Líquidos y Electrolitos Flashcards

1
Q

El agua corporal representa aproximadamente el ____ del peso corporal.

A

60%

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2
Q

Principales cationes y aniones en el líquido intracelular y extracelular

A

El líquido intracelular conforma 2/3 del agua corporal total: Sus principales cationes son el POTASIO y MAGNESIO, los principales aniones son PROTEÍNAS y FOSFATOS ORGÁNICOS.

El líquido extracelular conforma 1/3 del agua corporal total: El principal catión es el SODIO y los principales aniones son el CLORO Y BICARBONATO (HCO3)

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3
Q

Cómo calcular la “osmolaridad sérica calculada” y cuál es su valor normal?

A

2NA + (Gluc/18) + (BUN/2.8)

Osmolaridad plasmática: 280-295 mOsm/kg H2O

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4
Q

Cómo calcular “Presión osmótica efectiva” y cuál es su valor normal?

A

2 x [NA] + glucosa/18

Osmolaridad plasmática efectiva: 270-285 mOsm/kg H2O

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5
Q

Que mantiene la osmolaridad plasmática?

A

La osmolaridad plasmática es mantenida por la ingestión de agua, el transporte renal de esta y por un estricta regulación de la hormona anti diurética (ADH/VASOPRESINA)

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6
Q

Donde se produce y libera la vasopresina y como regula la osmolaridad plasmática?

A

Es sintetizada en las células magnocelulares dentro del hipotálamo y posteriormente es liberada por la hipófisis posterior o neurohipofisis.

Si la osmolaridad plasmática aumenta y supera el umbral de 285 mOsm/kg, la ADH es secretada y se retiene agua por los riñones, disminuyendo la osmolaridad plasmática. También a este nivel de osmolaridad se activa la sed. Caso contrario, si la osmolaridad disminuye, la secreción de ADH disminuye, resultando en DIURESIS de agua libre.

*Los cambios de volumen sanguíneo y presión arterial también constituyen estímulos directos para la liberación de ADH y la aparición de sed, aunque con un perfil de respuesta menos sensible.

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7
Q

Semivida de la vasopresina

A

La vasopresina en circulación tiene una semivida de 10-20 minutos, por eso los cambios en el volumen extracelular o en la osmolaridad circulante, modifican con rapidez la homeostasis hídrica.

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8
Q

Ingresos y pérdidas normales de agua diarios (ml/día)

A

Una persona normal consume diariamente un promedio de 2000ml de agua. Las pérdidas diarias de agua incluyen:
✨Orina: 800-1200ml
✨Heces: 250ml
✨Sudor: 100ml
✨Pérdidas insensibles: Piel y pulmones (600ml)

Esto puede aumentar con ciertos factores tales como FIEBRE, HIPERMETABOLISMO E HIPERVENTILACIÓN.

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9
Q

Como se clasifican los trastornos en el equilibrio de líquidos?

A
✨Trastornos en el volumen 
✨Trastornos en la concentración:
   👉🏻Hiponatremia
   👉🏻Hipernatremia
✨Trastornos en la composición:
   👉🏻POTASIO
   👉🏻Calcio
   👉🏻Fósforo
   👉🏻Magnesio
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10
Q

Tipos de soluciones

A

✨Isotónica: Denominado expansión de volumen. El volumen del LEC AUMENTA, pero la osmolaridad no cambia (no se produce ósmosis a través de la membrana celular.
✨Hipertónica: La osmolaridad extracelular aumenta y provoca ósmosis del agua fuera de la célula. Se produce un aumento del volumen extracelular, disminución del volumen intracelular y aumento de osmolaridad en ambos compartimientos.
✨Hipotónica: La osmolaridad extracelular disminuye y parte del agua extracelular difunde al interior de las células hasta que ambos compartimientos mantienen la misma osmolaridad. Ambos LEC y LIC aumentan, aunque el LIC en mayor grado.

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11
Q

La concentración plasmática del sodio es de _______.

A

135-145 mEq

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12
Q

Cómo se define hiponatremia y cómo se clasifica?

A

Definida como una concentración de sodio plasmático menor de 135 mEq/l

El sistema de clasificación más común es basado en el volumen.
✨Hipovolémica
✨Euvolémica
✨Hipervolémica

Esto facilita el identificar la etiología de la hiponatremia.

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13
Q

Manifestaciones clínicas de la hiponatremia:

A

Los síntomas de la hiponatremia dependen de la severidad. Disminuciones rápidas en el sodio pueden dar lugar a síntomas como polidipsia, calambres musculares, cefaleas, caídas, convulsiones, ESTADO MENTAL ALTERADO, coma.

La mayoría de los pacientes con hiponatremia son asintomáticos.

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14
Q

Características de la hiponatremia hipovolémica y causas:

A

Agua corporal total disminuye y sodio plasmático disminuye.

✨Sodio urinario < 20 mEq/l
👉🏻PÉRDIDAS EXTRARRENALES
🤮Vómito
💩Diarrea
🤙🏻Pasó de líquido al tercer espacio
🔥Quemaduras
🍺Pancreatitis
✨Sodio urinario > 20 mEq/l
👉🏻Pérdidas renales
💊Exceso de diuréticos tiazídicos
🗑Cetonuria, glucosuria, bicarbonaturia

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15
Q

Características de la hiponatremia hipervolémica y causas:

A

Incremento del sodio corporal total, que se acompaña de un aumento proporcionalmente mayor de agua corporal total.

✨Sodio urinario > 20 mEq/l
    🍤Insuficiencia renal aguda o crónica
✨Sodio urinario < 20 mEq/l
    🍤Síndrome nefrótico
    🫀Insuficiencia cardíaca
    🤙🏻Cirrosis hepática
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16
Q

Características de la hiponatremia euvolémica y causas:

A

Incremento del agua total corporal y sodio plasmático se mantiene en valores normales.

✨Sodio urinario > 20 mEq/l
     👉🏻SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIADH)
     👉🏻Hipotiroidismo
     👉🏻Drogas y fármacos 
     👉🏻Deficiencia de glucocorticoides
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17
Q

Cómo calcular el déficit de sodio:

A

Déficit de sodio = (Coeficiente x Peso) x (Na deseado - Na del paciente)

Coeficiente: 0.6 hombres / 0.5 mujeres

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18
Q

A qué se le denomina una hiponatremia severa sintomática.

A

Ocurre cuando los niveles de sodio disminuyen en menos de 24 horas, los síntomas severos suelen ocurrir cuando el sodio disminuye por debajo de 120 mEq/l.
Esta se debe corregir INMEDIATAMENTE por complicaciones como edema cerebral y daño neuronal irreversible.

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19
Q

Manejo de la hiponatremia severa sintomática:

A

Uso de Solución salina hipertónica 3% a dosis de 0.5 a 2 ml/kg/jr hasta que los síntomas se resuelvan. La corrección de sodio debe realizarse de 6 a 12 mEq/l en las primeras 24 horas y 18 mEq/l en 48 horas. Un incremento de 4-6 mEq/l es suficiente para reducir los síntomas de hiponatremia aguda.

⚠️Una rápida corrección de sodio puede resultar en una desmielinización osmótica.

Las guías europeas de la sociedad de endocrinología recomiendan la infusión de una dosis de 150ml de solución salina al 3% con monitoreo del sodio cada 20 minutos hasta que los síntomas se resuelvan. Este régimen se repite si el paciente permanece sintomático o hasta llegar a una meta de reposición de 5mEq/l.

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20
Q

Para estimar el cambio en el sodio sérico del paciente en base a 1 litro de solución administrada qué fórmula se utiliza:

A

Cambio en sodio sérico = Na de la solución - Na sérico / (Agua corporal total + 1)

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21
Q

Fórmula para calcular Agua Corporal Total:

A

ACT = kg x constante

Constante: 
👉🏻0.6 niños
👉🏻0.6 hombres jóvenes 
👉🏻0.5 mujeres jóvenes
👉🏻0.5 hombres ancianos
👉🏻0.45 mujeres ancianas
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22
Q

Calcula la velocidad de corrección en hiponatremia severa sintomática:

A

A 1 mEq/l por 5 horas:

Cantidad de mEq/l/hora entre el resultado del cambio en sodio sérico de acuerdo a la solución administrada.

El resultado se multiplica por 1000, y nos da la cantidad de mililitros de la solución que deben ser administrados en 5 horas para incrementar 1 mEq/l de sodio en 1 hora.

Posteriormente, si queremos conocer la cantidad de mililitros por hora, simplemente esta cantidad se divide en 5.

⚠️La GPC concuerda con la literatura en no infundir más de 10-12 mEq/l de sodio en 24 horas.

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23
Q

Fármacos antagonistas del receptor de vasopresina:

A

💊Vaptanos = Conivaptan y Tolvaptan

Estos fármacos pueden ser utilizados en pacientes hospitalizados con Hiponatremia severa hipovolémica y euvolémica.

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24
Q

Composición de mEq/l de soluciones cristaloides:

A

✨Salina 0.9%: Na 154, Cl 154, pH 5.7 / Osmolaridad 308 / Isotónica
✨Salina 3%: Na 513, Cl 513, pH 5.8 / Osmolaridad 1026 / Hipertónica
✨Salina 7.5%: Na 1283, Cl 1283, pH 5.7 / Osmolaridad 2567 / Hipertónica

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25
Q

Cómo se define la hipernatremia?

A

Trastorno electrolítico con una prevalencia de 0.3 - 3.5%, con una incidencia de 1.2%. Frecuente en adultos mayores y pacientes en estado crítico. Se asocia a un INCREMENTO en morbilidad y mortalidad intrahospitalaria.

Se caracteriza por un sodio plasmático > 145 mEq/l.

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26
Q

Factores de riesgo para el desarrollo de hipernatremia:

A
👉🏻Adultos mayores
     👨🏼‍🦳Edad mayor a 85 años
     💊Tomar más de 4 medicamentos 
     🐍Más de 4 enfermedades crónicas 
👉🏻Hospitalizados
👉🏻Soluciones Hipertónicas
👉🏻Sondas de alimentación 
👉🏻Diuréticos osmóticos
👉🏻Laxantes osmóticos
👉🏻Ventilación mecánica
👉🏻Disminución del estado de alerta
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27
Q

Mecanismos para el desarrollo de hipernatremia:

A
  1. Pérdida de agua ni reemplazada
  2. Pérdidas de agua hacia las células
  3. Sobrecarga de sodio
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28
Q

Etiología de los estados hipernatremicos:

A
A) Pérdida de agua
   ✨Pérdidas insensibles 
        😥Incremento de la sudoración 
        🔥Quemaduras 
        🫁Infecciones respiratorias 
   ✨Pérdidas renales
        👉🏻Diabetes insípida central
        👉🏻Diabetes insípida nefrogénica
        👉🏻Diuresis osmótica
   ✨Pérdidas gastrointestinales
        💩Diarrea osmótica 
B) Hipotalámica
   ✨Hipodipsia primaria 
C) Pérdida de agua hacia las células 
D) Sobrecarga de sodio
   ✨Administración de soluciones hipertónicas 
   ✨Ingestión de sodio
   ✨Medicamentos con altos contenidos de sodio
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29
Q

Cuáles son los 4 signos que se asocian a hipernatremia en el adulto mayor?

A

✨Turgencia anormal de la piel en región supraclavicular
✨Turgencia anormal de la piel en general
✨Mucosa oral seca
✨Cambios recientes del estado de alerta

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30
Q

Clasificación de la hipernatremia de acuerdo a severidad:

A

✨Hipernatremia leve: 145-150 mEq/l
✨Hipernatremia moderada: 151-159 mEq/l
✨Hipernatremia severa: Mayor o igual a 160 mEq/l

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31
Q

Clasificación de hipernatremia de acuerdo a tiempo de inicio:

A

✨Aguda: Incremento de sodio en menos de 48 horas

✨Crónica: Incremento de sodio mayor a 48 horas

32
Q

Estudios de laboratorio para el diagnóstico etiológico de hipernatremia:

A

Si la etiología de hipernatremia no está clara por los hallazgos en la historia clínica, el diagnóstico se puede establecer usualmente por la medición de osmolaridad urinaria.

La GPC recomienda la medición de SODIO URINARIO, debido a la poca factibilidad de medir la osmolaridad urinaria y no contar con ADH exógena en la mayoría de los centros.

33
Q

Manejo de la Hipernatremia

A

✨Tratar la causa desencadenante
✨Corrección del sodio y déficit de agua
👉🏻En caso de hipovolemia se debe iniciar con soluciones isotónicas antes de iniciar con la corrección de la hipernatremia.
👉🏻El tratamiento se basa en la administración de DEXTROSA al 5%
💦La recomendación es corregir 1 mEq/l, pero en pacientes con hipernatremia crónica donde ya hay mecanismos cerebrales compensatorios se recomienda a una tasa de 0.5 mEq/l, entre 8-10 mEq/l. La META es de 145 mEq/l de sodio plasmático.

34
Q

Concentración normal de potasio sérico:

A

3.5 - 5 mEq/l

35
Q

Cómo se define la Hipopotasemia?

A

Concentración plasmática <3.5 mEq/l

36
Q

Causas de hipopotasemia

A

✨Menor consumo
✨Redistribución en el interior de las celulas
👉🏻Acidobásica (alcalosis metabólica)
👉🏻Hormonal (Insulina, actividad simpática adrenérgica
✨Incremento de pérdidas
👉🏻EXTRARRENALES (Diarrea, sudor)
👉🏻Renales (Diuréticos principalmente los tiazidicos, diuresis osmótica, exceso de mineralocorticoides)

37
Q

Manifestaciones clínicas en hipopotasemia:

A

Puede ser asintomática, la evaluación comienza cuando existen signos y síntomas de alarma.
✨Células cardíacas:
Se visualiza APLANAMIENTO o incluso inversión de ONDA T, depresión del segmento ST, prolongación del segmento QT, estos hallazgos son más marcados en concentraciones menores a 2.5 mEq/l. Se pueden presentar arritmias como bradicardia sinusal, la cual se confundirse con un bloqueo AV.
✨Músculo estriado (neuro musculares):
Debilidad, fatiga, hiporreflexia, parestesias. Con valores < 2 mEq/l puede ocurrir parálisis que involucre los músculos respiratorios.
✨Músculo liso Intestinal:
Ileo metabólico

38
Q

Cómo determinar si la causa de la hipopotasemia es renal o extrarrenal?

A

✨Relación potasio-creatinina, donde una RELACIÓN > 1.5 mEq es indicativo de PÉRDIDA RENAL.
✨Orina reunida en 24 horas, donde una excreción <15 mEq demuestra que es de origen extrarrenal
✨Gradiente transtubular de potasio (GTTK) la cual se calcula:
(K en orina/K en suero) / (Osmolaridad de la orina/Osmolaridad del suero)
🎹Un GTTK < de 3: Hipopotasemia (Harrison)
GTTK < de 2: Origen no renal (Prieto)
GTTK > de 4: Origen renal (Prieto)

39
Q

Relación entre hipopotasemia y digoxina

A

Predispone a la intoxicación por digoxina.

40
Q

Manejo de hipopotasemia:

A

✨EKG
✨Sustitución con cloruro de potasio oral
✨La administración IV debe reservarse a pacientes que no pueden utilizar vía enteral o en caso de complicaciones graves (parálisis, arritmias)
👉🏻Siempre administrar con solución salina al 0.9%, ya que glucosada exacerba la hipopotasemia.
👉🏻Rango de dosis IV periférica: 20-40 mEq/l
Rango de dosis IV central: Hasta 100 mEq/l
👍🏻La velocidad de perfusión no debe exceder los 20 mEq por hora (10-20 mEq/l)
👍🏻CONTROL de electrolitos séricos cada 4 horas.

‼️En casi de déficit de magnesio, primero corregirla o no se corregirá el potasio‼️

41
Q

Calculo Déficit de Potasio:

A

[(K esperado - K real) x peso] + [Requerimientos diarios(1 mEq/kg de peso)]

👉🏻Al resultado se le agrega 30 mEq por cada litro de uresis

42
Q

Cómo se define la hiperpotasemia:

A

Potasio sérico > 5 mEq/l.

‼️Se considera la alteración electrolítica más peligrosa.

43
Q

Causas de hiperpotasemia:

A

✨Desplazamiento fuera de las células:
👉🏻Acidosis metabólica
👉🏻Hiperosmolaridad
👉🏻Antagonistas B adrenergicos (no selectivos)
👉🏻Sobredosis de Digoxina
👉🏻Relajantes musculares como Succinilcolina
✨Excreción inadecuada
👉🏻Inhibición del eje RAA (IECA, Inhibidores de renina, bloqueador del receptor de mineralocorticoides como espirinolactona, eplerona, ARA, amilorida, trimetoprim). Mayor riesgo si se utilizan en combinación.
👉🏻Insuficiencia renal avanzada y suprarrenal primaria
👉🏻Hipoaldosteronismo

44
Q

Manifestaciones clínicas de hiperpotasemia:

A

✨Células cardíacas:
👉🏻Arritmias (suelen aparecer en K > 6.5: Bradicardia sinusal, paro cardíaco, taquicardia ventricular, fibrillation ventricular, asístalia.
👉🏻EKG: ONDA T PICUDA y alta o acuminada en precordiales V2 y V3 con potasio de 5.5 - 6.5, desaparición de ONDAS P de 6.5 - 7.5, ensanchamiento del COMPLEJO QRS de 7 - 8, prolongación del intervalo PR y acortamiento del QT de 7 - 7.5.
✨Músculo estriado:
👉🏻Parálisis ascendente (parálisis hiperpotasemica secundaria), debilidad muscular, parestesias. El cuadro inicial puede consistir en parálisis del diafragma e insuficiencia respiratoria.
✨Renal:
Ejerce efectos negativos en la capacidad de excretor la carga de ácido por lo tanto contribuye a la Acidosis metabólica.

45
Q

Cómo se determina la posible causa de la hiperpotasemia a través de estudios de laboratorio?

A

✨ Gradiente transtubular de potasio (GTTK) la cual se calcula:
(K en orina/K en suero) / (Osmolaridad de la orina/Osmolaridad del suero)
🎹Un GTTK < de 3: Hipopotasemia (Harrison)
GTTK > de 7 a 8: Hiperpotasemia (Harrison)
GTTK > de 10: Renal intacto
GTTK < de 7: Alteración a nivel renal por hipoaldosteronismo, resistencia a aldosterona.

46
Q

Relación del pH y el nivel sérico de potasio en la hiperpotasemia:

A

La reducción del pH en 0.1 sobre su nivel normal genera una elevación en el nivel sérico de K en un promedio de 0.5 mEq\l

47
Q

Manejo de la hiperpotasemia:

A

✨Valorar un tratamiento urgente
✨El tratamiento se divide en 3 etapas:
👉🏻Antagonismo inmediato de los efectos sobre el corazón y estabilización de la membrana:
💉Gluconato de Calcio IV 10 ml al 10% en goteo intravenoso en un lapso de 2 - 3 minutos. El efecto de infusión dura entre 30 - 60 minutos. Se repetirá dosis si no se observan cambios en el EKG dentro de 5 - 10 minutos o si reaparecen después de la mejoría inicial.
👉🏻Redistribución del potasio en las células:
💉Insulina rápida 10 - 20 UI en 50 ml de glucosada al 50% con inicio de acción en 15 minutos y duración de 2 horas (Prieto).
Insulina simple 10 UI seguidas de 50 ml de glucosada al 50%, seguida de goteo de glucosada al 10% con duración de efecto 2 - 4 horas (Harrison).
⚠️En caso de paciente HIPERGLUCÉMICO (>200 mg/dl) administrar SÓLO insulina, con vigilancia minuciosa de la insulina
‼️Disminuye el K aprox. 0.65 - 1 mEq/l‼️
💊Agonistas B-adrenergicos como el Salbutamol inhalado de 10 - 20 mg nenulizado en 4 ml de solución salina normal, duración de 10 minutos continuas durante 30 - 60 minutos. Inicia su acción en 30 minutos y dura de 2 - 4 horas. Administrar preferiblemente con la insulina por el efecto aditivo sobre el K.
‼️Disminuye el K aprox. 0.5 - 1.5 mEq/l‼️
💉Bicarbonato IV. No es de utilidad en tratamiento agudo de hiperpotasemia, pero puede mejorarla en forma lenta. Eficaz en pacientes con acidosis metabólica, a dosis de 1 mEq/kg en 20 a 30 minutos.
‼️Disminuye el K aprox. 0.5 mEq/l‼️
👉🏻Eliminación de potasio:
💊Resinas de intercambio catiónico como el sulfato de poliestireno sódico (Kayexalate) de 15-30g en 100 ml de sorbitol al 20% VO.
⚠️Reservar después de realizar las otras alternativas, ya que existe el riesgo de necrosis intestinal.
‼️Disminuye el K aprox. 0.5 - 1 mEq/l‼️
💊Diuréticos de asa como furosemida de 40 - 80 mg IV en bolo.
💉Hemodiálisis es el método más eficaz para reducir K, reservado para pacientes con IR y aquellos con Hiperpotasemia grave que no responde a las otras medidas.
💊Fludrocortisona opción para la hiperpotasemia asociada a a deficiencia de mineralocorticoides.

48
Q

Cómo se lleva a cabo el control de la concentración de calcio extracelular?

A

Por medio de mecanismos de retroalimentación, la concentración de calcio sérico es detectada por los receptores sensibles a calcio en la HORMONA PARATIROIDEA, la cual aumenta su secreción si hay una disminución en el calcio. La PTH a su vez intensifica la reabsorción tubular (túbulo próximas y porción gruesa de la rama ascendente) de calcio en el RIÑÓN y la resorción de calcio en el HUESO. También estimula la producción de 1,25 dihidroxivitamina D / Calcitriol (metabolito activo de la vitamina) el cual actúa principalmente en el INTESTINO para intensificar la absorción de calcio.

49
Q

Cómo se define la hipercalcemia?

A

Una concentración de calcio sérico > 10.3 mg/dl

50
Q

Etiología de hipercalcemia:

A
🔥Producción excesiva de PTH
     👉🏻HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (Más del 90% de los casos de hipercalcemia se deben a adenomas [85% en 1 glándula, 15% en las 4, 1% carcinoma de paratiroides], frecuente en mujeres ancianas)
🙏🏻De origen canceroso
     👉🏻Producción de “peptido relacionado con PTH (PTHrP) por tumores sólidos, ya que simula los efectos de la PTH.
🥵Exceso en producción de calcitriol
     👉🏻Sarcoidosis
     👉🏻Linfomas
👆🏻Incremento en la resorción ósea
     👉🏻Hipertiroidismo
51
Q

Manifestaciones clínicas de la hipercalcemia:

A

Valores y manifestaciones:
📈11 - 11.5 mg/dl = Asintomático
📈>12 mg/dl =
👉🏻Neuropsiquiátricos: Depresión, cambios de personalidad, dificultad para concentrarse, letargo, estupor, cefalea, hiporreflexia, ataxia, confusión o coma.
👉🏻Digestivos: Nausea, anorexia, estreñimiento, íleo, úlcera péptica y pancreatitis.
👉🏻Renales: Nefrolitiasis y política (se produce una diuresis osmótica, sumada al vómito favorece a la deshidratación del paciente, razón por la cual tienen a la hipopotasemia e hipomagnesemia por diuresis incrementada.
👉🏻Cardíacas: Bradicardia, bloqueo AV, acortamiento intervalo QT, intervalo PR prolongado, T aplanada.
👉🏻Óseas: Dolor de huesos y fracturas patológicas.

52
Q

Diagnóstico:

A

✨Comprobar hipercalcemia real:
Debe interpretarse con el conocimiento de la ALBUMINA o determinarse el calcio ionízado (40% ligado a albumina y 40% ionizado o libre).

CALCIO CORREGIDO = Calcio medido + [0.8 x (4 - albúmina)] (PRIETO)
HARRISON menciona que se agrega 0.8 mg/dl al calcio sérico por cada decremento de 1 g/dl de albúmina a partir de los 4.1 g/dl y viseversa en caso del incremento en la albumina.

✨Medir PTH y PTHrP

53
Q

Mecanismo de hipercalcemia en neoplasia primaria productora de PTHrP:

A

La neoplasia produce PTHrP que simula la PTH, lo cual estimula directamente al hueso y riñón, de aumentar la captación y resorción de calcio.
Por lo tanto, a través del mecanismo de retroalimentación la PTH estará suprimida.

54
Q

Tratamiento de hipercalcemia:

A

Se trata en caso de forma grave y sintomática con valores > 12 mg/dl.
👉🏻Expansión de volumen para corregir la deshidratación con Sol. Salina 0.9%, con diuresis de 100 - 150 ml/h.
👉🏻Pueden usarse diuréticos de asa una vez que se normalice la volemia (furosemida 20 mg a 30 mg IV cada 4 horas)
👉🏻Bifosfonatos IV si hay una mayor movilización de calcio procedente del hueso como pamidronato o ácido zoledrónico. Se observa respuesta en 2 días y persiste en 7 días. Una alternativa a los bifosfosnatos es el nitrato de galio pero es potencialmente nefrotoxico, contraindicado en creatinina > 2.5.
👉🏻Calcitonina reduce el calcio 1 - 2 mg/dl
👉🏻Glucocorticoides (hidrocortisona o prednisona) en hipercalcemia meditada por calcitriol como en las enfermedades granulomatosas (sarcoidosis)

55
Q

Cómo se define la hipocalcemia?

A

Concentración de calcio sérico < 8.4 mg/dl

56
Q

Etiología de la hipocalcemia:

A
Hipoparatiroidismo
👉🏻Agenesia paratiroidea
     🍤Síndrome de Digeorge
👉🏻Destrucción de la paratiroides
     🪒Quirúrgica (iatrogenica postiroidectomía)
     💉Por radiación
     🔥Autoinmunitaria
👉🏻Menor función paratiroidea
     📉Hipomagnesemia (< 1 mg/dl)
Hiperparatiroidismo secundario
👉🏻Deficiencia de Vitamina D (ancianos, exposición solar limitada)
👉🏻Insuficiencia renal
57
Q

Manifestaciones clínicas de hipocalcemia:

A

Las manifestaciones varían con el grado de hipocalcemia y la velocidad de aparición, algunos sujetos están asintomáticos si la disminución del calcio es leve y crónica.
La hipocalcemia moderada o grave produce un aumento de la excitabilidad de nervios y músculos, por lo tanto hay parestesias (dedos, manos, pies, zona peribucal) y hasta tetania.
✨EKG: Bradicardia, arritmias ventriculares, T ancha y acuminada, QT prolongado.

58
Q

Signo de Trousseau:

A

También llamado espasmo carpiano, en caso de hipocalcemia, se produce cuando se infla un manguito de un esfingomanómetro 20 mmHg por arriba de la presión sistólica del paciente, durante 3 minutos.

La presencia de este signo y el de Chvostek se conoce como tetania latente.

59
Q

Signo de Chvostek:

A

En caso de hipocalcemia, se produce una contracción de los músculos peribucales en reacción a la suave percusión del nervio facial por delante de la oreja.

Aunque se encuentra en 10% de los sujetos sanos.

La presencia de este signo y el de Trousseau se conoce como tetania latente.

60
Q

Diagnóstico hipocalcemia:

A

👉🏻Medir calcio sérico
👉🏻Medir albúmina (descartar pseudohipocalcemia)
👉🏻Medir fósforo (Suele ser útil para identificar deficiencia de vitaminas D por baja concentración de calcio y fósforo o por quelación intravascular de calcio donde se encuentra calcio bajo y fósforo alto)
👉🏻Medir magnesio (hipomagnesemia)
👉🏻Medir PTH (Identificar el origen de acuerdo a hiperparatiroidismo secundario o hipoparatiroidismo primario)
👉🏻Medir 25 hidrodivitamina D (Mide reservas de vitamina D)
👉🏻Medir 1,25 hidroxivitamina D (En caso de sospecha de insuficiencia renal)

61
Q

Tratamiento y manejo de hipocalcemia:

A

✨Mantener una concentración de fósforo adecuada (2.7 - 4.5 mg/dl)
✨Si existe hipomagnesemia tratarla primero
✨En forma aguda y sintomática se administra gluconato de calcio 10 ml al 10% con 50-100ml de Sol. Glucosada al 5% o NaCl al 0.9% 5 a 20 minutos.
⚠️Se recomienda emplear una vía venosa central para solución enriquecida con calcio.
✨Hipocalcemia crónica por hipoparatiroidismo se trata con suplementos de calcio y vitaminas D o calcitriol.

62
Q

Cómo se define la hipofosfatemia?

A

Concentración de fosfato sérico < 2.8 mg/dl

63
Q

Manifestaciones clínicas de hipofosfatemia:

A

Los signos y síntomas se presentan en una concentración < 1 mg/dl.
✨Neuromusculares: Debilidad muscular y diafragmática con compromiso ventilatorio, rabdomiolisis, disartria, paralisis, parestesias.
✨Metabólicas: Acidosis metabólica y láctica
✨Cardiaca: Contracción miocardios deprimida, taquicardia ventricular

64
Q

Diagnóstico de hipofosfatemia:

A

La determinación de excreción de fósforo en orina ayuda a definir el mecanismo.
✨Excreción renal > 100 mg en orina de 24 horas indica Lérida renal excesiva
✨Una concentración serica baja de 25 hidroxivitamina D sugiere deficiencia de vitamina D.

65
Q

Tratamiento y manejo de hipofosfatemia:

A

✨Hipofosfatemia moderada (1 - 2.5 mg/dl) es frecuente en pacientes hospitalizados y suele deberse a trasvases trans celulares, por lo general no requiere tratamiento, solo corrección de la causa subyacente.
✨Hipofosfatemia grave (< 1 mg/dl) puede requerir fosfato intravenoso si se asocia a manifestaciones clínicas graves.
✨Hipofosfatemia crónica suplementar calcio y fósforo.

66
Q

Cómo se define la hiperfosfatemia?

A

Como una concentración serica de fosfato > 4.5 mg/dl.

67
Q

Etiología de la hiperfosfatemia:

A

Por movimiento del fósforo intracelular hacia el líquido extracelular, por ejemplo por rabdomiolisis. La acidosis metabólica e hipoinsulinemia reducen el flujo de fosfato hacia la célula.

68
Q

Manifestaciones clínicas de hiperfosfatemia:

A

Signos y síntomas de hipocalcemia (tetania) y calcificación metastásica de los tejidos blandos.

69
Q

Tratamiento de hiperfosfatemia:

A

Aumentar la excreción renal de fósforo

70
Q

Cómo se define la hipomagnesemia?

A

Como una concentración serica < 1.3 mEq/l.

Suele acompañarse de deficiencia de potasio, fósforo y calcio.

71
Q

Etiología de la hipomagnesemia:

A

👉🏻Alteración en la absorción intestinal.
👉🏻Alcoholismo crónico
👉🏻Fármacos

72
Q

Tratamiento de hipomagnesemia:

A

La hipomagnesemia grave se trata con sulfato de magnesio.

Medir magnesio sérico cada 24 horas para evitar hípermagnesemia.

73
Q

Cómo se define la hipermagnesemia:

A

Como una concentración de magnesio sérico > 2.2 mEq/l

74
Q

Etiología de hipermagnesemia:

A

La mayoría de los casos son iatrogénicas aparecen a dosis grandes de antiácidos o laxantes que contienen magnesio y durante el tratamiento de preeclampsia con sulfato de magnesio.

75
Q

Manifestaciones clínicas de la hipermagnesemia:

A

Los signos y síntomas sólo se observan si la concentración se encuentra > 4 mEq/l.
✨Neuromusculares: HIPORREFLEXIA, el primer signo de toxicidad por magnesio. Afectación diafragmática que produce insuficiencia respiratoria. Letargo, debilidad muscular, parálisis.
✨Cardíacas: Hipotension, Bradicardia.

76
Q

Tratamiento de la hipermagnesemia:

A

✨Suspender fármacos con magnesio.
✨Ventilación mecánica en caso de insuficiencia respiratoria.
✨Administración IV de 10 - 20 ml de gluconato de calcio al 10% durante 10 minutos.