Lungmedicin

Question 1

Bricanyl

Answer 1

Terbutaline.
Snabbverkande b2-agonist
Astma/KOL

Question 2

Ventolin

Answer 2

Salbutamol
Snabbverkande b2-agonist –> bronkdilation.
Astma/KOL

Question 3

Onbrez

Answer 3

Indaketarol
Superlångtidsverkande (24h)
Astma/KOL

Question 4

Pulmicort

Answer 4

Budesonid
Inhalationssteroid
Astma/KOL

Question 5

Symbikort

Answer 5

Kombinationspreparat

Snabbverkande b2 + budesonid

Question 6

Seretide

Answer 6

Kombinationspreparat

Snabbverkande b2 + annan inhalationssteroid

Question 7

Bronkdilaterande läkemedel vid astma

Answer 7

B2-antagonister, antikolinergika samt teofyllin.

Question 8

Theo-dur

Answer 8

Teofyllin = xantinderivat (xantin = purinbas).

Relaxerar GMC. Öven viss positiv kronotrop och inotrop effekt (också ngt centralstimulerande och diuretisk effekt). Exakta mekanismen okänd,

Smalt terapeutiskt fönster, dosering efter vikt och mätning av plasmakonc. krävs.
Effekt 12h –> dosering 1 x 2.

Question 9

Antileukotriener

Answer 9

Ffa antiinflammatorisk och men också dilaterande effekt.

Vid astma.

Question 10

Atrovent

Answer 10

Ipratropium. Antikolinergika.

Tex vid svårare astmaanfall.

Question 11

Omalizumab

Answer 11

Vid mkt svår astma.

Dyr antikroppsterapi.

Question 12

Behandling av ett akut astmaanfall

Answer 12

• O2
• Sabutamol - Ventolin eller Terbutalin - Bricanyl, dvs b2-agonist
• Inhalation av ipratropium - Atrovent (antikolinergika)

Svårare anfall:
* Theo-dur - teofyllin (xantinderivat)
Livshotande
*Adrenalin

Question 13

Betaagonister, verkningsmekanismer och biverkningar

Answer 13

B2-receptorn på GMC –> ökning av cAMP –> relaxation

*Bronkdilation men också stimulering av flimmerhårens aktivitet samt minskad mastcellsfrisättning (minskade infallatoriska mediatorer)

Biverkningar: takykardi (inbindning till hjärtats b1-receptorer), tremor (skelettmuskelns b2) samt hyperglykemi (leverns b2).

Question 14

Antikolinergika, verkningsmekanism samt biverkn.

Answer 14

Finns i kort- (4-6h) och långverkande (24h)

Aktivering av PNS –> aktivering av N. Vagus –> bronkonstriktion

Binder in till:

• M2-receptorn på nervänden. Hämmar en autoinhibition (av ACh-frisättningen) = dvs lite motverkande mot sig själv
• M3 i bronkernas GMC och motverkar GMCkontraktion

*Biverkningar: ffa muntorrhet. Systemiska biverkningar relativt få pga lokal inhalation.

Question 15

Antiinflammatoriska medel (huvudgrupper)

Answer 15

Glukokortikoider
Leukotrienhämmare (montelukast. Hindrar inbindning till cysLT1 = receptor för leukotriener)
Natriumkromogliat (oklar mekanism mot direkt och fördröjd rekation)
IgE-ak

Question 16

Bronkdilaterande medel (huvudgrupper)

Answer 16

B2-agonister
Antikolinergika
Metylxantiner (hämmar fosfodiesteraser som annars bryter ner cAMP)
PDE-4-hämmare (selektiv inhibitor av fosfodiesteras-4)

Question 17

Digoxin

Answer 17

“Hjärtglykosid” fr. digitalis purpurea.
Mer Ca-intracellulärt –> ökad kontraktionskraft hos sarkomererna (inotropi).

Na/K-pumpen hämmas av digitalis –> mer Na stannar intracellulärt –> minskad aktivitet hos Na/Ca-pumpen –> mer Ca2+ intracellulärt.

Även effekt på PNS –> minskad frekvens och lugnare överledning i AV-noden –> bättre fyllnad.
* Bra till pat. med svikt och FF

Question 18

CPAP-behandling ger flera fördelar. Vilka?

Answer 18

• Minskat andningsarbete då övertrycket under exspiriet håller uppe alvolerna. Då behöver man inte övervinna detta tryck vid inspiriet eftersom jobbet redan är gjort.
• Längre tid för öppna alveoler –> längre tid för gasutbytet
• Ökad fördelning av gaserna i lungan –> minskande av mikroatelektaser

*