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Metabolismo II > Lipoproteínas e Dislipidemia > Flashcards

Lipoproteínas e Dislipidemia Flashcards

1
Q

O que é síndrome metabólica (SM)?

A

Interligados fatores fisiológicos, bioquímicos, clínicos e metabólicos que aumentam diretamente o risco de doença cardiovascular e DM2.

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Q

Cite 5 fatores que constituem a síndrome metabólica.

A
  • Adiposidade visceral
  • Resistência insulínica
  • Liberação excessiva de citocinas inflamatórias e AGL pelos adipócitos viscerais
  • Estresse oxidativo
  • Dislipidemia
  • Hiperglicemia
  • Disfunção endotelial
  • Hipertensão
  • Estado de hipercoagulabilidade
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3
Q

Esquematize a fisiopatologia da SM.

A

Fatores genéticos + ambientais

Excesso de peso -> excesso de tecido adiposo visceral + diminuição do tecido adiposo subcutâneo -> maior liberação de AGL e citocinas inflamatórias na circulação

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4
Q

Por que adipócitos viscerais são mais prejudiciais que os subcutâneos?

A

São maiores, metabolicamente mais ativos, apresentam atividade lipolítica mais acentuada, acumulam menos AGL (liberam mais) e liberam mais citocinas inflamatórias.

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5
Q

Quais são os prejuízos causados pelo excesso de citocinas inflamatórias no organismo?

A

Inflamação localizada -> inflamação sistêmica global -> comorbidades relacionadas à obesidade, RI (resistência à insulina), aterosclerose e ao estresse oxidativo.

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6
Q

Quais as principais funções da adiponectina e como estão seus níveis na SM?

A

Possui propriedade anti-inflamatória e antiaterogênica. Aumenta a sensibilidade à insulina e inibe enzimas da gliconeogênese hepática, reduzindo a produção endógena de glicose.

Uma característica da SM e outras condições associadas à RI são baixos níveis de adiponectina.

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7
Q

Como os adipócitos viscerais modulam a RI?

A

Aumento da lipólise nos adipócitos viscerais -> aumento do transporte de AGL para fígado e músculo esquelético -> lipotoxicidade -> inibição da ação da insulina

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8
Q

Quais as principais consequências da RI?

A

Aumenta a gliconeogênese hepática -> hiperglicemia -> ativação do SRAA -> elevação da PA

Aumenta a produção de citocinas inflamatórias -> inflamação

Aumenta a secreção de VLDL -> hipertrigliceridemia + redução nos níveis de HDL-colesterol -> acúmulo intra-hepático de lipídeos -> doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD) + esteato-hepatite não alcoólica (NASH)

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9
Q

Quais eixos endócrinos estão relacionados à SM?

A
  • Hipotalâmico-hipofisário-adrenal
  • Corticotrófico
  • Somatotrófico
  • Gonadotrófico
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10
Q

Quais as principais alterações do eixo corticotrófico na SM?

A

Aumento de:

  • CRF (hormônio liberador de corticotrofina)
  • ACTH (corticotrofina ou hormônio adrenocorticotrófico)
  • Cortisol
  • Atividade de 11beta-HSD1 (reduz cortisona/cortisol)
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11
Q

Quais as principais alterações do eixo somatotrófico na SM?

A

Redução de:

  • GH
  • IGF-1
  • IGFBP

Aumento de:

  • Somatostatima
  • IGF-1 livre
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12
Q

Quais mecanismos inibem a liberação de GH no eixo somatotrófico durante a SM?

A
  1. Hiperinsulinemia -> inibição direta da liberação de GH na hipófise
  2. Inibição no fígado da produção de IGFBP, proteínas de ligação do IGF-1 -> aumento da fração livre de IGF-1 e inibição da liberação do GH
  3. Elevação dos níveis de AGL -> inibição direta da liberação do GH
  4. Aumento da somatostatina, relacionado aos níveis elevados de AGL.
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13
Q

Quais as principais alterações do eixo gonadal masculino durante a SM?

A
  • Diminuição dos níveis plasmáticos de testosterona total e livre
  • Redução de SHBG (proteína de ligação dos hormônios sexuais)
  • Redução dos pulsos de LH
  • Aumento dos níveis de estradiol
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14
Q

Qual a relação entre SM e o câncer?

A

A hiperinsulinemia pode aumentar o risco de câncer e a mortalidade relacionada a ele por meio de:

  • efeitos mitogênicos diretos da insulina
  • efeito indireto, aumentando a produção de IGF-1
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15
Q

Qual a relação entre a SM e a doença de Alzheimer?

A

A resistência insulínica está relacionada a(o):

  • aumento na captação de glicose pelos neurônios
  • aumento na produção/secreção de beta-amiloide
  • formação de placas senis
  • fosforilação da proteína TAU
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16
Q

Qual o tipo de dislipidemia encontrada em pacientes com SM?

A

Dislipidemia aterogênica.

Caracteriza-se por níveis altos de triglicerídeos, baixos de HDL-c e aumento do número de partículas LDL pequenas e densas, que são mais aterogênicas.

17
Q

Qual a relação entre a SM e a DM2?

A

Excesso de citocinas pró-inflamatórias (principalmente TNF-alfa e IL-6) -> inflamação local -> inflamação sistêmica global -> comorbidades relacionadas à obesidade, resistência insulínica, estresse oxidativo e aterosclerose.

18
Q

Qual é a causa da HAS na SM?

A

Ativação do SRAA e do SNS.

19
Q

Quais os principais fatores de ativação do SRAA?

A
  • Redução da PA

- Redução de sódio sérico

20
Q

Esquematize o SRAA.

A

Redução da PA -> (fígado) angiotensinogênio -> (renina - sist justaglomerular dos rins) angiotensina 1 -> (ECA - pulmões) angiotensina 2 -> (suprarrenais) aldosterona -> reabsorve sódio / secreta potássio -> eleva PA

21
Q

Quais as opções de tratamento para a SM?

A

Não medicamentoso: alimentação saudável + prática de exercício físico.

Medicamentoso: baseado em sintomas e agravos.

Objetivos:

  • Perda de gordura
  • Melhora da ação do GLUT-4
  • Redução da resistência insulínica
  • Diminuição da gordura visceral
  • Regulação dos níveis de HDL e LDL
22
Q

O que são lipoproteínas?

A

Macromoléculas constituídas de uma fração lipídica e uma fração proteica.

Fração lipídica: triglicerídeos, fosfolipídeos e colesterol.
Fração proteica: apolipoproteínas.

23
Q

Quais são as funções das apolipoproteínas?

A
  • Ligação com receptores específicos
  • Ativação ou inibição de determinadas enzimas
  • Solubilização de lipídeos (colesterol total, HDL, LDL, VLDL, triglicérides)
24
Q

Quais são as lipoproteínas do soro humano?

A

HDL, LDL, IDL, VLDL, Quilomícrons e Lp(a).

25
Q

Quando a dislipidemia é considerada primária?

A

Quando causada por distúrbio genético.

26
Q

Cite 3 características da hipercolesterolemia familiar.

A
  • Doença monogênica
  • Transmissão autossômica dominante
  • Deficiência de receptores de LDL
27
Q

Quais são os achados característicos da hipercolesterolemia familiar?

A

CT > 300 mg/dl
LDL-c > 250 mg/dl
TG normais

Xantomas tendinosos
Xantomas tuberosos
Xantelasma
Arco coreano

28
Q

Quais são os subtipos de dislipidemia primária? Cite um exemplo de cada.

A

Relacionadas com LDL-c: hipercolesterolemia familiar

Relacionadas com HDL-c: deficiência familiar de apo-AI

Relacionadas com os triglicerídeos: hipertrigliceridemia familiar

29
Q

De acordo com o padrão fenotípico ou bioquímico, como a dislipidemia primária é classificada?

A

Hipercolesterolemia isolada: LDL-c > 160 mg/dl

Hipertrigliceridemia isolada: TG > 150 mg/dl

Hiperlipidemia mista: LDL-c > 160 mg/dl e TG > 150 mg/dl

HDL-c baixo: homens < 40 mg/dl e mulheres < 50 mg/dl

30
Q

Por que a Lp(a) é prejudicial ao organismo?

A

Semelhança estrutural com plasminogênio -> compete pelo sítio de ligação -> impede a ativação do plasminogênio em plasmina -> reduz a trombólise

31
Q

Pra que é utilizada a fórmula de Friedewald?

A

Cálculo de LDL-c.

32
Q

Escreva a fórmula de Friedewald.

A

LDL = CT - (HDL + VLDL)

VLDL = TG/5

33
Q

Diga 4 orientações para quem fará dosagem de lipídeos plasmáticos.

A
  • Dieta habitual e peso estável por pelo menos 2 semanas
  • Jejum de 10 a 12h
  • Não fazer atividade física 24h antes
  • Não ingerir bebida alcoólica 72h antes
34
Q

Quais dosagens indicativas de dislipidemia?

A

Hipercolesterolemia isolada: LDL-c > 160 mg/dL

Hipertrigliceridemia isolada: TG >= 150 mg/dL

Hiperlipidemia mista: LDL-c > 160 md/dL e TG >= 150 mg/dL

HLD-c baixo: homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL

Metabolismo II (2 decks)

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