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Líquidos & electrolitos Flashcards

1
Q

Agua corporal total

A
  • Bebé de término: 75%
  • Niños:60%
  • Niñas: 50%
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2
Q

Compartimentos de agua corporal total

A
  • Intracelular: 30-40%
  • Extracelular: 20-25%
    • Intersticial: 15%
    • Plasma:5%
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3
Q

Osmolalidad normal del plasma

A

Osmolalidad=2 [Na]+ [Glucosa]/18 + BUN/2.8

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4
Q

Principales cationes en el espacio INTRACELULAR

A
  1. K+ (140 mEq/l)
  2. Na+ (13 mEq/l)
  3. Mg + (7 mEq/l)
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5
Q

Principales aniones en el espacio INTRACELULAR

A
  1. Fos- (107 mEq/l)
  2. Prot- (40mEq/l)
  3. HCO3- (10mEq/l)
  4. Cl- (3mEq/l))
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6
Q

Principales aniones en el PLASMA

A
  1. Cl- (104 mEq/l))
  2. HCO3- (24 mEq/l)
  3. Prot- (14mEq/l)
  4. Otros (6 mEq/l)
  5. Fos- (2 mEq/l)
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7
Q

Principales cationes en el PLASMA

A
  1. Na+ (140 mEq/l)
  2. K+ (4 mEq/l)
  3. Ca+ (2.5 mEq/l)
  4. Mg + (1.1 mEq/l)
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8
Q

Cálculo de osmolalidad efectiva

A

Osmolalidad efectiva= 2x [Na]+ [Glucosa]/18

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9
Q

¿Qué determina la osmolalidad efectiva o tonicidad?

A

La fuerza osmótica que condiciona el desplazamiento de agua entre LEC y LIC

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10
Q

Fórmula para calcular el Na corregido

A

[Na] corregido= [Na]medido + 1.6 x ([Glucosa]-100 mg/dl)/100

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11
Q

[Na] corregido

A

Concentración de Na si la concentración de glucosa fuese normal.

Es el indicador más fiable del índice verdadero del sodio corporal total del paciente en relación con el ACT.

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12
Q

¿Qué es el hiato osmolal?

A

Es una diferencia en más de 10 mOsm/kg, entre la osmolalidad medida y la calculada, por la presencia de osmoles no medidos

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13
Q

Osmoles NO medidos

A

Etanol, etilenglicol, metanol, sacarosa, sorbitol y manitol.

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14
Q

Regulación de la osmolalidad

A
  1. Los osmorreceptores del hipotálamo detectan la osmolalidad plasmática
  2. Si se eleva, se secreta hormona ADH, por las neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular.
  3. La ADH se une a los receptores V2 en el tubo colector del riñón
  4. Se produce AMPc
  5. Activación de los canales de acuaporina-2, aumentando la permeabilidad al agua
  6. La concentración de orina aumenta y la excreción de agua disminuye
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15
Q

¿Por qué está controlada la ingesta de agua?

A

Por osmorreceptores hipotalámicos que estimulan la sed cuando la osmolalidad sérica aumenta

*Son diferentes de los osmorreceptores que determinan la secreción de ADH.

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16
Q

Principal regulador del estado de volumen

A

Sodio

*Debido a que el sodio es el principal catión extracelular y está restringido al LEC

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17
Q

¿Qué regula la excreción urinaria de sodio?

A

Estado de volumen del niño (volumen intraavascular efectivo)

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18
Q

Sitio de mayor reabsorción del sodio filtrado

A

Túbulo proximal

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19
Q

Segundo sitio de importancia en la reabsorción del Na

A

Asa de Henle

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20
Q

Sistema renina-angiotensina

A
  1. Producción de renina por el aparato yuxtaglomerular cuando hay descenso de volumen intravascular
  2. La renina fragmenta al angiotensinógeno dando lugar a angiotensina I
  3. La ECA convierte angiotensina I en angiotensina II
  4. LA AII estimula al túbulo proximal para aumentar la reabsorción de Na y aumentar secreción de ADH
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21
Q

Función fisiológica del sodio

A

Principal determinante de la osmolalidad extracelular

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22
Q

Principal lugar de excreción del sodio

A

Heces y sudor

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23
Q

Determina la excreción renal de Na

A

Volúmen plasmático efectivo

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24
Q

Hipernatremina

A

Concentración de Na >145 mEq/l

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25
Mecanismos básicos de **hipernatremia**
1. Exceso de sodio 2. Déficit de agua 3. Déficit de agua y sodio
26
Principales causas de **hipernatremia** debida al *déficit de agua*
Diabétes insípida, nefrogénica o central
27
Principal causa de déficit de agua y sodio
Pérdidas gastrointestinales
28
*Manifestaciones clínicas* de la **hipernatremia**
Síntomas del SNC, que tiende a ir paralelo al grado de elevación del sodio y a la rapidez del aumento. Irritabilidad, debilidad, letargia, algunos lactantes tienen un llanto agudo e hipernea.
29
*Consecuencia* más devastadora de la **hipernatremia**
**Hemorragia cerebral** \* El agua sale de las neuronas, con disminución del volumen cerebral, provocando desgarros de venas intracerebrales y tracción de vasos sanguíneos.
30
Se ha asociado a la *corrección demasiado rápida de una hiponatremia*
Mielinólisis pontina central
31
Objetivo para la corrección de hipernatremia
Disminuir el sodio sérico \<12 mEq/l cada 24 horas a razón de 0.5 mEq/l cada hora
32
Prioridad en el ***manejo*** de deshidratación hipernatrémica
Restaurar el volumen intravascular con líquidos isotónicos \*Se prefiere solución salina fisiológica
33
Fórmula para calcular el *déficit de agua*
*Déficit de agua*= Peso corporal x 0.6 (1-145/ [Na actual]) Equivale a entre 3 y 4 ml de agua por cada 1 mEq en que el sodio actual supere los 145 mEq.
34
Hiponatremia
Concentración de sodio sérico por **debajo de los 135 mEq/l**
35
¿En qué se basa la *clasificación de la hiponatremia*?
En el estado de volumen del paciente
36
Hiponatremia hipovolémica
El niño ha perdido sodio corporal, y presenta aumento patológico de la pérdida de líquidos
37
*Causa más comun* de **hiponatremia hipovolémica**
Diarrea causada por gastroenteritis
38
Hiponatremia hipovolémica
Hay un exceso de ACT y sodio, pero el de agua es mayor.
39
Hiponatremia euvolémica
Pacientes con hiponatremia y sin evidencia de sobrecarga o depleción de volumen.
40
**Manifestaciones clínicas** de la hiponatremia
Anorexia, náuseas, vómitos, malestar general, confusión, agitación, cefalea, convulsiones, coma e hiporreflexia. Hipotermina, respiración de Cheyne-Stokes, calambres musculares y debilidad
41
¿Qué puede causar la hiponatremia aguda grave?
Herniación del tronco del encéfalo
42
¿En qué se basa el diagnóstico de depleción de volumen?
En los signos habituales de deshidratación
43
¿Cómo se puede diferenciar entre hiponatremia hipovolémica de causa renal o extrarrenal?
Con la **concentración urinaria de sodio** ## Footnote \*Extrarrenal: Concentración baja porque los riñones funcionan bien y hay retención de sodio \*Renal: Concntración en orina \>20 mEq/l, con defecto en la retención.
44
Meta de corrección de hiponatremia
Máximo 12 mEq/l/24 hrs o no más de mEq/l/48 horas
45
¿Cuánto aumenta *cada ml/kg de cloruro sodico al 3%* el **sodio sérico**?
1 mEq/l
46
Cantidad recomendada de aporte de potasio
1-2 mEq/kg
47
Sitio de mayor absorción de potasio
Intestino (absorve por lo general el 90% del potasio ingerido)
48
Principales *sitios de la regulación del potasio*
Túbulo distal y túbulo colector
49
Mecanismos etiológicos de ***hiperpotasemia***
1. Valores de laboratorio falsos 2. Aumento del aporte 3. Desplazamiento transcelular 4. Excreción disminuida
50
Es muy común en los niños debido a la dificultad para obtener muestras de sangre
Hiperpotasemia espúrea o seudohiperpotasemia
51
Manifestaciones clínicas de hiperpotasemia
1. Cambios en el electrocardiograma: Aparición de ondas T picudas, descenso del ST, incremento del intérvalo PR, aplanamiento de onda T, ensanchamiento del complejo QRS 2. Parestesias, fasciculaciones, debilidad, parálisis ascendente
52
Objetivos básicos en el **tratamiento de la hiperpotasemia**
1. Estabilizar el corazón para prevenir arritmias 2. Eliminar potasio del organismo
53
Previenen las arritmias por hiperpotasemia
Calcio, bicarbonato, insulina + glucosa, salbutamol nebulizado
54
Mecanismos básicos de **hipopotasemia**
1. Desplazamientos transcelulares 2. Disminución del aporte 3. Pérdidas extrarrenales 4. Pérdidas renales
55
*Manifestaciones clínicas* de **hipopotasemia**
* Cambios en el electrocardiograma: Aplanamiento de onda T, depresión del ST, aparición de onda U * Debilidad, calambres, o parálisis con niveles \<2.5 mEq/l, estreñimiento o íleo * Poliuria, polidipsia
56
Se utiliza para la **corrección de hipopotasemia**
Cloruro potásico \*Acetato o citrato potásico en casi de que también tengan acidosis metabólica
57
Concentración plasmática normal de **magnesio**
1.5-2.3 mg/dl
58
Principal *regulador* del balance del **magnesio**
Excreción renal
59
Principales **causas** de *hipomagnesemia*
Pérdidas gastrointestinales y renales
60
Manifestaciones clínicas de la ***hipomagnesemia***
Las principales manifestaciones están causadas por la hipocalcemia: Signos de Chvostek y Trousseau, convulsiones, tetania.
61
Tratamiento de ***hipomagnesemia grave***
***Sulfato de magnesio***: 25-50 mg/kg (0.05-0.1 ml/kg de una solución al 50%, 2.5-5 mg/kg de magnesio elemental. \*Se administra en infusión intravenosa lenta, la dosis se repite cada 6 horas, y después de 2-3 dosis se vuelve a medir el magnesio.
62
Valor con el cual *comiezan a aparecer manifestaciones* clínicas en ***hipermagnesemia***
Magnesio en plasma \> 4.5 mg/dl
63
Manifestaciones clínicas de ***hipermagnesemia***
* Hipotonía, hiporreflexia, debilidad, náuseas, vómitos, hipocalcemia * Letargo, somnolencia, hipotensión, enrojecimiento. * Cambios en el electrocardiograma: Prolongación de los intérvalos PR, QRS y QT * La grave causa bloqueo cardiaco completo y parada cardiaca
64
Tratamiento para ***hipermagnesemia***
\*La mayoría eliminan rápidamente el magnesio * Hidratación IV, diuréticos * Hemodiálisis * EMERGENCIA: Gluconato cálcico 100 mg/kg IV
65
Aumenta la absorción intestinal de fósforo y es necesario para la absorción de fosfato en el riñón
Calcitriol
66
Mecanismos que puede causar **hipofosfatemia**
* Desplazamientos transcelulares * Disminución del aporte * Pérdidas renales * Multifactorial
67
*Complicación* más común de la **hipofosfatemia**
**Rabdomiólisis**
68
*Manifestaciones clínicas* de la **hipofosfatemia**
* Grave (\<1-1.5 mg/dl) : hemólisis, disfunción de los leucocitos * Crónica: Debilidad muscular proximal y atrofia.
69
*Tratamiento* de **hipofosfatemia**
* _Leve:_ No necesita tratamiento * Fósforo oral: Puede producir diarrea por lo que las dosis deben fraccionarse * _Grave_: Fosfato sódico ó fosfato potásico, dosis inicial de 0.08-0.16 mmol/kg a pasar en 6 horas
70
Causa más común de ***hiperfosfatemia***
Insuficiencia renal
71
Mecanismos etiológicos de **hiperfosfatemia**
* Desplazamientos transcelulares * Aumento en el aporte * Excreción disminuida
72
Manifestaciones clínicas de la ***hiperfosfatemia***
Hipocalcemia y calcificaciones sistémicas Hipoxia por calcificación pulmonar e insuficiencia real por nefrocalcinosis son las manifestaciones más graves.
73
Tratamiento de ***hiperfosfatemia***
* Leve: Restringir fósforo en la dieta * Grave: Quelante oral de fósforo (carbonato cálcico, acetato de calcio), diálisis

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