóðbraut yfir í frumu þar sem verkun fer fram.
4
Q
Nefnið frásogsstaði:
A
meltingarvegur (munnur, tunga, endaþarmur), lungu, yfir önnur þekjulög (húð, leg, augu,nef), innsprautun (í eða undir húð, í vöðva, í heila- og mænuvökva, í æð).
5
Q
Hvaða þættir ákvarða frásog í meltingarfærum?
A
Leysni úr lyfjaformi, flutningshraði flæðis háður jónun og fituleysanleika, magatæmingarhraði, blóðflæði í þarmaslímhúð, niðurbrot eða oxun í meltingarfærum, önnur efni í meltingarvegi.
6
Q
Hvað þýðir nýting lyfs?
A
Nýting lýsir magni lyfs í blóði eftir frásog borið saman við gjöf þess beint í æð.
7
Q
Hvað þýðir aðgengi lyfs?
A
Lýsir hversu mikið og hve hratt lyfið kemst í blóðrás.
8
Q
Dreifing
A
..
9
Q
Hvaða þættir ráða hvað mestu um dreifingu lyfja?
A
Próteinbinding í plasma, himnugegndræpi, binding í vefjum
10
Q
Próteinbinding?
A
Próteinbinding í plasma: meðan lyf er bundið próteinum hefur það ekki verkun en bindingin hefur mikla þýingu í sambandi við helmingunartíma. (ef að lyf bindst próteini þá fer það ekkert út úr plasmanu, mikil binding – minni dreifing).
11
Q
Afhverju stjórnast flutningur lyfja milli líkamshólfa?
A
Gegndræpi himna, bindingu í hólfunum, pH, fituleysanleika.
12
Q
Útskilnaður
A
..
13
Q
Hvar eru flest lyf skilin út?
A
Í nýrum. Síun, endurupptaka, seytun.
14
Q
Hvað er mest notað til að áætla skömmtunarhraða?
A
Helmingunartími lyfs. Hann er háður dreifirúmmáli og hraða útskilnaðar: meira rúmmál – hægari útskilnaður og langur helmingunartími, minna rúmmál – hraðari útskilnaður og stuttur helmingunartími.
15
Q
Úthreinsun (clearance):
A
úthreinsun = síun – enduruppsog + seyting. Úthreinsun = hraði brotthvarfs/C.
16
Q
meira um helmingunartíma ?
A
Helmingunartími getur breyst með aldri eða vegna lifrarsjúkdóma. Mest notað til að áætla skömmtunartíma. Brotthvarf flestra lyfja er háð blóðþéttni.
17
Q
Umbrot
A
..
18
Q
Frásog:
A
lungu, húð, meltingarvegur. Meiri fituleysanleiki => meira frásog.
19
Q
Útskilnaður:
A
þvag, gall, saur, útöndun, sviti. Meiri vatnsleysanleiki => meiri útskilnaður.
20
Q
Umbrot:
A
með hjálp ensíma, aðallega í lifur. Tilgangur: að auka vatnsleysanleika.
21
Q
Hvar fer umbrot aðallega fram?
A
Í lifur, með hjálp ensíma. Ensím breyta efnum þannig að þau verði vatnsleysanlegri svo við getum skilið þau út.
22
Q
Hvað þýðir að efni sé komið með handfang?
A
Það þýðir að það eigi auðveldara með að hvarfast við önnur efni. Cytochrome veldur einfaldri oxun, breytir efnum í alkóhól, þá er efnið komið með handfang fyrir viðbótarhvarfið.
Cytochrome P450 setur handföng á efnin. Cytochrome finnst í frymisnetinu, þar fer oxun framandi efna fram.
23
Q
Önnur I. Stigs ensím, fyrir utan Cyt P450.
A
sterasar, amidasar, dehydrogenasar, reductasar.
24
Q
Paracetamól?
A
er hvarfefni P450 isoenzyma.
25
Lyfjaviðtakar og verkanir lyfja
..
26
Hvað eru lyfjaviðtakar?
Iðulega stórar starfslega mikilvægar sameindir í frumum. Hefðbundnir frumuviðtakar (receptor), jónagögn, ensím og burðarsameindir.
27
ED50 ?
er hugtak sem notað er til að spá fyrir um virkni lyfja. Sá skammtur sem gefur ½ hámarksverkun.
28
LD50 ?
sá skammtur er drepur 50% dýranna, ED50 = sá skammtur er gefur ákveðna verkun í 50% tilfella. Lækningarlegur stuðull = LD50/ED50 – hlutfallið segir okkur hvað þarf að stækka skammtinn mikið frá því að fá æskilega verkun í helmingi dýranna þar til við förum að drepa helming af dýrunum.
29
Ensím:
Hvaða tveir hindrar eða antagonistar eru til?
Samkeppnishindrar (reversible) og ekki-samkeppnishindrar (irreversible).
30
Hvað er agonisti?
Agonisti verkar með að örva frumuna (adrenalín). Ef við gefum adrenalín er það að gera nkl það sama og andrenalínið í líkamanum sjálfum en með því að gefa það sem lyf getum við stjórnað því.
31
Hvað er antagonisti?
Antagonisti hindrar eðlilega örvun gegn viðkomandi viðtaka (beta blokkari (hjarta-/blóðþrýstingslyf)).
32
Jónagöng:
| Blocker?
kalsíum ganga blokkarar (blóðþrýstingslyf).
33
Modulator:?
bensódíazepín (róandi lyf -GABA-viðtaka).
34
Burðarsameindir:
Inhibitorar: omeprazól (öflugt magalyf)
False substrate: methyldopa (parkinson lyf) / amfetamín.
35
Hjáverkanir lyfja
..
36
Hvernig eru hjáverkanir lyfja skilgreindar?
Allar þær verkanir lyfja sem eru umfram þá verkun sem sóst er eftir til lækninga hverju sinni. Þær flokkast í aukaverkanir og eiturverkanir
37
Aukaverkanir?
hvimleiðar en ekki lífshættulegar, oft í lyfjum sem verka á fleiri en eitt líffæri.
38
Eiturverkanir?
lífshættulegar. Geta verið vegna of stórra skammta eða vegna skemmda á líffæri eða líffærakerfi.
39
Hjáverkanir?
lyfja valda 4-5% af innlögnum á lyflæknisdeildir sjúkrahúsa og þær koma fyrir í 5-6% sjúkrahúsinnlagna.
40
Flokkun hjáverkana lyfja:
Skammtabundnar hjáverkanir: samhengi milli sameindagerðar lyfs, skammta og hjáverkunar.
Ofnæmi: samhengi milli sameindagerðar lyfs og hjáverkunar, samhengi við skamma óvisst.
Geðþóttaverkanir: ekkert samhengi milli sameindagerðar lyfs, skammta og hjáverkunar - lyfleysuverkanir.
Kjarnaskemmdir: langur tími líður frá verkun til hjáverkunar: krabbamein og erfðagallar.
Fósturskemmdir: geta verið vegna lyfs eða umbrotaefnis.
41
Hjáverkanir lyfja?
geta verið tengdar aðalverkun lyfsins: betablokkarar við háþrýstingi hafa áhrif í fleiri líffærakerfum, hjarta: hægja á hjartslætti, lungu: valda berkjusamdrætti. Ef hjáverkanir eru ekki tengdar aðalverkun lyfs eru þær oft orsakaðar af niðurbrotsefnum.
42
Hvað eru geðþóttaverkanir (placebo)?
Lyf eða önnur efni sem ætlað er að hafa áhrif en vitað er að þau gera það ekki, amk. í þeim skammti sem gefinn er. Oft einnig kallað lyfleysuverkun.
43
Neikvæðar geðþóttaverkanir Nocebo:
valda aukaverkunum.
44
Jákvæðar geðþóttaverkanir Placebo:
Bæta ástand
45
Hverjar geta verið orsakir kjarnaskemmda?
Skemmdir í frumukjörnum (skemmdir á litningum eða genum), stökkbreytingar, genaskemmdir af völdum efna.
Stökkbreytingar: breytingar í genum sem erfast við frumuskiptingu til nýrra fruma.
46
Hvenær eru mestu líkurnar á kjarnaskemmdum?
Þegar frumuskiptingar eru í gangi. Hjá fóstrum og kynfrumur (einkum hjá konum).
47
-
Hvaða lyf eða efni geta valdið krabbameini?
Genotoxic: efni sem valda stökkbreytingum – primer: virka beint á DNA, secunder: niðurbrotsefni virka á DNA.
48
Hjáverkanir lyfja 2
..
49
Hvað er ofnæmi gegn lyfjum?
Áunnið fyrirbæri af völdum margs konar efna sem felur í sér viðbrögð ónæmiskerfisins líkamanum í óhag og leiðir til sjúklegs ástands eða sjúkdóma er þarfnast meðferðar.
50
Gerðir ofnæma:
týpa I – bráðaofnæmi. Týpa II – frumuborðsofnæmi. Týpa III – fléttuofnæmi. Týpa IV – frumubundið ofnæmi.
Ofnæmi af gerð I – ofnæmislost: lágur blóðþrýstingur, berkjuþrenging, útbrot o.fl.
Ofnæmi af gerð II: blóðleysi, fækkun á hvítkornum, blóðflögufækkun.
Ofnæmi gerð III: ofnæmisvaki og mótefni. Falla út í nýrum, liðum og æðum.
Ofnæmi af gerð IV: T-hjálparfrumur 1 og 2. Húðbrot. Sjálfofnæmissjúkdómar.
51
Hver er meðferð við ofnæmi?
Fjarlægja ofnæmisvöld, draga úr svörun ofnæmiskerfisins, sterar, andhistamín.
52
Meðferðarprófun
...
53
Hver er tilgangur klínískra lyfjarannsókna?
Meta öryggi og virkni lyfja.
54
Hverjar eru forsendurnar fyrir því að lyf séu viðkennd?
Það verður að vera laust við utanaðkomandi óvænt áhrif, verður að nota á einn sjúkdóm, virkunartími verður að vera ljós, verkun verður að sjást í kjölfar töku lyfsins svo víst sé að áhrifin séu lyfsins, lyfið verður að prófa á mönnum í kjölfar dýratilrauna.
55
Randomisering?
einstaklingur í rannsókn fær annað hvort lyf eða lyfleysu og er það tilviljun háð hvort verður.
56
Blindun?
einstaklingum í rannsókninni er ekki ljóst hvort þeir fá lyf eða lyfleysu. Tvílblind rannsókn – þá er rannsóknaraðilum ekki heldur kunnugt um hvora tegundina hver þátttakandi fær. Tilgangurinn er að koma í veg fyrir skakka.
57
Í prótokoll (rannsóknarlýsing)
er nákvæm áætlun um framkvæmd rannsóknar, til að tryggja öryggi og heilsu þátttakenda og sjá til þess að rannsóknin sé framkvæmd á sama hátt á öllum rannsóknarstöðum.
58
Pre klínískar rannsóknir?
rannsóknir á rannsóknarstofum og á dýrum. Finna virkni (nægilega og ekki of háa skammta), aukaverkanir og lyfjavirkni.
Fasi 0: tilraunir á mönnum. Lyfjavirkni en ekki virkni eða aukaverkanir.
Fasi I: metin er virkni, aukaverkanir og lyfjavirkni. Fylgst með þátttakendum allan sólarhringinn.
Fasi II: stór hópur þátttakenda. Skammtar metnir. Fylgst með aukaverkunum.
Fasi III: randomiseruð (placebo). Lokamat á virkni lyfsins.
Fasi IV: frekari skoðun lyfs eftir að það hefur fengið söluleyfi.
59
Bólgueyðandi verkjalyf
..
60
Hvaða bólgueyðandi verkjalyf eru mest notuð í dag?
Non-steroidal anti-inflammatory drugs – NSAID, Coxíb lyf og Salílyf (magnýl) - Acetýlsalicýlsýra.
61
Hverjar eru þrjár meginverkanir bólgueyðandi verkjalyfja
Bólgueyðandi, verkjastillandi, hitalækkandi.
62
Hver eru hitalækkandi áhrif?
Hamla prostaglandinmyndun líkt og bólgueyðandi verkun. Verkar á COX í hypothalamus
63
Hver eru verkjastillandi áhrifin?
Hamla prostaglandínmyndun. - prostaglandín auka áhrif ýmissa boðefna á verkjataugar.
64
Hver er verkun bólgueyðandi verkjalyfja?
COX hömlun. COX 1 og 2, mikilvæg ensím til að framleiða prostaglandín.
65
Hjáverkanir NSAID:
eru frá meltingarvegi – magabólgur, magasár, blæðing (bólgueyðandi lyf draga úr myndun blóðflagna), niðurgangur. Nýrum – skert starfsemi (truflun á blóðflæði og saltútskilnaði), blóðþrýstingslækkun. Húð – útbrot. Beinmergur/blóð – bæling á framleiðlsu, rauðblóðkorn, hvítblóðkorn, blóðflögur. Lungu – geta valdið astma.
66
Meðferð við hjáverkum frá meltingarvegi:
lyfið misoprostol með prostaglandíni verndar slímhúð og fyrirbyggir áhrif á COX1 hemlun í meltingarvegi. Misoprostol hefur staðbundin áhrif á maga, fer ekki útí blóðið og dreifist því ekki um líkaman. Það er líka hægt að gefa sýruhamlandi lyf (omeprazole – Nexíum).
67
NSAID sem vert er að þekkja:
Vægt: Íbúprófen – stuttur helmingunartími.
Miðlungs: Naproxen, Díklófenak – miðlungs helmingunartími.
Kröftugt: indomethasín – langur helmingunartími.
68
Á hvað virkar Coxíb lyfið?
Það verkar nær sérhæft á COX-2 ensímið. Það er COX-2 hamlari.
69
Hvar er COX-1?
Flestum vefjum – blóðflögum, meltingarvegi og nýrum.
70
Hvar er COX-2?
Á bólgusvæðum, forstigum æxla, græðslu sára.
71
Hverjir eru kostir Coxíb lyfja?
Þau hafa ekki áhrif á blóðflögur, minni áhrif á meltingarveg.
72
Hverjir eru ókostir Coxíb lyfja?
Geta skert blóðflæði í nýrum og valdið háþrýstingi. Þau hafa verið tekin af almennum markaði vegna aukinnar áhættu á kransæðastíflu og dauða.
73
Hvaða áhrif hefur Acetýlsalicýlsýra?
Mikil COX-1 verkun: mikil áhrif á blóðflögur, varanleg blokkun á blóðflögur. Verkun kemur fram við lága skammta. Lítil COX-2 verkun: bólgueyðandi og verkjastillandi verkun kemur einungis fram við hærri skammta.
74
Acetýlsalicýlsýra?
Magnýl – áður mikið notað sem verkjalyf.
Hjartamagnýl – verndandi gegn kransæðasjúkdómum, hugsanlega verndandi gegn krabbameini í ristli
75
Hverjar eru hjáverkanir Acetýlsalicýlsýra?
Meltingarvegur (svipað og NSAID). Blóðflögur – aukin hætta á blæðingum. Truflun á sýru-basa jafnvægi. Reye's syndrome – sjaldgæft en lífshættulegt, fyrst og fremst ASA notkun í veirusýkingum hjá börnum.
76
Hvaða áhrif hefur Parasetamól – Panodil?
Verkjastillandi og hitalækkandi. Væg eða engin bólgueyðandi áhrif.
77
Hver er verkun parasetamóls?
Verkunarmáti er nokkuð óviss en talið verka á COX-ensýmið. Hugsanlega er verkun þess á COX fyrst og fremst í MTK en áhrif sennilega lítil í bólgufrumum.
78
Hverjar eru hjáverkanir parasetamóls?
Fáar en geta verið hættulegar. Lifrarskemmdir, húðútbrot.
79
Lyfjagerðir parasetamóls:
Panodil, paratabs, töflur, freyðitöflur, endaþarmsstílar, mixtúra, blandað kódeini – parakód, parkódín.
80
Lyfjafræði stera:
..
81
Úr hverju eru sterar myndaðir og hvar?
Úr kólesteróli. Í nýrnahettum.
82
sterar?
Sterar geta verið barksterar (sykurvirkir og saltvirkir) og kynhormón (östrógen, andrógen, gestagen
83
Saltsterar?
Aldósterón hefur áhrif á vatns- og saltbúskap líkamans. Eykur endurupptöku Na. Eykur útskilnað K og H. Flókin stjórnun. Viðtæki aðeins í fáum gerðum fruma.
84
Sykursterar?
Cortisol, corticosteron hafa áhrif á sykur og prótein búskap; minnka upptöku og notkun á glúkósa, aukin glukonegenesis (myndun glúkósa úr próteinum og fitu), aukning á glykogen birgðum, minnkuð próteinmyndun og aukið niðurbrot.
85
Hvernig er virkni sykurstera?
Hún er andstæð insúlín virkni; stuðlar að niðurbroti vefja, hækkar blóðsykur, eykur nýmyndun glúkósa, eykur niðurbrot fitu, breytt fitudreifing. Dregur úr frásogi Ca í þörmum og eykur útskilnað. Vinnur gegn gróningu sára. Eykur endursog Na en útskilnað K og H í nýrum.
86
virkni sykurstera?
draga úr tjáningu COX-2 og þar myndun prostaglandína. Dregur úr losun histamíns úr mastfrumum. Draga úr myndun IgG, draga úr myndun cýtókýn (bólgumiðla). Sykursterar eru notaðir sem bólgueyðandi meðferð, á nefbólgur, húðbólgur, augnbólgur, astma, langvinna lungnateppusjúkdóma.
87
Hver er staðbundin notkun sykurstera?
liði, í augu (smyrsli og dropar), í nef, lungu, munn, eyru, endaþarm, leggöng.
88
Við hverju eru sykursterar meðal annars notaðir?
Við innkirtlavandamál (vanstarfsemi nýrnahetta o.fl), ónæmisbælingu, bæling á bólgusvörum. Ónæmisbælandi meðferðir: ofnæmi, sjálfsofnæmissjúkdómar.
Illkynja sjúkdómar: með frumudrepandi lyfjum við ákveðna sjúkdóma, til að draga úr heilabjúg, til að draga úr ógleði tengdri krabbameinslyfja meðferð.
89
Sterk verkjalyf
..
90
Sterk verkjalyf ?
Við áverka losna efni sem örva taugaendana og boð um sársauka fara um afturhorn mænu um tractus spinothalamicus upp í heila. Það eru mörg hlið á leiðnni sem reyna að bæla þetta sársaukaviðbragð.
91
Opioid lyf?
Opioid lyf geta verið til í nátturunni eða framleidd. Morfín er viðmiðunarlyfið. Opíum er unnið úr plöntu og hefur verið notað öldum saman við verkjum, niðurgangi, svefnleysi og einnig vegna vímunnar.
92
Ópíum viðtæki?
talið tengjast verkunum og aukaverkunum morfíns. K: virkar á verkjaboð um mænu. Einnig geðræn áhrif svo sem slæving og þunglyndi.
93
Hreinir agonistar?
lyf með morfín-líka verkun.
94
Antagonistar?
hafa litla eiginverkun en hamla verkun agonista. Setjast á viðtækin og blokkera þá þannig að það kemst enginn annar að.
95
Við samfellda gjöf á opíötum?
myndast alltaf líkamlegt þol. Við þolmyndun styttist verkunartími og gefa þarf oftar eða stærri skammta. Þegar hætta á meðferð þarf að minnka skammta smátt og smátt vegna líkamlegs ávana (þol)
96
Morfín?
helmingunartími ca.2-3,5 klst. Verkjastilling 4-6 klst.
97
Hvað brotnar morfín niður í og hvað veldur verkjastillingunni?
3-glúkóróníð, 6-glúkóróníð sem hefur helmingurtíma 4 klst. og það veldur verkjastillingunni.
98
Hvernig er morfín gefið?
Per os, per rectum, stungulyf (um húð, vöðva, í æð, epidural eða mænuleggir).
99
Ábendingar
erkjastilling og andnauð t.d. við hjartabilun og sjúkdóm í lungum.
100
Hverjar eru aukaverkanirnar af morfíni?
Meltingarvegur – ógleði, seinkuð magatæming, minnkuð losun á meltingarsafa, munnþurkur, hægðatregða, gallkrampi. Öndunarfæri – berkjuherpingur, varúð hjá astmasjúkingum - histamínlsoun, öndurslæfing. Hjarta og æðakerfi – réttstöðubundið blóðþrýstingsfall. Þvagfæri – þvagteppa. Miðtaugakerfi – rugl, syfja, óstöðugleiki, fíkn. Húð – roði við stungustað (histamínlosun).
101
Loperimide (Imodium)?
notað við niðurgang.
102
Fentanýl?
gefið í æð og nær eingöngu notað í svæfingum. 100 sinnum virkara en morfín.
103
Naloxone?
ópíata andefni (antagonisti). Meginábending er öndunarbæling vegna ofskömmtunar á ópíötum.
104
Kvíðastillandi lyf og svefnlyf ?
Flest geðlyf hafa áhrif á virkni taugamóta og hafa áhrif á taugaboðefni og/eða viðtaka þeirra.
105
Hvernig gerist það helst?
Endurupptaka/niðurbrot boðefnis er hindrað svo það helst í hærri styrk í taugamótum, hindra viðtaka svo að taugaboðefni kemst ekki að þeim, örva viðtaka beint eða óbeint, virkni viðtaka breytist með tímanum.
106
Geðlyf ?
þurfa að vera nægilega fituleysanleg til þess að komast inní MTK, þau þurfa að komast yfir BBB. Sum lyf geta aukið virkni lifrarensíma og leitt til þess að önnur lyf eru brotin hraðar niður (meira lyfjaþol).
Helmingunartími (t1/2) sá tími sem tekur blóðþéttni lyfs að helmingast niður. s.s. sá tími sem það tekur lyf að verða helmingi minna í blóði.
107
kvíðastillandi? (æskilegt!)
Æskilegt er að kvíðastillandi lyf séu aðeins notuð við mikil og alvarleg kvíðaeinkenni og í sem stystan tíma.
108
Prímer róandi lyf
eru benzódadíazepín (díezapam), barbitúröt, buspirone.
109
benzódadíazepín (díezapam)?
Benzódíazepín hefur sérhæfða verkun á GABA viðtaka í MTK. GABA boðefnið hemur taugaboð í MTK. Benzódíazepín bindast sérstökum benzódíazepín-viðtökum sem leiðir til aukinnar virkni GABA. Þau hafa einnig óbein áhrif á serótónín og noradrenalín viðtæki.
110
Hver er klínísk verkun benzódíazepín lyfja?
Róandi og kvíðastillandi, svefnframkallandi, vöðvaslakandi, krampastillandi, hindrar alvarleg fráhvarseinkenni eftir langvinna áfengisneyslu.
111
Hverjar eru ábendingar benzódíazepín lyfja, við hverju er það notað?
Það er notað við kvíða, róandi fyrir aðgerðir eða rannsóknir (maga-eða ristilspeglanir), það er gefið í æð til að stöðva alvarleg krampaköst, vöðvaslakandi hjá fólki sem þjáist af slæmum vöðvaspösmum eða tímabundinni mikilli vöðvaspennu.
112
Aukaverkanir?
sljóleiki og syfja, svimi, óstöðugleiki og drafandi tal, minnistruflanir og skert námsgeta, pirringur, hömluleysi, agression (sjaldgjæft), öndunarbæling, Bþfall, ofnæmi fyrir lyfjum.
113
Frábendingar:
lyfja- og áfengisfíkn, alvarlegir lungnasjúkdómar, öndunarbilun og lifrarsjúkdómar, meðganga og brjóstagjöf.
114
Flumazeníl
Flumazeníl snýr við áhrifum benzódíazepínlyfja.
115
Barbitúröt?
voru leyst af hólmi af benzódadíazepín 1960. Meiri hætta á öndunar- og hjartsláttarbælingu en af benzódíazepínlyfjum. Þol myndast fljótt og fíknihætta er veruleg.
116
Buspirone?
voru leyst af hólmi af benzódadíazepín 1960. Meiri hætta á öndunar- og hjartsláttarbælingu en af benzódíazepínlyfjum. Þol myndast fljótt og fíknihætta er veruleg.
117
Buspirone?
hefur áhrif á serótóninviðtaka ekki benzódíazepínviðtaka. Tekur 2-3 vikur að virka. Kvíðastillandi verkun ekki eins öflug og af benzódíazepínlyfjum, ekki mikið notað í dag.
118
Önnur lyf með kvíðastillandi verkun:
..
119
Beta blokkerar?(kvíða)
ekki eiginleg geðlyf heldur blóðþrýstings- hjartalyf (atenólól). Hamla adrenerga virkni autonom taugakerfis. Geta dregið úr líkamlegum kvíðaeinkennum, s.s. hjartslætti og skjálfta. Geta valdið BÞ falli. Valda berkjusamdrætti (varasöm fyrir astmaveika).
120
Andhistamín?
Aðalábending er ofnæmi. Andhistamín blokkera hisamínviðtæki og hafa því slævandi verkun. Aukaverkanir eru munnþurkur, aukinn hjartsláttur, hæging á hreyfingum meltingarvegar.
121
Þunglyndislyf?
sem hamla endurupptöku serótóníns og noradrenalíns hafa reynst gagnleg við langvinnum kvíðaeinkennum. Auka magn serótóníns og noradrenalíns í taugamótum. Aukin matarlyst og kyndeyfð getur verið vandamál. Fráhvarfseinkenni: svimi, höfuðverkir, kvíði, spenna og svefnleysi, geta komið fram ef þeim er hætt skyndilega.
122
Svefnlyf?
ákveðin benzódíazepín hafa skjóta svefn framkallandi verkun. Lyf með styttri helmingunartíma valda síður áhrifum daginn eftir. Non-benzódíazapín lyf með verkun á GABA viðtæki virka hratt og eru öll stuttverkandi, mjög mikið notuð lyf og sennilega of mikið, geta valdið ávana, fíkn og fráhvörfum. Svefnlyf geta haft svokölluð paradox áhrif sem lýsa sér með óróleika, æsingi og hvatvísri hegðun.
123
Geðrofslyf ?
..
124
Hvað eru geðrofslyf?
Flokkur lyfja sem aðallega eru notuð við geðrofi (ranghugmyndum, ofskynjunum, óróleika o.fl) sem eru dæmigerð í alvarlegasta geðsjúkdómnum – geðklofa.
125
Hvað eiga öll geðrofslyf sameiginlegt?
Þau eiga það sameiginlegt að bindast og hamla dópamínviðtækjum í heila en hafa einnig áhrif á fleiri viðtaka.
126
Depot lyf ?
Depot lyf = forðasprautur: lyf gefið í vöðva og virkar í nokkrar vikur, gefið á 2-4 vikna fresti. Lyfið er bunið í olíulausn sem losnar smá saman út í blóðrásina. Risperdal Consta.
127
Sértæk áhrif á geðrof:
Sértæk áhrif á geðrof getur tekið allt að 6 vikur að fá fram og ef einstaklingur hættir skyndilega getur líka tekið 4-6 vikur fyrir einkenni að koma til baka.
128
Lyfjafræði MTK
..
129
Hvað er blóðheilaþröskuldur (BBB)?
Varnarkerfi sem hindrar flæði efna úr blóði yfir í MTK. Getur valdið vandamálum við meðferð sýkinga og krabbameina í MTK. Getur bilað við bólgusjúkdóma í MTK og mikla streitu.
130
Hvað eru MTKlyf og hvað hafa þau áhrif á?
Öll lyf sem ætlað er að hafa áhrif á taugaboð í MTK. Þau hafa áhrif á viðtaka, jónagöng, ensím, flutningsprótein.
131
Hvað geta MTKlyf haft áhrif á?
Hegðun, geðslag, meðvitund, sársaukaskynjun, stjórn hreyfinga, svefn, stjórn hormóna og blóðþrýsting.
132
Hverjir eru helstu flokkar MTKlyfja?
Svæfingarlyf, róandi og kvíðastillandi lyf, geðrofslyf, þunglyndislyf, verkjadeyfandi lyf, örvandi lyf, minnisbætandi lyf.
133
GABA-virkar taugabrautir?
eru hamlandi hluti MTK. Eru algengastar í stuttum taugabrautum í heilaberki. Tæpur þriðjungur allra taugamóta í MTK notar GABA sem boðefni.
134
Adrenvirkar taugabrautir?
boðefni þar er noradrenalín. Þau hafa örvandi áhrif á MTK, auka vökuvitund, einbeitingu og hækka BÞ. - heilabörkur, litli heili, limbíska kerfið
135
Nefnið dæmi um lyf sem verka á noradrenvirk taugamót?
Örvandi lyf (amfetamín, kókaín), lyf gegn ADHD (atomoxetín), lyf gegn þunglyndi (þríhringlaga lyf, MAO-hemlar).
136
Dópamínvirkar taugabrautir?
boðefni þar er dópamín. Hafa áhrif á stjórn hreyfinga, atferli, skipulag hugsunar og stjórn hormóna. - Djúphnoð og framhluti heilabarkar.
137
dæmi um lyf sem verka á dópamínvirk taugamót:
Parkisonslyf (levodopa), geðrofslyf.
138
Serótónínvirkar taugabrautir:
boðefni er serótónín. Hefur áhrif á hegðun, skaplyndi, vökuvitund, svefn, matarlyst, skynjun. Ofskynjanir eru tengdar truflunum í þessum taugabrautum.
139
dæmi um lyf sem verka á serótónínvirk taugamót:
lyf gegn þunglyndi, lyf gegn ógleði, mígrenilyf.
140
Kólvirkar taugabrautir:
boðefni er asetýlkólín. Hefur áhrif á vitræna starfsemi, minni námshæfileika og stjórn hreyfinga. - ekki í litla heila, er í nucleus basalis, nucleus septohippocampalis og corpus striatum. - bilar hjá alzeimersjúklingum.
141
Nefnið dæmi um lyf sem verka á þetta kerfi – asetýlkólin boðefni:
lyf við heilabilun (rivasigmín), atrópín.
142
Hvað er substance-P (peptíð, 11 amínósýrur)?
Það eykur ertanleika sársaukaflytjandi tauga í mænu og veldur þannig sársauka. Hefur einnig verið sett í samband við mígreni. - Ef við blokkum þetta boðefni þá getum við dregið úr sársauka.
143
Hvað er enkephalín (morfínpeptíð)?
Það er boðefni í taugabrautum, sem verka hamlandi á boð frá sársaukaflytjandi taugum í mænu. Verkjadeyfandi verkun morfíns og annarra ópíata má að hluta skýra með örvun á þessum taugabrautum.
144
Lyf gegn þunglyndi
..
145
Hver eru væg einkenni þunglyndis?
Geðræn einkenni, s.s. svartsýni, áhugaleysi, sektarkennd, lélegt sjálfsmat, svefntruflanir.
146
Hver eru alvarleg einkenni þunglyndis?
Geðræn einkenni eins og í vægu þunglyndi en meira áberandi. Ranghugmyndir geta einnig komið fram. Líkamleg einkenni, s.s. minnuð matarlyst, þreyta, hægar hreyfingar, stirðleiki, verkir.
Þunglyndi kemur oftast fram í endurteknum lotum (unipolar) eða sem hluti af geðhvarfasýki (bipolar). Vitað er að þunglyndi tengist minnkuðu framboði á noradrenalíni og serótóníni í vissum hlutum heilans – mónóamínkenningin. Minnkuð virkni í adrenvirkum og serótónínvirkum taugum.
147
Nefnið nokkur dæmi þunglyndislyfja:
Lyf sem hindra endurupptöku mónóamína (noradrenalín og serótónín): þríhringlaga lyf, nýrri lyf og sérhæfðari, sérhæfðir serótónínferjuhemlar (SSRI).
Lyf sem hamla mónóamínoxídasa (MAO).
Önnur lyf með óbeina verkun – míanserín, mirtazapín.
148
Hver eru klínísk áhrif þunglyndislyfja?
Bati næst venjulega ekki fyrr en að nokkrum (2-6) vikum liðnum, þrátt fyrir að áhrif lyfjanna á umsetningu mónóamína í MTK komi strax fram. Aukin sjálfsvígshætta á fyrstu vikum meðferðar hjá þeim sem hafa hugleitt það sem lausn.
149
Þríhringlaga þunglyndislyf (TCA):
TCA eru elstu lyfin sem notuð voru með góðum árangri. Ósérhæfir endurupptökuhemlar á norandranlíni (NA) og serótónín (5-HT), þau geta líka að nokkru leyti hamlað dópamínupptöku. Mörg þeirra eru virk umbrotsefni. Í 60-70% tilvika er árangur af meðferð.
150
Hverjar eru helstu aukaverkanir TCA?
Andkólvirk áhrif – munnþurkur, hægðatregða, þvagteppa, sjónstillingarvandi. Sljóleiki og erfiðleikar með einbeitingu. Stöðubundið Bþfall. Geta valdið hjartsláttar truflunum. Áfengisneysla samtímis notkun TCA getur valdið alvarlegum eitrunum. Of stórir skammtar valda hættulegum eitrunum.
151
Sérhæfir serótónínferjuhemlar (SSRI):
hamla endurupptöku á serótónín en ekki NA. Reynast ekki eins vel og TCA við meðferð á alvarlegu þunglyndi en hafa færri og minna áberandi aukaverkanir. Henta vel við meðferð á vægu þunglyndi.
152
Hverjar eru aukaverkanir SSRI?
Sljóleiki, munnþurkur, svefntruflanir, einbeitingarskortur. Geta valdið ógleði og dregið úr matarlyst og kynhvöt. Geta valdið lífshættulegum milliverkunum ef þau eru tekin samtímis MAO-hemlum (serótónínheilkenni).
153
MAO-hemlar
Móklóbemíð. MAO-hemlar auka framboð á öllum mónóamínum, þ.e. 5-HT, NA og dópamíni í heila.
154
Hverjar eru helstu aukaverkanir MAO-hemla?
MTK: svimi, höfuðverkur, svefntruflanir.
Meltingarvegur: óþægindi, ógleði, hægðatregða, niðurgangur.
155
Lyfjafræði úttaugakerfisins
..
156
Hvaða lyf eru adrenvirk?
Adrenalín, noradrenalín, efedrín, amfetamín. - blönduð verkun, alfa og beta.
157
Hverjar eru alfa og beta verkanir adrenalíns?
Alfa: dregur saman æðar og þar af leiðandi hækkar BÞ.
Beta: víkkar lungnapípur. Dregur úr bjúg og örvar hjartað.
Adrenalín er yfirleitt gefið í vöðva eða æð. Það má gefa hærri skammt í vöðva og því betra að gefa í vöðva þegar sj. er í sjokk
158
Hrein beta verkun:
ísóprenalín, astmalyf. Hefur eingöngu beta verkun og verkar því á hjartað og lungnapípurnar en minna á æðakerfið.
159
Sérhæfð beta-2 verkun:
salbútamól, terbútalín. Mikið notuð lyf m.a. við astma og til að valda slökun í legi. MIKILVÆGT!
160
Sérhæfð beta-1 verkun:
prenalteról. Notað við hjartabilun.
161
Hrein alfa verkun:
alfa-1 lyf eru notuð við þvagleka.
162
Klínískt mikilvægar verkanir ALFA:
Æðasamdráttur: gefin í (ofnæmis) losti, eru í nefdropum, eru í staðdeyfilyfjum.
Mydriasis (víkkun á ljósopi augans): notað við skoðun á augnbotnum, ef bólga er í lithimnu augans (iris) getur verið hætta á samvexti iris og augasteins. Með því að víkka ljósopið minnkar sú hætta. Einnig er hægt að nota andkólínvirk lyf til að víkka ljósop augans, t.d. atrópín.
163
Klínískt mikilvægar verkanir BETA:
Æðavíkkun (beta2): hjartabilun, blóðrásartruflanir. Hjarta (beta1): hjartabilun, hjartalost. Víkkun lungnapípa (beta2): astma, ofnæmislost. Slökun legs (beta2): yfirvofandi fósturlát, ótímabær fæðing, erfið fæðing (til að hvíla konuna). Hægt er að stoppa (seinka) fæðingu með beta2 örvandi lyfjum.
164
Klínískt mikilvægar verkanir ALFA/BETA:
Örvun á heila (efedrín, amfetamín): amfetamín hefur mikil áhrif á heilann vegna þess hve auðveldlega það kemst inní MTK. Betur heldur en önnur adrenvirk lyf.
165
Andadrenvirk lyf:
Alfa-blokkar: ekki mikilvægur flokkur. Beta-blokkar: mjög mikilvægur flokkur. Samkeppnisblokkun.
166
Andadrenvirk lyf: Alfa-blokkar:
blokka alfa-viðtaka með samkeppnisblokkun. Prazosin – Alfa 1. Gagnlegt lyf við háum BÞ. Veldur víkkun á slag- og bláæðum.
167
Andadrenvirk lyf: Beta-bokkar:
blokka beta-viðtaka með samkeppnisblokkun. Sérhæfður (beta-1) er atenólól. Ósérhæfður (beta-1,2) própanólól. Valda minnkuðum HT og samdráttartíðni hjartans sem leiðir til minna CO. Lækkun á BÞ, vegna áhrifa beta-blokka í MTK, minnkuð losun á renín í nýrum og minnkað CO.
168
Hverjar eru aukaverkanir Beta-blokkera?
Litlar og vægar aukaverkanir. >1%: þreyta og slappleiki, hægur hjartsláttur o.fl. 0,1-1% niðurgangur, ógleði og uppköst o.fl. <0,1% blóðflögufækkun, þunglyndi o.fl.
169
Hvenær þarf að sýna varúð við beta-blokkara lyfjagjöf?
Astmi getur versnað. Sykursýki getur versnað. Claudicatio intermittens (helti). AV-blokk getur versnað.
170
Hverjar eru ábendingar beta-blokkera?
Hár blóðþrýstingur, hjartsláttaróregla, hjartaöng, mígreni (litlir skammtar teknir fyrirbyggjandi), gláka, hjartabilun (við hjartabilun verður mikil adrenvirk örvun með auknu æðaviðnámi sem eykur álagið á hjartað, beta blokkerar rjúfa þennan vítahring og minnka álag á hjartað).
171
Hvernig er flokkun kólínvirkra lyfja?
Með beina verkun á viðtaka. Með óbeina verkun (hemla kólínesterasa).
172
Hverjar eru ábendingar fyrir kólínvirk lyf?
Þarmalömun eða blöðrulömun – karbakólín notað (múskarín viðtakar, bein verkun á viðtaka). Gláka, kólínvirk lyf minnka ljósop augans – pilokarpín (múskarín) og fysostigmin augndropar (skammtímaverkun, með óbeina verkun). Myasthenia gravis (vöðvaslensfár) – neostigmín (skammtíma verkun). Móteitur við kurare – neostigmín. Atrópíneitrun (andkólínvirk lyf) – fysostigmín til þess að ná að blokka MTK-áhrifin einnig. Höfuðlús – malatíon (óbein, langvarandi verkun).
173
Andkólínvirk lyf:
lyf sem blokka múskarín-viðtaka (samkeppnisblokkar). Atrópín!
174
Hverjir eru flokkar andkólínvirkra lyfja?
Belladonna plöntubasar, atrópín, skópólamín.
Hálfsamtengd lyf: Hómatrópín.
Alsamtengd lyf: lyf sem skilja á milli múskarín viðtaka. Pírenzepín (gastrozepin) blokkar sérstaklega M1 viðtaka. Það blokkar hina viðtakan líka en minna.
175
nokkur dæmi um ábendingar andkólínvirkralyfja:
Notað til að víkka sjáöldur, koma í veg fyrir mikla svitamyndun, hægur hjartsláttur, astma, forgjöf lyfja fyrir svæfingu (kæruleysissprauta).
176
Hverjar eru aukaverkanir andkólínvirkralyfja?
Notað til að víkka sjáöldur, koma í veg fyrir mikla svitamyndun, hægur hjartsláttur, astma, forgjöf lyfja fyrir svæfingu (kæruleysissprauta).
177
Hverjar eru aukaverkanir andkólínvirkralyfja?
Munnþurrkur, augnþurrkur, sjónstillingarlömun, þvagtregða, hægðatregða, hjartsláttartruflanir.
178
Hjartaöng
..
179
Hvernig er flokkunin?
Áreynsluhjartaöng, hvikul hjartaöng, hjartaöng vegna kransæðaherpings.
180
Hver er tilgangur lyfjameðferðar við ischemískum hjartasjúkdómi?
Minnka vinnuálag hjartans og súrefnisþörf.
Beta-blokkerar, kalsíum blokkerar, Nítröt, blóðflögulyf, PC, CAB, reykingar.
181
Beta-blokkarar:
minnka hjartsláttarhraða, minnka samdráttartíðni sem veldur því að O2þörf hjartans minnkar. Flæði um O2snauð svæði hjartans eykst því að með lægri hjartsláttarhraða eykst lengd diastólu og þar af leiðandi sá tími sem að blóð flæðir um kransæðarnar.
182
Kalsíum blokkarar:
hindra Ca göng í sléttum vöðvum arteriola og valda því slökun og æðavíkkun, og minnka því afterloud. Sérstaklega gagnlegir við kransæðaherping. Letja sinus hnút.
183
Nítröt:
valda perifer æðavíkkun, sérstaklega í bláæðum með því að virka á slétta vöðva æðaveggjanna, þetta veldur aukinni samsöfnun blóðs í bláæðum og þar með minnkar það rúmmál blóðs og álag á sleglana. Minni víkkun slegilsvöðvaveggjar veldur minni súrefnisþörf og því léttir á verknum. Þol getur myndast gegn nítrötum og er því best að hafa 8 klst á hverjum sólarhirng sem er ekki undir áhrifum nítrata. Aukaverkanir eru höfuðverkur vegna arteriolar víkkun
184
Blóðflögulyf
aspirin: hindra myndun TXA2 og veldur hömlun á blóðflögusamsöfnun. Clopidogrel: hemur bindingu ADP við blóðflöguviðtaka og hemja þannig blóðflögusamsöfnun.
185
PC:
notað í vaxandi mæli við kransæðastíflu og versnandi hjartaöng.
186
CAB:
notað við fjölkransæðasjúkdóm.
187
Reykingar:
reykingabindi getur minnkað hjartaöng hjá sumum.
188
Sympatískakerfið
..
189
Sympatískakerfið?
losar noradrenalín eða adrenalín frá taugaendum. Virkni: hjarta, æðar.
190
Alfa-1
við virkjun alfa-1 viðtaka í vefjum verður aukning á Ca+ í umfrymi sem veldur samdrætti og seytun. Phenylephrine – víkkar sjáaldur.
191
Alfa-2
clonidine og metyldopa valda áhrifum á MTK sem veldur hypotension.
192
Beta-1
dobutamin eru stundum notuð til að hvetja samdrátt hjartans.
193
Beta-2
veldur berkjuvíkkun og eru notuð við meðferð astma. Slaka líka á legvöðva, veldur æðavíkkun og minnka viðnám í æðakerfinu.
194
Adrenoceptor antagonistar:
Beta-1 og 2: propanolol, nadolol. Beta-1: metoprolol, atenolol.
195
Hjartsláttaróregla
..
196
Hjartsláttaróregla?
Gangráður hjartans stýrir takti hjartans. Acetylcholine og Norepinephrine sem losuð eru frá parasympatískum og sympatískum taugum hafa áhrif á taktinn. Lyf við hjartsláttartruflunum virka á Action potential – boðspennu.
197
Adenósí?
opnar acetylkólínnæm kalíum göng og letur calsíum göng -> hægir á leiðni um AV-hnút.
198
Digoxi?
eykur vagus virkni og því losnar acetylkólin sem hægir á leiðni og lengir refraktory tímann í AV-hnút og His-knippi.
199
Verapamí:
hindrar kalsíum göng og er sérstaklega virkt í AV-hnútnum.
200
Sotalol:
er af flokki III og er einnig beta blokkari og tilheyrir því líka flokki II.
201
Amiodarone:
blokkar K og Na göng og auk þess blokkerar það beta-viðtaka. Getur valdið alvarlegum aukaverkunum: ljósnæmi, skjaldkirtilssjúkdómum, taugasjúkdómum og lungnasjúkdómum.
202
Lidókaín:
er notað við sleglahraðatakti, sérstaklega eftir kransæðastíflu.
203
Hjartabilun
..
204
Hvernig er hjartabilun skilgreind?
Klínísk einkenni/merki hjartabilunar (í hvíld/við áreynslu) og staðfesting með myndgreiningu (ómskoðun).
205
Hverjar eru orsakir hjartabilunar?
Ischemískur hjartasjúkdómur, háþrýstingur, lokusjúkdómar, hjartavöðvasjúkdómar, sykurbrenglanir.
206
Hvernig er flokkun hjartabilunar?
I – engin einkenni við daglegar athafnir, skerðir ekki lífsgæði. II – hófleg skerðing á athafnagetu, engin óþægindi í hvíld/litla áreynslu. III – veruleg skerðing á athafnagetu, vellíðan eingöngu við algera hvíld. IV – þurfa algera hvíld í rúmi eða stól. Einkenni við minnstu áreynslu.
207
Greining hjartabilunar:
kimun fyrir skertum samdrætti vinstri slegils – fólk með háþrýsting, IHD, sykursýki – hjartaómun.
208
Hverjir eru áhættuþættir hjartabilunar?
Háþrýstingur, kransæðasjúkdómar, þykknun vinstri slegils, sykurbrenglanir – sykursýki, sykuróþol.
209
Hverju fylgjumst við með hjá hjartabiluðum?
Útskilnaði, BÞ, EKG, pO2, CVP, blóðgösum, lungnamynd, hjartaómun, lungnaslagæðarþrýstingi, PCW.
210
Í hverju felst meðferð?
Gefa vökva, inotrop lyf, þvagræsilyf, hjartalyf, styðja með tækjum/vélum.
ACE og beta blokkara á að nota í hjartabilun.
211
Þvagræsandi lyf
..
212
Hver er virkni þvagræsandi lyfja?
Þau virka á nýrun, auka útskilnað Na og vatns.
| Endurupptaka vatns og Na er stjórnað af aldósteróni og vasopressini.
213
Aldósterón
hvetur Na+ endurupptöku í distal tubuli og eykur K+ og HCO3+ seytun.
214
Vasopressin (ADH):
er seytt frá heiladingli. Eykur þéttni vatnsganga sem aftur eykur passíft enduruppsog vatns.
215
Ábendingar fyrir þvagræsandi lyf eru?
Hjartabilun, nýrnasjúkdómar, lifrarcirrhosa.
216
Tíazíð:
frekar veik þvagræsandi lyf. Notuð við milda hjartabilun og háþrýsting, minnkar líkur á heilaáfalli. Aukaverkanir: hypokalemía, aukin þvagsýra, sykurbrenglun, hyperkólesterólemia, slappleiki, getuleysi, útbrot, ofnæmi.
217
Loop:
sterk, fljót verkun, skammvirk. Notuð við meðalmikla og alvarlega hjartabilun, oft gefin í æð. Aukaverkanir: hyperglycemia, hyperuricemia, hypotensio, hypokalemia.
218
Metolazone:
virkni milli tíazíð og loop lyfja.
219
Kalíum sparandi lyf:
enduruppsoga Kalíum. Hægt að gefa með tíazíðum eða loop þvagræsilyfjum til að hindra kalíum skort. Aukaverkarnir: hyperkalemia.
220
Blóðfitulækkandi lyf
..
221
Blóðfitulækkandi lyf ?
Fituagnir líkt og þríglýseríðar og cholesterylesterar eru óleysanleg í vatni og eru því flutt í plasma inni í lípópróteinum sem eru gerð úr vatnssæknum fosfólípíðum og kólesteróli.
Þríglýseríðum er seytt í blóðið í formi VLDL. Í vöðvum og fituvef innihalda háræðarnar lípóprótein lípasa sem hydrolysera þríglýseríð í fitusýrur. Fitusýrurnar komast inní vöðvafrumur (gefa þeim orku) og í fitufrumur (til geymlsu).
222
Lípóprótín:
flokkast eftir þéttleika þeirra við skilvindun. VLDL eru minnst þéttar (stærstar) og valda ekki æðakölkun því að stærð þeirra kemur í veg fyrir að þær komst inní æðar. LDL geta auðveldlega komist inn fyrir æðaveggi og valdið æðakölkun. HDL eru minnstar, þær taka við því sem til fellur af kólesteróli frá frumum og lípóprótínum sem hafa tapað tríglýseríðunum sínum. Á þessu formi flyst kólesteról aftur til lifrar með HDL sameindinni. Þetta ferli er grunnur að mótvirkni gegn æðakölkun.
223
Æðakölkun:
talið er að iðuflæði valdi skemmdum á innþeli æða. Æðaskellurnar sem myndast skaga inn í æðarholið og eru fullar af kólesteróli sem er þakið bandvef. Ef bandvefshjúpurinn brestur veldur það bráðum kransæðasjúkdómi (ACS).
224
Algengastur allra blóðröskunarkvilla er
hyperkólesterólemia.
225
Ábendingar fyrir blóðfitulækkandi lyf:
erfð blóðfituhækkun, kransæðasjúkdómur, fólk með marga áhættuþætti.
Sterk tengsl eru milli hækkandi gilda af LDL og æðakölkunar.
226
Anjóna skipta resín:
auka útskilnað gallsýra. Binda gallsýrur og því er meira af kólesteróli breytt í gallsýrur og úskilnaður kólesteróls eykst. Aukaverkanir: eru í görnum því resín eru ekki frásoguð. Valda kviðóþægindum, hægðatregðu eða niðurgangi. Samverkun: getur haft áhrif á frásog ýmissa lyfja frá görn. Lyfjaáhrif: frásogast ekki í blóð. Þarf að taka 2-4 sinnum á dag.
227
HMG CoA hemlar (statín):
minnka myndun kólesteróls. Vegna þess að kólesteról framleiðslan minnkar þá fjölgar LDL viðtökum í lifur og því fækkar kólesteról sameindum í blóði. Eru mjög virk og lækka heildar kólesteról og LDL kólesteról. Þau fækka bráðum kransæðasjúkdómi og dauða. Aukaverkanir: vöðvaverkir, vöðvaniðurbrot. Fylgjast með lifrarstarfsemi og vöðvaensímum. Lyfjaáhrif: metaboliserast í lifur. Hámarksáhrif eftir 1-2 klst. Ca 95% er prótín bundið í blóði. Útskilst í þvagi, hægðum innan 96klst.
228
Nicotínsýra
minnkar losun VLDL frá lifur og því lækkar þríglýseríða styrkur um 30-50%. Lækkar einnig kólesteról um 10-20% og hækkar HDL. Lækkar kransæðadauða. Aukaverkanir: hiti/roði, svimi, hjartsláttaróþægindi, ógleði, niðurgangur, uppköst, kviðverkir. Lyfjaáhrif: frásogast hratt. Útskilst fljótt með þvagi.
229
Fíbröt:
lækkar fyrst og fremst þríglýseríð um 30% í blóði með því að örva lipoprótín lípasa. Veldur vægri lækkun LDL um 10% og eykur HDL um 10%. Aukaverkanir: vöðvabólgueinkenni, svimi, höfuðverkur, kviðverkir, ógleði, uppköst, niðurgangur, hægðatregða. Lyfjaáhrif: 30mín fyrir mat, því fæða hindrar frásog þess. Helmingunartími er um 20klst, útskilnaður f.o.f. Með þvagi.
230
Háþrýstingur ?
..
231
Hverjar geta verið afleiðingar háþrýstings?
Heilaáfall, kransæðasjúkdómur, nýrnabilun, retinusjúkdómur.
232
Hvaða lífsstílsbreytingar geta lækkað BÞ?
Þyngdartap, minnkuð alkóhólneysla, minnkuð saltneysla, regluleg hreyfing, nægjanlegt kalíum, kalk og magnesíum, tóbaksbindindi.
233
Hvaða lyf lækka áhættu á heilaáfalli, kransæðasjúkdómi og hjarta-æðamortaliteti?
Tíazíð, beta blokkerar, ACE-hemlar, kalsíum-hemlar.
234
Tíazíð
viðnám í æðakerfinu minnkar og veldur lægri BÞ. Veldur minnkuðu blóðrúmmáli, venous return og CO og þar með lægri BÞ. Hugsanlegt er talið að lækkað natríum enduruppsog valdi ekki eingöngu æðavíkkun heldur kunni að hafa áhrif á minnkaða kalsium þéttni í hjartavöðvafrumum. Oft notað með ACE-hemlum, angiotensin II antagonista. Aukaverkanir: kaliumtruflanir, sykurbrenglanir, þvagsýrugigt, hyperlipidemia. Lyfjaáhrif: hámarksverkun eftir ca. 4 klst, áhrif byrja þó fyrr þ.e. Eftir 1-2 klst. Heildartíminn er 12klst, helmingunartíminn er 10klst.
235
Beta-blokkarar:
valda í byrjun minnkuðu CO og þannig lægri BÞ, viðnám æðakerfisins lækkar til lengri tíma. Aukaverkanir: þreyta, handkuldi, astmi, leiðslutruflanir, meltingareinkenni. Frábendinar: sjokk, AV-blokk, bráð hjartabilun. Lyfjaáhrif: metaboliserast í gegnum lifur, útskilst í gegnum nýru. Áhrif í ca. 24Klst.
236
Æðavíkkandi háþrýstilyf:
ACE-hemlar (hemur angiótensín II, aukaverkun hósti), angiotensín viðtaka antagonistar, kalsíum blokkarar (hindra innflæði Ca og valda þannig slökun), alfa blokkerar, hydralazine (virkjar K jónagöng), minoxidil (opnar K jónagöng, lokar Ca jónagöngum).
237
Hverjir eru kostir háþrýstilyfja?
Virk meðferð, 24 klst virkni, há svörunartíðni, færri hjáverkanir, minni neikvæð áhrif á efnaskipti, ódýrari en fjöllyfjameðferð.
238
Hvað er gert við bráðum mjög háum BÞ?
Hydralazine gefið í æð, nitroprusside einnig sem losar NO og veldur þannig æðavíkkun. Einnig hægt að nota nítróglycerindreypi og jafnvel beta blokkera líkt og metopolol.
239
Krabbameinslyf
..
240
Hvernig eru krabbameinsmeðferðir?
Skurðaðgerðir, krabbameinslyfjameðferð, geislameðferð, stoðmeðferðir (verkjalyf, ógleðilyf, blóðörvandi lyf, sýklalyf, hægðalyf, kvíðastillandi lyf, beinverndarlyf).
241
Staðbundnar
skurðaðgerð, geislar og lyf – gefin beint í ákveðin líffæri eða útlimi.
242
Kerfismeðferðir:
Krabbameinslyf (hin stöðluðu frumudrepandi krabbameinslyf), hormónalyf (andhormón karl- og kvenhormóna), ónæmislyf (notuð til þess að örva ónæmiskerfið þannig að hvít blóðkorn ráðist á krabbameinsfrumur), líftæknilyf (hemja æðanýmyndun eða ákveðna umhverfis- og/eða vaxtarþætti.
243
Markmið krabbameinslyfja:
Læknandi lyfjameðferð: lyfjanæmir sjúkdómar (krabbamein í eistum, eitilfrumum, hvítblæði), háskammtalyfjameðferð.
Adjuvant meðferð: lyfjameðferð eftir skurðaðgerð.
Neo-adjuvant meðferð: lyfjameðferð fyrir skurðaðgerð.
Prophylactic meðferð: fyrirbyggjandi meðferð.
Palliative meðferð: (ekki læknandi) minnka einkenni og lengja líf.
244
Hvernig er verkun krabbameinslyfja?
Grípa inn í frumuskiptingu eða efnaskipti. Lesa glósur..
245
Hverjar eru almennar aukaverkanir krabbameinslyfja?
Beinmergsbæling, hárlos, skemmdir í slímhúð meltingarvegar, minnkuð sáragræðsla, dregur úr vexti barna, getur valdið ófrjósemi, fósturskemmdir.
246
Flokkun krabbameinslyfja:
Alkýlerandi lyf: mynda fjölbindingu við DNA strengi og hindra eftirmyndun þeirra. Cýklófosfamíð virkjast í lifur með P450. Sérstök aukaverkun er blæðandi blöðrubólgu, en það er hægt að hindra með vökvagjöf og mesna.
Andmetabólítar: fólat antagonistar, pyrimidín analógar, prúín analógar:
Fólat antagónistar: Methótrexate hindrar dihydrófólat reduktasa og hindrar þannig myndun thymidíns. Háir skammtar geta valdið nýrnaskemmdum vegna útfellinga í tubuli.
Pyrimidín hjáefni: flúoróuracíl er hjá efni við uracil og varnar því að methýl hópur flyst frá methýltetrahydrófólinsýru yfir á úridíndeoxynúkleotíð – krabbamein í ristli, brjóstum. Cýtarabín er hjáefni 2-deoxycýtídín – það er undirstaða meðferðar við bráðu kornahvítblæði.
Frumubælandi antibiotika: Antracýklín: doxórúbisín (Adriamycín) er innskotslyf og er skotið inní kjarnaefni frumnanna. Kemur í veg fyrir myndun DNA, RNA hefur einnig hamlandi áhrif á ensímið topoisomerasa II sem hvetur fjölfjöldun fruma. Sértæk aukaverkun á hjartavöðva.
247
Mítósuhemlar:
Vinka alkaloíðar: Vínkristín virka í mítósunni bindast túbúlin og hindra fjölliðun í microtúbuli og því spindlamyndun. Sértækar aukaverkanir á úttaugar.
Taxól lyf: virka á mítósu með því að frysta microtubli. Ofnæmisviðbrögð. Úttaugaskemmdir.
248
Hvað er mikilvægt að gera milli krabbameinsmeðferða?
Meta lyfjaþol, meðhöndla aukaverkanir, skoða lyf og milliverkanir, athuga performance, athuga beinmergsbælingu, athuga nýrnastarfsemi, lifrarstarfsemi, breyta stoðlyfjum eftir þörf.
249
Lyf gegn ógleði:
Serótónín 3 viðtækja blokkarar: eru virkustu lyfin gegn ógleði sérstaklega gegn þeirri ógleði sem kemur skjótt við gjöf lyfjanna. Zofran.
Andhistamín.
Anddópamínerg lyf: primperan. Verkar á heila og hefur hvetjandi áhrif á magatæmingu.
Barksterar: talið að þeir dragi úr bjúg í MTK.
Velgjuvörn: 5-HT3 viðtakahemill + sterar hindrar ógleði hjá um 70%.
250
Segavarnarlyf
..
251
Blóðþynnandi lyf:
heparin í stungulyfjaformi og warfarin í töfluformi.
252
Warfarín?
er K-vítamín hindri. K-vítamín er nauðsynlegt coenzyme fyrir K-vítamín háða carboxylasann sem örvar carboxyleringu á amínósýrunni, glutamic acid, gamma-carboxyglutamic acid. Tekur 3-7 daga að fá fram fulla verkun. Verkun mæld með blóðprófi, PT. Langtímameðferð.
253
Heparín?
verkun kemur fram strax. Verkun mæld með blóðprófi, aPPT. Hægt að snúa við verkun með prótamíni. Heparín eru notuð í bráðameðferð.
254
Við hverju eru blóðþynnandi lyf notuð?
Fyrirbyggjandi myndun djúpvenusega. Meðferð við djúpvenusega eða pulmonary embolus. Fyrirbyggjandi myndun sega eða embolus í sjúklingum með atrial fibrillation eða gervilokur. Hindra brátt hjartadrep í sjúklingum með “óstabíla angínu”.
255
Langmikilvægasta aukaverkunin
blæðing!!
256
Hver eru helstu blóðflögulyfin?
Aspirin, clopidogrel (forlyf), hindrar á GPIIb/IIIa, dipyridamole.
257
Ábendingar blóðflögulyfja:
Brátt hjartadrep, mikil hætta á bráðu hjartadrepi (óstabíl angína), í kjölfar kransæðahjáveituaðgerðar – hindrar endurkomu. Atrial fibrillation ef frábending fyrir warfarín.
258
Lyf við sykursýki
..
259
lyf við sykursýki (einingar)
Meðalframleiðsla í manni 40 alþjóðlegar einingar á sólarhring. Hreint insúlínklóríð 1mg = 24 alþ. Einingar.
260
Insúlín?
brotnar niður í meltingarvegi. Helmingunartími í blóði: 10 mínútur. Stungulyf. Blanda af hjálparefnum (zink, prótamín) mynda torleyst sambönd með insúlíni.
261
Hver eru lyfhrif insúlíns?
Insúlín er uppbyggingar og forðahormón. Eykur flutning glúkósa yfir í frumuhimnur (vöðvi, fituvefur), eykur glýkógenmyndun í lifur, eykur samtengingu þríglýseríða, eykur uppbyggingu vöðvapróteina, lækkar blóðsykur. Helsta aukaverkun: hypoglycemia.
262
Hvað gerist í insúlínskorti?
Blóðsykur hækkar, sykur í þvagi, minnkaður flutningur glúkósa yfir frumuhimnur, nýmyndun glúkósu, niðurbrot vöðva og fituvefs, hyperlipemia, acidosis-ketosis, azoturia.
263
Sulfonylurea lyf:
hvetja insúlínseytun með því að hindra ATP háð kalíumgöng og valda afskautun betafrumna. Töfluform. Aukaverkanir: hypoglycemia, leukopenía. Frábendingar: bráðaveikindi, þungun.
264
Bígvaníð lyf – metformín:
eykur verkun insúlíns. Ábending: sykursýki II, einkum feitir. Frábendingar: nýrnabilun, lifrarbilun, alvarlegir hjarta- og lungnasjúkdómar, þungun. Aukaverkanir: ógleði, uppköst, lystarleysi, málmbragð, mjólkursýrumyndun.
265
Glitazone:
Rosglitazone. Verkun kemur ekki fram fyrr en eftir 1-2 mánuði. Auka glúkósa upptöku í vöðva og minnka þannig insúlínþörf. Notað við sykursýki II. Nú notað með öðrum lyfjum í sjúklingum sem þurfa aukna meðferð.
266
Faraldsfræði eitrana
35 einstaklingar létust af völdum eitrunar á árunum 2001-2002.
1121 einstaklingur leitaði til sjúkrahúsa og heilsugæslustöðva.
1046 einstaklingar leituðu ráðgjafar á eitrunarmiðstöð LSH.
Skráðar eitranir og meintar eitranir samtals 2052. - skoða glósur um þennan kafla!
267
Eitranir sem komu til meðferðar á sjúkrahúsum
Frá 9. áratugnum hefur hlutdeild kvenna aukist ca. 20%.
Hlutdeild ólöglegra ávana- og fíkniefna hefur næstum 3-faldast.
Hlutdeild parasetamóls hefur meira en 3-faldast.
268
Eitranir í heimahúsum
Fyrstu viðbrögð og meðferð
Flestar eitranir verða heima, 636 af 1121.
269
Hverjir eru algengustu eitrunarvaldarnir í fullorðnum?
Lyf og áfengi; róandi lyf og svefnlyf, parasetamól, lyf gegn þunglyndi.
270
Hverjir eru algengustu eitrunarvaldarnir í börnum?
Hreinsiefni, sápur og efnavörur til heimilsnota.
271
Hvert er hlutverk og starfssvið eitrunarmiðstöðvar LSH fossvogi?
Upplýsingar um eiturefni og eitranir, ráðgjöf um meðferð eitrana, upplýsingasöfnun (um efni og efnasamsetningar, nýjustu aðferðir við merðferð eitrana, eitranir á Íslandi), forvarnarstarf.
272
Meðferð eitrana á sjúkrahúsum:
.
273
I. Lífsbjörg: II.
tryggja að öndunarvegur og lungu starfi eðlilega (pO2), tryggja að hjarta og æðakerfi starfi sem eðlilegast (BÞ, HT, EKG), meðferð krampa.
274
II. Greining:
Sjúkrasaga, klínísk skoðun, einkenni – eitrunarheilkenni, rannsóknir
275
Eitrunarheilkenni
er einkennamynstur, sem kemur fram við eitranir og er oft tengt áhrifum eiturefna á ósjálfráða taugakerfið. Sympatómímetískt, andkólvirkt, kólvirkt, morfínlíkt, slævandi
276
Andkólvirkt heilkenni:
frá MTK – syfja, skert meðvitund eða dá, ofskynjanir, minnisleysi, rugl eða æði. Aukin HT en BÞ lítið lækkaður. Hækkaður hiti. Stækkuð sjáöldur, krampar geta komið fyrir, húð rjóð og heit, þurr slímhúð í munni og augum, þvagteppa, minnkaðar þarmahreyfingar. Lyf: skópólamín, andhistamin.
277
Morfínheilkenni: Slævingarheilkenni:
MTK – víma, sinnuleysi, skert meðvitund, dá. Hægur HT, lækkur BÞ, stundum lost. Lækkaður hiti, samandregin sjáöldur, léleg öndun, öndunarlömun, mikil hægðatregða. Morfín, kódein.
278
Slævingarheilkenni:
MTK. Óskýrt, drafandi málfar, ósamhæfðar hreyfingar, óstöðugt göngulag, skert meðvitund, dá, öndunarlömun. Lyf: áfengi, róandi lyf.
279
III. Hindra framgang eiturnar:
hindra frásog, breyta dreifingu, breyta umbrotum, auka útskilnað.
280
IV. Draga úr eitrunareinkennum:
ósérhæf stuðningsmeðferð (meðhöndla eitrunarheilkenni með öllum tiltækum ráðum), sérhæf stuðningsmeðferð (sérhæf andefni).
281
Ætandi efni
eru öll efni sem leysa upp lifandi vef. Verkun þeirra er ósérhæf, þ.e. Þau verka á alla vefi, sem þau komast í snertingu við. Verkunin er óafturkræf.
282
Hvaða þættir ákvarða áverka af völdum ætandi efna?
Efnafræðilegir eiginleikar efnisins, íkomustaður, sýrustig, magn og styrkur, tími.
283
Nefndu dæmi um algenga basíska (ph>12) ætandi efnavöru:
ítissódi, þvottaduft fyrir uppþvottavélar, ofnhreinsiefni, rafhlöður.
284
Nefndu dæmi um algenga súra (ph<2) ætandi efnavöru:
saltsýra, maurasýra, stífluhreinsar.
285
Hvaða hreinsiefni til heimilsnota eru ætandi?
Þvottaefni í uppþvottavélar, ofnhreinsiefni, stífluhreinsar og sum hreinsiefni fyrir salernisskálar.
286
Hvað ber að varast þegar fólk hefur orðið fyrir eitrun?
Ekki reyna að neutralisera sýru með basa eða basa með sýru. Varist að framkalla uppköst eða magaskola. Kolameðferð gagnast ekki og getur seinkað því að sár grói.
287
Nefndu dæmi um varning sem inniheldur hátt hlutfall lífrænna leysiefna og hvernig eitranir af þeirra völdum verður?
Þær verða vegna inntöku eða innöndunar. Málningar vörur (terpentína), bílavörur (tjöruhreinsir), vörur til heimilsnota (grillkveikilögur, naglalakkseyðir). Hafa slævandi áhrif á MTK.
288
Greining:
MTK – ölvunareinkenni, drungi, coma geta komið fyrir. Meltingarvegur – erting í maga, hálsi, munni, ógleði og jafnvel uppköst. Öndunarfæri – fyrst lítil einkenni, síðar hrygla – hraðöndun – andnauð – blámi. Viðvarandi hósti bendir til aspirationar, þá koma frá breytingar á röntgenmynd, oft innan ½ klst.
289
Lyf við Parkisonsveiki
..
290
Parkisonsveiki
: hrörnunarsjúkdómur í MTK. Einkenni stafa að miklu leyti af dópamínskorti vegna hrörnunar á dópamínvirkum taugum í substantia nigra
291
Hver eru aðaleinkenni PD?
Hreyfierfiðleikar – stafa fyrst og fremst af dópamínskorti, vöðvastífleiki, skjálfti – mest áberandi í hvíld, vitsmunaskerðing – er síðkomin afleiðind PD. Vöðvastífleiki og skjálfti stafa af truflunum í starfsemi kólvirkra, adrenvirkra, serótónínvirkra, GABA-virkra og dópamínvirkra tauga.
292
Hliðareinkenni:
hreyfitruflanir, vöðvaspenna og stöðutruflanir, tengsl við umhverfið, truflun á sjálfsstjórn innri líffæra.
293
Orsakir PD:
oftast óþekktar. Þekktar orsakir: lyf og eiturefni, erfðir, sýkingar og áverkar.
294
MPTP
er sérhæft og veldur bara eyðileggingu á dópamínvirkum taugum í substantia nigra, sem leiðir til dópamínsskorts í putamen og nucleus caudatus.
Einkenni koma venjulega ekki fram fyrr en dópamínvirknin hefur minnkað um 60-80%.
295
Lyfjameðferð við PD:
lyf sem koma í stað dópamíns – levódópa. Lyf sem líkja eftir dópamíni – D2 og D3 agonistar t.d. brómókriptín, pergólíð og rópírínól. MAO-B blokkarar t.d. selegilín. Lyf sem örva losun dópamíns t.d. amantadín. Andkólvirk lyf sem blokka múskarínviðtaka t.d. bíperiden.
296
Levódópa:
kemur í stað dópamíns, það er gefið með dópadekarboxýlasablokkurum sem komast ekki yfir BBB, þannig má komast af með miklu minni skammta og losna við perifer áhrif (aukaverkanir) lyfsins. Verulega dregur úr einkennum hjá um 80% sj. Og 20% verða einkennalausir. Áhrifin eru ekki varanleg, minnka eftir því sem sjúkdómnum fleygir fram og hverfa að mestu á 2-4 árum. Aukaverkanir í upphafi eru ógleði, lystarleysi, lágur BÞ, svefntruflanir, martraðir. Síðkomnar aukaverkanir eru hreyfibilun.
297
Brómókriptín:
verkar á dópamín D2 viðtaka. Er notað gegn on-off áhrifum, þegar áhrif levódópa fara að dvína. Er einnig notað gegn mjólkurflæði, aukin dópamínvirkni hamlar losun prólaktíns. Almennar aukaverkanir eru ógleði, sjaldgæfari eru rugl, ofskynjanir, svimi og höfuðverkur.
298
Pergólíð:
verkar á dópamín D1, D2 og D3 viðtaka. Er gefið sem viðbótarmeðferð með levódópa eða eitt og sér. Algengar aukaverkanir ógleði, þyngdaraukning, höfuðverkur, depurð, blæðingaróregla, bjúgur.
299
Selegilín:
sérhæfur MAO-B blokkari. Hindrar niðurbrot dópamíns í dópamínvirkum taugum í MTK. Er notað ásamt levódópa og dópadekarboxýlasablokkurum. Umbrotnar að hluta í metamfetamín og amfetamín og gefur þannig jákvæða svörun fyrir amfetamíni í þvagi. Algengar aukaverkanir: svimi, ógleði, svefntruflanir, munnþurkur.
300
Amantadín:
örvar losun á dópamíni í miðtaugakerfinu. Verkunin minnkar með tímanum.
301
Flogaveikilyf
..
302
Flogaveiki
Flogaveiki: flog eru venjulega skammvinnt ástand, sem stafar af háttbundinni, samtaka útleysingu taugaboða í heilanum. Taugaboðin geta ýmist verið staðbundin (staðflog) eða náð til alls heilans að meira eða minna leyti (alflog). Lyfjameðferð gagnast í um 70-80% sjúklinga að fullu. Endurtekin flog geta valdið taugaskemmdum.
303
Verkunarháttur flogaveikilyfja:
Aukin GABA verkun – bein áhrif á GABA stýrð Cl- jónagöng, áhrif á myndun, umbrot og endurupptöku GABA (GABA notað til að dempa virkni MTK).
ónagöngum (minnkum þannig viðkvæmni tauganna fyrir áreiti og drögum úr líkunum á krampa).
Hömlun á Ca2+ jónagöngum.
304
Fenýtóín:
gamalt lyf. Aðgengi 20-90%, T½ 24 klst. Áhrif á spennustýrð Na+ jónagöng. Ábendingar: mikluflog og staðflog. Fosfenýtóín er forlyf.
305
Aukaverkanir:
MTK: syfja, svimi, ataxia, augntin, skjálfti, sjóntruflanir. Meltingarfæri: ofvöxtur í tannholdi. Blóð: lækkað fólat. Húð: útbrot, ofsakláði, aukinn hárvöxtur á baki og andliti.
306
Karbamazepín:
gamalt. Aðgengi 70-80%, T ½ 10-20klst. Áhrif á spennustýrð Na+ göng. Ábendingar: mikluflog og staðflog. Oxkarbazepín er forlyf. Aukaverkanir: syfja, ataxia, sundl, þreyta, tvísýni, sjónstillingartruflanir. Meltingarfæri: ógleði, uppköst, munnþurkur. Sjá meira í glósum!
307
Valpróínsýra
gamalt. Aðgengi 90-100%, T ½ 10-20klst. Áhrif á spennustýrð Na göng. Eykur framboð á GABA og hamlar umbrotum þess. Flestar tegundir flogaveikis. Aukaverkanir: taugakerfi, meltingarfæri, blóð. Klofinn hryggur hjá nýburum flogaveikra mæðra.
308
Pregabalín:
aðgengi >90%. T ½ 6klst. Bindst ekki plasmapróteinum. Talið hafa áhrif á spennustýrð Ca-jónagöng. Ábendingar: staðflog (viðbótarmeðferð með öðrum flogaveikilyfjum), taugaverkir, kvíðaröskun. Aukaverkanir: miðtaugakerfi, meltingarfæri, augu.
309
Klónazepam?
getur valdið fráhvarfseinkennum hjá nýburum ef móðirin hefur tekið það á síðasta hluta meðgöngu.
