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NELSON > Líquidos & electrolitos > Flashcards

Líquidos & electrolitos Flashcards

1
Q

Agua corporal total

A
  • Bebé de término: 75%
  • Niños:60%
  • Niñas: 50%
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2
Q

Compartimentos de agua corporal total

A
  • Intracelular: 30-40%
  • Extracelular: 20-25%
    • Intersticial: 15%
    • Plasma:5%
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3
Q

Osmolalidad normal del plasma

A

Osmolalidad=2 [Na]+ [Glucosa]/18 + BUN/2.8

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4
Q

Principales cationes en el espacio INTRACELULAR

A
  1. K+ (140 mEq/l)
  2. Na+ (13 mEq/l)
  3. Mg + (7 mEq/l)
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5
Q

Principales aniones en el espacio INTRACELULAR

A
  1. Fos- (107 mEq/l)
  2. Prot- (40mEq/l)
  3. HCO3- (10mEq/l)
  4. Cl- (3mEq/l))
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6
Q

Principales aniones en el PLASMA

A
  1. Cl- (104 mEq/l))
  2. HCO3- (24 mEq/l)
  3. Prot- (14mEq/l)
  4. Otros (6 mEq/l)
  5. Fos- (2 mEq/l)
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7
Q

Principales cationes en el PLASMA

A
  1. Na+ (140 mEq/l)
  2. K+ (4 mEq/l)
  3. Ca+ (2.5 mEq/l)
  4. Mg + (1.1 mEq/l)
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8
Q

Cálculo de osmolalidad efectiva

A

Osmolalidad efectiva= 2x [Na]+ [Glucosa]/18

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9
Q

¿Qué determina la osmolalidad efectiva o tonicidad?

A

La fuerza osmótica que condiciona el desplazamiento de agua entre LEC y LIC

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10
Q

Fórmula para calcular el Na corregido

A

[Na] corregido= [Na]medido + 1.6 x ([Glucosa]-100 mg/dl)/100

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11
Q

[Na] corregido

A

Concentración de Na si la concentración de glucosa fuese normal.

Es el indicador más fiable del índice verdadero del sodio corporal total del paciente en relación con el ACT.

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12
Q

¿Qué es el hiato osmolal?

A

Es una diferencia en más de 10 mOsm/kg, entre la osmolalidad medida y la calculada, por la presencia de osmoles no medidos

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13
Q

Osmoles NO medidos

A

Etanol, etilenglicol, metanol, sacarosa, sorbitol y manitol.

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14
Q

Regulación de la osmolalidad

A
  1. Los osmorreceptores del hipotálamo detectan la osmolalidad plasmática
  2. Si se eleva, se secreta hormona ADH, por las neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular.
  3. La ADH se une a los receptores V2 en el tubo colector del riñón
  4. Se produce AMPc
  5. Activación de los canales de acuaporina-2, aumentando la permeabilidad al agua
  6. La concentración de orina aumenta y la excreción de agua disminuye
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15
Q

¿Por qué está controlada la ingesta de agua?

A

Por osmorreceptores hipotalámicos que estimulan la sed cuando la osmolalidad sérica aumenta

*Son diferentes de los osmorreceptores que determinan la secreción de ADH.

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16
Q

Principal regulador del estado de volumen

A

Sodio

*Debido a que el sodio es el principal catión extracelular y está restringido al LEC

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17
Q

¿Qué regula la excreción urinaria de sodio?

A

Estado de volumen del niño (volumen intraavascular efectivo)

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18
Q

Sitio de mayor reabsorción del sodio filtrado

A

Túbulo proximal

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19
Q

Segundo sitio de importancia en la reabsorción del Na

A

Asa de Henle

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20
Q

Sistema renina-angiotensina

A
  1. Producción de renina por el aparato yuxtaglomerular cuando hay descenso de volumen intravascular
  2. La renina fragmenta al angiotensinógeno dando lugar a angiotensina I
  3. La ECA convierte angiotensina I en angiotensina II
  4. LA AII estimula al túbulo proximal para aumentar la reabsorción de Na y aumentar secreción de ADH
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21
Q

Función fisiológica del sodio

A

Principal determinante de la osmolalidad extracelular

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22
Q

Principal lugar de excreción del sodio

A

Heces y sudor

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23
Q

Determina la excreción renal de Na

A

Volúmen plasmático efectivo

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24
Q

Hipernatremina

A

Concentración de Na >145 mEq/l

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25
Q

Mecanismos básicos de hipernatremia

A
  1. Exceso de sodio
  2. Déficit de agua
  3. Déficit de agua y sodio
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26
Q

Principales causas de hipernatremia debida al déficit de agua

A

Diabétes insípida, nefrogénica o central

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27
Q

Principal causa de déficit de agua y sodio

A

Pérdidas gastrointestinales

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28
Q

Manifestaciones clínicas de la hipernatremia

A

Síntomas del SNC, que tiende a ir paralelo al grado de elevación del sodio y a la rapidez del aumento.

Irritabilidad, debilidad, letargia, algunos lactantes tienen un llanto agudo e hipernea.

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29
Q

Consecuencia más devastadora de la hipernatremia

A

Hemorragia cerebral

* El agua sale de las neuronas, con disminución del volumen cerebral, provocando desgarros de venas intracerebrales y tracción de vasos sanguíneos.

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30
Q

Se ha asociado a la corrección demasiado rápida de una hiponatremia

A

Mielinólisis pontina central

31
Q

Objetivo para la corrección de hipernatremia

A

Disminuir el sodio sérico <12 mEq/l cada 24 horas a razón de 0.5 mEq/l cada hora

32
Q

Prioridad en el manejo de deshidratación hipernatrémica

A

Restaurar el volumen intravascular con líquidos isotónicos

*Se prefiere solución salina fisiológica

33
Q

Fórmula para calcular el déficit de agua

A

Déficit de agua= Peso corporal x 0.6 (1-145/ [Na actual])

Equivale a entre 3 y 4 ml de agua por cada 1 mEq en que el sodio actual supere los 145 mEq.

34
Q

Hiponatremia

A

Concentración de sodio sérico por debajo de los 135 mEq/l

35
Q

¿En qué se basa la clasificación de la hiponatremia?

A

En el estado de volumen del paciente

36
Q

Hiponatremia hipovolémica

A

El niño ha perdido sodio corporal, y presenta aumento patológico de la pérdida de líquidos

37
Q

Causa más comun de hiponatremia hipovolémica

A

Diarrea causada por gastroenteritis

38
Q

Hiponatremia hipovolémica

A

Hay un exceso de ACT y sodio, pero el de agua es mayor.

39
Q

Hiponatremia euvolémica

A

Pacientes con hiponatremia y sin evidencia de sobrecarga o depleción de volumen.

40
Q

Manifestaciones clínicas de la hiponatremia

A

Anorexia, náuseas, vómitos, malestar general, confusión, agitación, cefalea, convulsiones, coma e hiporreflexia.

Hipotermina, respiración de Cheyne-Stokes, calambres musculares y debilidad

41
Q

¿Qué puede causar la hiponatremia aguda grave?

A

Herniación del tronco del encéfalo

42
Q

¿En qué se basa el diagnóstico de depleción de volumen?

A

En los signos habituales de deshidratación

43
Q

¿Cómo se puede diferenciar entre hiponatremia hipovolémica de causa renal o extrarrenal?

A

Con la concentración urinaria de sodio

*Extrarrenal: Concentración baja porque los riñones funcionan bien y hay retención de sodio

*Renal: Concntración en orina >20 mEq/l, con defecto en la retención.

44
Q

Meta de corrección de hiponatremia

A

Máximo 12 mEq/l/24 hrs o no más de mEq/l/48 horas

45
Q

¿Cuánto aumenta cada ml/kg de cloruro sodico al 3% el sodio sérico?

A

1 mEq/l

46
Q

Cantidad recomendada de aporte de potasio

A

1-2 mEq/kg

47
Q

Sitio de mayor absorción de potasio

A

Intestino (absorve por lo general el 90% del potasio ingerido)

48
Q

Principales sitios de la regulación del potasio

A

Túbulo distal y túbulo colector

49
Q

Mecanismos etiológicos de hiperpotasemia

A
  1. Valores de laboratorio falsos
  2. Aumento del aporte
  3. Desplazamiento transcelular
  4. Excreción disminuida
50
Q

Es muy común en los niños debido a la dificultad para obtener muestras de sangre

A

Hiperpotasemia espúrea o seudohiperpotasemia

51
Q

Manifestaciones clínicas de hiperpotasemia

A
  1. Cambios en el electrocardiograma: Aparición de ondas T picudas, descenso del ST, incremento del intérvalo PR, aplanamiento de onda T, ensanchamiento del complejo QRS
  2. Parestesias, fasciculaciones, debilidad, parálisis ascendente
52
Q

Objetivos básicos en el tratamiento de la hiperpotasemia

A
  1. Estabilizar el corazón para prevenir arritmias
  2. Eliminar potasio del organismo
53
Q

Previenen las arritmias por hiperpotasemia

A

Calcio, bicarbonato, insulina + glucosa, salbutamol nebulizado

54
Q

Mecanismos básicos de hipopotasemia

A
  1. Desplazamientos transcelulares
  2. Disminución del aporte
  3. Pérdidas extrarrenales
  4. Pérdidas renales
55
Q

Manifestaciones clínicas de hipopotasemia

A
  • Cambios en el electrocardiograma: Aplanamiento de onda T, depresión del ST, aparición de onda U
  • Debilidad, calambres, o parálisis con niveles <2.5 mEq/l, estreñimiento o íleo
  • Poliuria, polidipsia
56
Q

Se utiliza para la corrección de hipopotasemia

A

Cloruro potásico

*Acetato o citrato potásico en casi de que también tengan acidosis metabólica

57
Q

Concentración plasmática normal de magnesio

A

1.5-2.3 mg/dl

58
Q

Principal regulador del balance del magnesio

A

Excreción renal

59
Q

Principales causas de hipomagnesemia

A

Pérdidas gastrointestinales y renales

60
Q

Manifestaciones clínicas de la hipomagnesemia

A

Las principales manifestaciones están causadas por la hipocalcemia: Signos de Chvostek y Trousseau, convulsiones, tetania.

61
Q

Tratamiento de hipomagnesemia grave

A

Sulfato de magnesio: 25-50 mg/kg (0.05-0.1 ml/kg de una solución al 50%, 2.5-5 mg/kg de magnesio elemental.

*Se administra en infusión intravenosa lenta, la dosis se repite cada 6 horas, y después de 2-3 dosis se vuelve a medir el magnesio.

62
Q

Valor con el cual comiezan a aparecer manifestaciones clínicas en hipermagnesemia

A

Magnesio en plasma > 4.5 mg/dl

63
Q

Manifestaciones clínicas de hipermagnesemia

A
  • Hipotonía, hiporreflexia, debilidad, náuseas, vómitos, hipocalcemia
  • Letargo, somnolencia, hipotensión, enrojecimiento.
  • Cambios en el electrocardiograma: Prolongación de los intérvalos PR, QRS y QT
  • La grave causa bloqueo cardiaco completo y parada cardiaca
64
Q

Tratamiento para hipermagnesemia

A

*La mayoría eliminan rápidamente el magnesio

  • Hidratación IV, diuréticos
  • Hemodiálisis
  • EMERGENCIA: Gluconato cálcico 100 mg/kg IV
65
Q

Aumenta la absorción intestinal de fósforo y es necesario para la absorción de fosfato en el riñón

A

Calcitriol

66
Q

Mecanismos que puede causar hipofosfatemia

A
  • Desplazamientos transcelulares
  • Disminución del aporte
  • Pérdidas renales
  • Multifactorial
67
Q

Complicación más común de la hipofosfatemia

A

Rabdomiólisis

68
Q

Manifestaciones clínicas de la hipofosfatemia

A
  • Grave (<1-1.5 mg/dl) : hemólisis, disfunción de los leucocitos
  • Crónica: Debilidad muscular proximal y atrofia.
69
Q

Tratamiento de hipofosfatemia

A
  • Leve: No necesita tratamiento
  • Fósforo oral: Puede producir diarrea por lo que las dosis deben fraccionarse
  • Grave: Fosfato sódico ó fosfato potásico, dosis inicial de 0.08-0.16 mmol/kg a pasar en 6 horas
70
Q

Causa más común de hiperfosfatemia

A

Insuficiencia renal

71
Q

Mecanismos etiológicos de hiperfosfatemia

A
  • Desplazamientos transcelulares
  • Aumento en el aporte
  • Excreción disminuida
72
Q

Manifestaciones clínicas de la hiperfosfatemia

A

Hipocalcemia y calcificaciones sistémicas

Hipoxia por calcificación pulmonar e insuficiencia real por nefrocalcinosis son las manifestaciones más graves.

73
Q

Tratamiento de hiperfosfatemia

A
  • Leve: Restringir fósforo en la dieta
  • Grave: Quelante oral de fósforo (carbonato cálcico, acetato de calcio), diálisis

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