Lipidos 1 Flashcards

1
Q

¿Dónde ocurre la biosíntesis de ácidos grasos?

A

Ocurre en el citosol.

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2
Q

¿Cuál es el sustrato utilizado en la biosíntesis de ácidos grasos?

A

El Acetil-CoA.

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3
Q

¿Cuáles son las enzimas clave en la biosíntesis de ácidos grasos?

A

Acetil-CoA Carboxilasa y Complejo ácido-graso sintetasa.

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4
Q

¿Cuál es la coenzima de la Acetil CoA Carboxilasa?

A

La biotina

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5
Q

¿Cuál es el producto final de la biosíntesis de ácidos grasos?

A

El palmitato.

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6
Q

¿Qué tipo de ácido graso es el palmitato?

A

Es un ácido graso no esencial saturado de 16 átomos de carbono (cadena media).

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7
Q

¿En qué tejidos se realiza mayormente la biosíntesis de ácidos grasos?

A

En el hígado y tejido adiposo.

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8
Q

¿Qué debe hacer el acetil CoA para participar en la biosíntesis de ácidos grasos?

A

Debe salir de la mitocondria hasta el citosol.

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9
Q

¿Cómo sale el citrato de la mitocondria al citosol?

A

Mediante un transportador de ácidos tricarboxílicos en cotransporte antiportador con malato.

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10
Q

¿Qué enzima divide el citrato en acetil CoA y oxalacetato en el citosol?

A

La ATP-Citrato liasa.

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11
Q

¿Qué induce a la enzima ATP-Citrato liasa?

A

La insulina.

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12
Q

¿Qué coenzima utiliza la Acetil CoA Carboxilasa?

A

La biotina.

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13
Q

¿Qué se forma a partir del acetil CoA y COO- en la reacción catalizada por la Acetil CoA Carboxilasa?

A

Malonil-CoA.

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14
Q

¿Qué activa a la Acetil CoA Carboxilasa?

A

La desfosforilación bajo la acción de la insulina.

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15
Q

¿Qué modula positivamente a la Acetil CoA Carboxilasa?

A

El citrato.

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16
Q

¿Qué inhibe a la Acetil CoA Carboxilasa?

A

Acil-CoA de cadena larga, AMPc y glucagón.

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17
Q

¿Qué complejo utiliza el malonil CoA en la biosíntesis de ácidos grasos?

A

El complejo multienzimático de la ácido-graso sintetasa.

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18
Q

¿Cómo está compuesto el complejo de ácido graso sintetasa?

A

Es un dímero con dos monómeros, cada uno con 7 enzimas diferentes.

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19
Q

¿Qué forman la mitad de un monómero y la mitad de otro monómero en el complejo de ácido graso sintetasa?

A

Forman la parte funcional que permite la formación de 2 palmitatos.

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20
Q

¿Qué residuos unen débilmente a los monómeros en el complejo de ácido graso sintetasa?

A

Residuos de cisteína y 4-fosfopanteteína.

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21
Q

¿Qué enzima libera al palmitato del complejo de ácido graso sintetasa?

A

El palmitato es liberado del complejo por acción de la enzima Tioesterasa

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22
Q

¿Qué se necesita para activar el palmitato?

A

Unirse a una molécula de CoA mediante la Acil-CoA sintetasa, utilizando ATP.

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23
Q

¿Qué puede hacer el palmitil CoA resultante?

A

Puede ir a procesos de esterificación para formar acilgliceroles y colesterol esterificado, o procesos de desaturación o alargamiento de cadena.

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24
Q

¿Cómo se forman los ácidos grasos con cadenas carbonadas de cadena par?

A

A partir de Acetil-CoA.

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25
Q

¿Qué se necesita para formar ácidos grasos de cadena impar?

A

Propionil-CoA.

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26
Q

¿Dónde se forma el sistema de elongasa?

A

En el retículo endoplásmico liso.

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27
Q

¿Cómo se pueden formar los ácidos grasos insaturados?

A

A partir del sistema de la desaturasa.

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28
Q

¿Qué sistemas utilizan los prostanoides y leucotrienos?

A

Utilizan tanto el sistema de la desaturasa como el de la elongasa.

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29
Q

¿Cómo se pueden obtener los ácidos grasos de cadena corta?

A

A través de la dieta, ya que se absorben a nivel estomacal.

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30
Q

¿Dónde se pueden introducir dobles enlaces en ácidos grasos en animales?

A

En los carbonos 4, 5, 6 y 9.

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31
Q

¿Cuándo se consideran esenciales los ácidos grasos?

A

Cuando presentan dobles enlaces en posiciones mayores a la 9.

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32
Q

¿De qué se forman los ácidos grasos monoinsaturados?

A

A partir del palmitil CoA o estearoil CoA, mediante la desaturasa delta 9.

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33
Q

¿Qué enzimas actúan de manera intercalada en los ácidos grasos poliinsaturados?

A

La elongasa y la desaturasa.

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34
Q

¿Cómo se considera el ácido araquidónico?

A

Semi esencial, ya que puede producirse a partir del ácido linoléico.

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35
Q

¿De qué familia forma parte el ácido linoléico?

A

De la familia de Omega-6.

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36
Q

¿Qué incluye la biosíntesis de eicosanoides?

A

Prostanoides (prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos) y leucotrienos.

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37
Q

¿De qué se derivan los eicosanoides?

A

Del ácido araquidónico.

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38
Q

¿Cuál es la enzima principal en la formación de prostaglandina?

A

La ciclooxigenasa.

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39
Q

¿Qué introduce la ciclooxigenasa al ácido araquidónico?

A

Un ciclopentano.

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40
Q

¿Qué se forma mediante la acción de la ciclooxigenasa?

A

La PG2, precursor de las demás prostaglandinas.

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41
Q

¿Qué inhibe a la ciclooxigenasa?

A

La aspirina y el ibuprofeno.

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42
Q

¿Cómo se forman las prostaciclinas?

A

A partir de la PG2 mediante la prostaciclina sintasa.

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43
Q

¿Dónde se forman los tromboxanos?

A

Mediante la tromboxano sintasa en las membranas de las plaquetas.

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44
Q

¿Qué ayudan a la agregación plaquetaria?

A

Los tromboxanos.

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45
Q

¿Qué enzimas forman los leucotrienos?

A

Las lipooxigenasas, principalmente la 5.

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46
Q

¿Qué permite la lipooxigenasa 5?

A

La adición de un anillo epóxido.

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47
Q

¿Qué puede formar el leucotrieno A4?

A

Lipoxina y otros tipos de leucotrienos como C4, D4 y E4.

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48
Q

¿Cómo se forman los leucotrienos como C4, D4 y E4?

A

Mediante la conjugación del leucotrieno A4 con ciertos residuos de aminoácidos.

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49
Q

¿Qué rol juega la prostaciclina sintasa?

A

Forma prostaciclinas a partir de la PG2.

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50
Q

¿De dónde se obtiene el glicerol 3 fosfato en la biosíntesis de acilglicéridos?

A

Del fosfato de dihidroxiacetona proveniente de la vía glucolítica y del glicerol libre resultante del metabolismo de lipoproteínas.

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51
Q

¿Qué enzima convierte el fosfato de dihidroxiacetona en glicerol 3 fosfato?

A

Glicerol 3 fosfato deshidrogenasa.

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52
Q

¿Qué enzima fosforila el glicerol libre para formar glicerol 3 fosfato?

A

Glicerol cinasa.

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53
Q

¿Qué precursor común tienen todos los fosfolípidos?

A

El ácido fosfatídico.

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54
Q

¿Qué vías principales se utilizan en el intestino para la formación de fosfolípidos?

A

La vía del 2-monoacilglicerol.

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55
Q

¿Cómo se forman los triacilgliceridos a partir del glicerol 3 fosfato?

A

Mediante la acción de acil transferasas, primero formando 1-acilglicerol 3-fosfato, luego ácido fosfatídico, y finalmente triacilglicerol.

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56
Q

¿Qué se necesita para formar fosfatidilinositol a partir del ácido fosfatídico?

A

La unión con un nucleótido de citidina (CTP) para formar CDP-diacilglicerol y luego la adición de inositol.

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57
Q

¿Cómo se forma la fosfatidilcolina?

A

A partir del diacilglicerol y fosfocolina que se une a CDP para formar CDP-Colina, que luego se combina con diacilglicerol.

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58
Q

¿Qué otras moléculas pueden unirse a la fosfatidilcolina?

A

Serina y etanolamina para formar fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina.

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59
Q

¿Qué forma la cardiolipina?

A

El CDP-diacilglicerol se une primero a un glicerol 3 fosfato y luego a otro glicerol para formar cardiolipina.

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60
Q

¿Cuál es el precursor de todos los esfingolípidos?

A

La ceramida.

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61
Q

¿De qué se forma la ceramida?

A

A partir del ácido palmitoil CoA y la serina.

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62
Q

¿Qué se necesita para producir ceramida?

A

La acción de una transferasa, una reductasa, una aciltransferasa y una desaturasa.

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63
Q

¿Cómo se forman los cerebrósidos?

A

Esterificando la ceramida con moléculas de glucosa y galactosa.

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64
Q

¿Qué nucleótido se une a los carbohidratos en la formación de cerebrósidos?

A

UDPGlc.

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65
Q

¿Qué se forma cuando la ceramida se une a una fosfatidilcolina?

A

Esfingomielina y diacilglicerol.

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66
Q

¿Qué tipo de glicerol se utiliza en la vía del glicerol 3 fosfato?

A

Glicerol sin ningún ácido graso.

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67
Q

¿Qué forma el ácido fosfatídico cuando se hidroliza?

A

Diacilglicerol.

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68
Q

¿Qué se forma a partir del diacilglicerol mediante una acil transferasa?

A

Triacilglicerol.

69
Q

¿Qué nucleótido se utiliza en la formación de fosfatidilcolina?

A

CTP.

70
Q

¿Qué se libera cuando se forma el fosfatidilinositol?

A

CMP.

71
Q

¿Qué se puede formar a partir de la fosfatidilcolina y serina?

A

Fosfatidilserina.

72
Q

¿Qué se puede formar a partir de la fosfatidilcolina y etanolamina?

A

Fosfatidiletanolamina.

73
Q

¿Cómo se forma el CDP-diacilglicerol?

A

Mediante la unión de CTP con ácido fosfatídico.

74
Q

¿Qué se une al CDP-diacilglicerol para formar fosfato de fosfatidilglicerol?

A

Glicerol 3 fosfato.

75
Q

¿Qué forma el fosfatidilglicerol al unirse a otro glicerol?

A

Cardiolipina.

76
Q

¿Qué enzima actúa en la formación de esfingomielina?

A

Fosfatidilcolina.

77
Q

¿Cómo se forma la esfingomielina?

A

Al unirse la ceramida a una fosfatidilcolina.

78
Q

¿Qué forma la unión de la ceramida con glucosa o galactosa?

A

Cerebrósidos.

79
Q

¿Cómo se unen los carbohidratos a la ceramida en los cerebrósidos?

A

Mediante un nucleótido de UDPGlc.

80
Q

¿Qué tipos de lípidos pueden formar la ceramida?

A

Esfingomielina, cerebrósidos, sulfátidos y gangliósidos.

81
Q

¿Dónde se encuentra el colesterol en el cuerpo?

A

En los tejidos y en las lipoproteínas plasmáticas.

82
Q

¿Cómo es la estructura del colesterol?

A

Presenta un anillo de ciclopentano perhidro fenantreno.

83
Q

¿De dónde se sintetiza el colesterol en el cuerpo?

A

En numerosos tejidos a partir de acetilCoA, en la fracción microsómica de la célula y el citosol.

84
Q

¿Qué compuestos se derivan del colesterol?

A

Hormonas esteroideas, ácidos biliares, vitamina D.

85
Q

¿Qué características tiene la estructura del colesterol?

A

Presenta una cara ALFA plana y una cara BETA donde se proyectan grupos metilo e hidroxilo.

86
Q

¿Cuál es el origen del colesterol en el cuerpo?

A

Mayormente exógeno mediante la dieta, y el endógeno forma parte del 20% del colesterol total.

87
Q

¿Qué porcentaje del colesterol endógeno se produce en el hígado e intestino?

A

10% en hígado y 10% en intestino.

88
Q

¿Qué tipo de lípido es el colesterol?

A

Es un lípido anfipático.

89
Q

¿Qué rol juega el colesterol en las membranas?

A

Es un componente de membranas en la periferia de las lipoproteínas plasmáticas.

90
Q

¿Qué causa la aterosclerosis de arterias vitales?

A

El colesterol.

91
Q

¿Cómo elimina el cuerpo el colesterol?

A

Como colesterol o como sales biliares.

92
Q

¿Cuál es el principal regulador de la síntesis de colesterol?

A

Los hábitos alimenticios.

93
Q

¿Qué forma la hidroximetilglutanil-CoA reductasa?

A

Mevalonato.

94
Q

¿Qué inhibe a la hidroximetilglutanil-CoA reductasa?

A

Medicinas de la familia de las estatinas.

95
Q

¿Qué unidades se forman después de la descarboxilación del mevalonato?

A

Isoprenoides: 3,3 dimetilalil pirofosfato e isopentenil pirofosfato.

96
Q

¿Cuántos carbonos tiene cada unidad isoprenoide?

A

5 carbonos.

97
Q

¿Qué se forma al unirse las unidades isoprenoides y perder 2 fosfatos?

A

Geranil pirofosfato.

98
Q

¿Qué se forma al unirse el geranil y el isopentenil pirofosfato?

A

Farnesil pirofosfato.

99
Q

¿Qué se forma al unirse dos unidades de farnesil?

A

Escualeno (30 átomos de carbono).

100
Q

¿Qué ocurre al escualeno durante la síntesis de lanosterol?

A

Sufre ciclación por oxidoreducciones para formar lanosterol.

101
Q

¿Qué pierde el lanosterol para formar colesterol?

A

3 átomos de carbono o grupos metilo (uno del C14 y dos del C4).

102
Q

¿Cómo cambia el doble enlace del lanosterol durante la síntesis de colesterol?

A

Pasa de la posición 8-9 a la 5-6.

103
Q

¿Dónde se satura el doble enlace en la cadena lateral del lanosterol durante la síntesis de colesterol?

A

En el carbono 24.

104
Q

¿Qué reguladores afectan la síntesis de colesterol?

A

Niveles de LDL, insulina, hormona tiroidea, glucagón, glucocorticoides y la cantidad de colesterol en la dieta.

105
Q

¿Cómo afecta la insulina a la síntesis de colesterol?

A

Produce fosfatasas que desfosforilan la reductasa quinasa y la HMG-CoA reductasa, inactivándolas.

106
Q

¿Cómo afecta el glucagón a la síntesis de colesterol?

A

Mediante AMPc activa cinasas que fosforilan e inactivan las enzimas de síntesis de colesterol.

107
Q

¿Qué reacción general resume la síntesis de colesterol?

A

Acetato de 2 carbonos -> Mevalonato de 6 carbonos -> Isoprenoide activado de 5 átomos de carbono -> Escualeno de 30 átomos de carbono -> Colesterol de 27 carbonos.

108
Q

¿Qué función de señalización tiene el colesterol?

A

Interactúa directamente con ciertas proteínas.

109
Q

¿Qué mecanismo regula la síntesis de colesterol a nivel enzimático?

A

Retroalimentación mediante mevalonato y colesterol.

110
Q

¿Qué enzimas clave se inactivan mediante desfosforilación en la síntesis de colesterol?

A

Reductasa quinasa y HMG-CoA reductasa.

111
Q

¿Dónde se encuentra el colesterol en el cuerpo?

A

En los tejidos y en las lipoproteínas plasmáticas.

112
Q

¿Cómo es la estructura del colesterol?

A

Presenta un anillo de ciclopentano perhidro fenantreno.

113
Q

¿De dónde se sintetiza el colesterol en el cuerpo?

A

En numerosos tejidos a partir de acetilCoA, en la fracción microsómica de la célula y el citosol.

114
Q

¿Qué compuestos se derivan del colesterol?

A

Hormonas esteroideas, ácidos biliares, vitamina D.

115
Q

¿Qué características tiene la estructura del colesterol?

A

Presenta una cara ALFA plana y una cara BETA donde se proyectan grupos metilo e hidroxilo.

116
Q

¿Cuál es el origen del colesterol en el cuerpo?

A

Mayormente exógeno mediante la dieta, y el endógeno forma parte del 20% del colesterol total.

117
Q

¿Qué porcentaje del colesterol endógeno se produce en el hígado e intestino?

A

10% en hígado y 10% en intestino.

118
Q

¿Qué tipo de lípido es el colesterol?

A

Es un lípido anfipático.

119
Q

¿Qué rol juega el colesterol en las membranas?

A

Es un componente de membranas en la periferia de las lipoproteínas plasmáticas.

120
Q

¿Qué causa la aterosclerosis de arterias vitales?

A

El colesterol.

121
Q

¿Cómo elimina el cuerpo el colesterol?

A

Como colesterol o como sales biliares.

122
Q

¿Cuál es el principal regulador de la síntesis de colesterol?

A

Los hábitos alimenticios.

123
Q

¿Qué forma la hidroximetilglutanil-CoA reductasa?

A

Mevalonato.

124
Q

¿Qué inhibe a la hidroximetilglutanil-CoA reductasa?

A

Medicinas de la familia de las estatinas.

125
Q

¿Qué unidades se forman después de la descarboxilación del mevalonato?

A

Isoprenoides: 3,3 dimetilalil pirofosfato e isopentenil pirofosfato.

126
Q

¿Cuántos carbonos tiene cada unidad isoprenoide?

A

5 carbonos.

127
Q

¿Qué se forma al unirse las unidades isoprenoides y perder 2 fosfatos?

A

Geranil pirofosfato.

128
Q

¿Qué se forma al unirse el geranil y el isopentenil pirofosfato?

A

Farnesil pirofosfato.

129
Q

¿Qué se forma al unirse dos unidades de farnesil?

A

Escualeno (30 átomos de carbono).

130
Q

¿Qué ocurre al escualeno durante la síntesis de lanosterol?

A

Sufre ciclación por oxidoreducciones para formar lanosterol.

131
Q

¿Qué pierde el lanosterol para formar colesterol?

A

3 átomos de carbono o grupos metilo (uno del C14 y dos del C4).

132
Q

¿Cómo cambia el doble enlace del lanosterol durante la síntesis de colesterol?

A

Pasa de la posición 8-9 a la 5-6.

133
Q

¿Dónde se satura el doble enlace en la cadena lateral del lanosterol durante la síntesis de colesterol?

A

En el carbono 24.

134
Q

¿Qué reguladores afectan la síntesis de colesterol?

A

Niveles de LDL, insulina, hormona tiroidea, glucagón, glucocorticoides y la cantidad de colesterol en la dieta.

135
Q

¿Cómo afecta la insulina a la síntesis de colesterol?

A

Produce fosfatasas que desfosforilan la reductasa quinasa y la HMG-CoA reductasa, inactivándolas.

136
Q

¿Cómo afecta el glucagón a la síntesis de colesterol?

A

Mediante AMPc activa cinasas que fosforilan e inactivan las enzimas de síntesis de colesterol.

137
Q

¿Qué reacción general resume la síntesis de colesterol?

A

Acetato de 2 carbonos -> Mevalonato de 6 carbonos -> Isoprenoide activado de 5 átomos de carbono -> Escualeno de 30 átomos de carbono -> Colesterol de 27 carbonos.

138
Q

¿Qué función de señalización tiene el colesterol?

A

Interactúa directamente con ciertas proteínas.

139
Q

¿Qué mecanismo regula la síntesis de colesterol a nivel enzimático?

A

Retroalimentación mediante mevalonato y colesterol.

140
Q

¿Qué enzimas clave se inactivan mediante desfosforilación en la síntesis de colesterol?

A

Reductasa quinasa y HMG-CoA reductasa.

141
Q

BETA OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS

A

Partiendo del palmitato se van “cortando” de dos en dos los carbonos hasta formar acetil Coa.

142
Q

Etapas de la beta oxidación

A

Deshidrogenación del Acil graso-Coa (dependiente de NAD), Hidratación, Segunda deshidrogenación (dependiente de FAD), Tiólisis.

143
Q

Total de acetil-CoA formados del palmitato

A

8 acetil-CoA.

144
Q

Producción de ATP por cada vuelta del palmitato

A

FADH2: 2 moles de ATP, NADH + H: 3 moles de ATP, Acetil Coa: 12 moles de ATP por ciclo de Krebs.

145
Q

Total de ATP producidos en la beta oxidación del palmitato

A

131 ATP menos 2 ATP utilizados en el proceso: 129 ATP en total.

146
Q

BETA OXIDACIÓN DE AG DE CADENA IMPAR

A

Divide el ácido graso en acetil Coa y propionil-Coa.

147
Q

Oxidación de un ácido graso de 17 carbonos

A

7 acetil Coa y 1 propionil Coa.

148
Q

Producción de ATP en la beta oxidación de AG de cadena impar

A

5 ATP de los agentes reductores por 6 vueltas: 30 ATP, 7 acetil Coa x 12: 94 ATP, Total: 124 ATP menos 2 ATP: 122 ATP.

149
Q

BETA OXIDACIÓN DE AG DE CADENA MUY LARGA

A

Ocurre en el citosol facilitado por los peroxisomas.

150
Q

Oxidación de un ácido graso de 20 carbonos

A

5 ATP de los agentes reductores x 9 vueltas: 45 ATP, 10 acetil Coa x 12 ATP cada uno: 120 ATP, Total: 165 ATP menos 2 ATP: 163 ATP.

151
Q

REGULACIÓN DE LA LIPÓLISIS Y BETA OXIDACIÓN

A

Disponibilidad de sustrato por control hormonal o movilización de AG de tejido adiposo.

152
Q

Factores que regulan la lipólisis

A

Regulación de la lipasa sensible a hormonas por control hormonal, Presencia de glucagón y adrenalina.

153
Q

Regulación en el hígado

A

Malonil-Coa inhibe la carnitina palmitoil transferasa 1.

154
Q

Hormonas que aumentan el metabolismo del tejido adiposo

A

ACTH, TSH, glucagón, adrenalina, noradrenalina y vasopresina.

155
Q

Hormonas que disminuyen el metabolismo del tejido adiposo

A

Insulina, PG E1 y ácido nicotínico.

156
Q

CETOGÉNESIS

A

Es una vía derivada de la beta oxidación con la formación de cuerpos cetónicos.

157
Q

Localización de la cetogénesis

A

Tejido hepático, en mitocondria.

158
Q

Sustrato inicial de la cetogénesis

A

Acetil-CoA o Acetoacetil-CoA producto de la beta oxidación.

159
Q

Cuerpos cetónicos producidos

A

Acetoacetato, 3-hidroxibutirato y acetona.

160
Q

Utilización de cuerpos cetónicos

A

Ocurre en tejidos extrahepáticos.

161
Q

Enzimas involucradas en la cetogénesis

A

HMG-Coa sintasa y una liasa.

162
Q

Uso de cuerpos cetónicos en tejidos

A

Fuente energética para el músculo y el corazón.

163
Q

Conversión de cuerpos cetónicos en energía

A

Coa-Transferasa convierte los grupos cetónicos en acetoacetil-coa, que luego se convierte en acetil-Coa para el ciclo de Krebs.

164
Q

REGULACIÓN DE LA CETOGÉNESIS

A

Factores involucrados en la lipólisis controlan la cetogénesis.

165
Q

Regulación de la entrada de grupos acilos

A

Actividad de la carnitina palmitoiltransferasa regula la entrada de grupos acilos de cadena larga en las mitocondrias.

166
Q

Agotamiento de intermediarios del ciclo de Krebs

A

Disminución de la concentración de oxalacetato por aumento de la relación NADH/NAD.

167
Q

Efecto del glucagón en la carnitina palmitoiltransferasa I

A

La CPT-I es activa bajo glucagón.

168
Q

Efecto de la insulina en la carnitina palmitoiltransferasa I

A

La insulina aumenta la acción de la acetil-coa carboxilasa, que forma malonil-Coa que inhibe la CPT-I.