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Endocrinologia > Lesson > Flashcards

Lesson Flashcards

1
Q

En donde se produce la oxitocina ?

A

Núcleo paraventricular del hipotalamo

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Q

En donde se produce la adh?

A

Nucleo supraoptico

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3
Q

En donde se produce la hormona liberadora de gonadotrofinas?

A

Nucleo preoptico

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4
Q

Que función realiza el nervio supraquiasmatico?

A

Se encuentra en contacto con el epitalamo o misma glándula pineal que produce melatonina que regula el ciclo circadiano, si hay luz el núcleo le avisa que deje de liberar melatonina

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5
Q

Que hay en la región posterior del hipotalamo ?

A

Cuerpos mamullares representantes del sistema limbico y memorización

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6
Q

En donde se almacena la adh y la oxcitocina

A

En la neurohipofisis

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7
Q

En donde se produce la hormona liberadora de gonadotrofinas?

A

Núcleo preoptico

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8
Q

En qué región del hipotalamo se encuentra el núcleo arcuato?

A

Región medial

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9
Q

En donde se produce la hormona liberadora de corticotropinas?

A

Region medial de hipotalamo

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10
Q

En donde se produce la proopiomelanocortina?

A

Adenohipofisis

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11
Q

En donde se produce la hormona liberadora de tirotropinas ?

A

Núcleo arcuato región medial hipotalamo

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12
Q

Donde se produce la hormona liberadora de crecimiento ?

A

En región medial del hipotalamo nucleo arcuato

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13
Q

En donde se produce la somatostatina ?

A

Región medial del hipotalamo núcleo arcuato

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14
Q

Que producirá una híper función de la adenohipofisis?

A

Síndrome de galactorrea amenorrea por aumento de producción de prolactina
Acromegalia por aumento de producción de hormona de crecimiento

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15
Q

Que producirá una hipofuncion de la adenohipofisis?

A

Hipopituitariamo perdida de todos los compuestos a este nivel

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16
Q

Que produce una hiperfuncion de neurohipofisis?

A

Síndrome de secreción inadecuada de adh (aumenta adh)

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17
Q

Que produce una hipo función de la neurohipofisis?

A

Disminución del adh o resistencia a la acción de adh: diabetes insípida

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18
Q

Cual es el Tto del síndrome galactorrea amenorrea?

A

Agonistas dopaminergicos: inhibición de la prolactina BROMOCRIPTINA

Quirúrgico cuando no hay respuesta apropiada al tratamiento

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19
Q

Que puede oprimir un adenoma hipofisiario ?

A

Región medial del Quiasma óptico produciendo hemianopsia heteronima bitemporal

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20
Q

Diagnóstico de acromegalia ?

A

Niveles de hormona de crecimiento o niveles de somatomedina

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21
Q

Tratamiento de acromegalia

A

Quirúrgico primera línea resección del adenoma puede producir hipopituitarismo

Si no es candidato quirúrgico medicamentos como agonistas dopaminergicos (bromocriptina)

Ocreotido análogo de la somatostatina bloquea liberación de hormona de crecimiento

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22
Q

Diagnóstico de hipopituitarismo?

A

Medir niveles de fsh y lh y estrógenos en muñeres testosterona en hombres

Medir tsh y t3 y t4

Administrar insulina si no aumenta la hormona de crecimiento está mal

ACTH se administra glucosa y debe aumentar para producir cortisol y liberar glucosa si no se eleva más de 19ng/dl esta mal

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23
Q

Tratamiento del hipopituitarismo?

A

Suplencia de todos los compuestos, cortisol, hormonas tiroideas

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24
Q

Por qué se da la diabetes insípida central o neurogenica ?

A

Disminución de producción de adh

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25
Q

Causa de diabetes insípida nefrogenica o periférica ?

A

Hay adh pero hay resistencia no se puede pegar a los receptores

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26
Q

Cual es el mecanismo de acción de la adh

A

Incrementa la depresión de canalés de agua a nivel del tubulo colector, sólo absorbe agua

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27
Q

Cual es el diagnóstico de diabetes insípida ?

A

Prueba de deshidratación: se evita que el paciente tenga líquidos y se miden los niveles de osmolaridas plasmática y urinaria que en el paciente enfermo la osmolaridad plasmática van a estar elevados y urinaria disminuidos por qué se están perdiendo toda el agua

Neurogenica: se administra adh osmolaridad urinaria aumenta

Periférica adh no sirve no se incrementa la osmolaridad urinaria

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28
Q

Tratamiento de diabetes insípida neurogenica ?

A

Desmopresina o vasopresina que son análogos de adh

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29
Q

Tratamiento de diabetes insípida nefrogenica ?

A

Tiazidas actúan en tubulo contorneado distal bloqueando el co transporte NA/cl incrementan la reabsorción de agua a nivel proximal de la nefrona

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30
Q

Cuáles son los criterios de secreción inadecuada de hormona antidiuretica

A

Normovolemia
Osmolaridad plasmática < 270 meq
Hiponatremia <130 meq/l
Na urinario > 40
Osmolaridad urinaria > 100 aumentada
Exclusión de hipotiroidismo y déficit de corticoide

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31
Q

Tratamiento de SIADH?

A

Restricción de ingesta de líquidos
Antagonistas de adh DEMECLOCICLINA
administrar solución salina hipertonica al 3% de 200 a 300 CC en 4 horas con el objetivo de incrementar el sodio

32
Q

Cuáles son las 3 capas de la corteza suprarenal?

A

Región gromerular

Región facicular

Región reticular

33
Q

Causa de hiperplasia supera renal congénita ?

A

95% déficit de 21-bhidroxilasa: hipotension severa y virilizacion de genitales
5% déficit de 11-bhidroxilasa hipertensión por rebasó uno de agua y sodio alcalosis hipocalcemica

34
Q

Diagnóstico de híper aldosteronismo?

A

Hipertensión secundaria
Niveles de aldosterona elevados
Disminución de potasio e hidrógeniones

Imágenes para localizar neoplasia

35
Q

Diagnóstico de síndrome de Cushing?

A

Tamízaje de sospecha: se inyecta 1 mg de dexametasona en la noche 11 pm y en la mañana 8am el cortisol debe estar disminuido por debajo de 5 mcg/dl

Si nos da positivó cortisol en orina de 24 horas normal de 20-70 mg/dl

36
Q

Cual es el diagnóstico de la insuficiencia suprarenal?

A

Se administra ACTH 250 mg y 30 min despues se debe elevar el cortisol por encima de >20mcg si no hay elevación de eso de diagnóstica insuficiente suprerenal primaria o secundaria

Y luego se miden los niveles de acth si esta elevada es adison y si esta disminuida es de tipo secundario

Aldosterona normales en secundaria banos en adison

37
Q

Tratamiento de la enfermedad de adisson?

A

Administrar glucocorticoides y mineralocorticoides (FLUDROCORTISONA)

38
Q

Diagnóstico de feocromocitoma?

A

Identificación de elevación de catecolaminas o metabólitos de la catecolaminas (metanefrinas) el más representativo es el ACIDO VANILMANDELICO en orina o a nivel serico

39
Q

Que es el feocromocitoma ?

A

Tumor Benigno que se origina a partir de las células enterocromafines del sns en la glándula suprerenal cumple la regla de los 10

40
Q

Cual es la causa número 1 de hipertiroidismo ?

A

Enfermedad de graves

41
Q

Cual es la causa número 1 de hipotiroidismo ?

A

Tiroiditis de hashimoto

42
Q

Como va a estar el perfil tiroideo en enfermedad de graves ?

A

Aumento de T3 y T4 y disminución de TSH Y TRH

43
Q

Que nos permite diferenciar la enfermedad de graves con otros hipertiroidismos ?

A

RAIU captación de yodo por la glándula tiroides si capta más es una glándula híper metabólica

44
Q

Como va a estar el perfil tiroideo en tiroiditis de hashimoto

A

T3 y T4 disminuyen, THS Y TRH aumentados. RAIU dentro de límites normales por qué no es por la glándula

En más del 90 encontraremos anticuerpos antiperoxidasa tiroidea su presencia prácticamente hace el diagnóstico pero el GOLD STANDAR: biopsia por aspiración con aguja fina

45
Q

Tratamiento de enfermedad de graves ?

A

Leve: medicamentos antitiroideos propiltiouracilo o metimazol

Moderado a grave: tiroidectomia subtotal o ablación mediante la administración de yodo radioactivo

46
Q

Tratamiento de tiroiditis de hashimoto ?

A

Suplencia de hormonas tiroideas no se puede recuperar el tejido tiroideo por que los anticuerpos lo destruyen el objetivo es normalizar la ths: 0.5 a 4.5 MU/l

47
Q

Que es la tortmenta tiroidea ?

A

Agudización de enfermedad de graves

48
Q

Que es el coma mixoedematoso?

A

Agudización de tiroiditis de hashimoto

49
Q

Cuáles son los 4 tipos de cancer de tiroides ?

A
  1. Papilar
  2. Folicular
  3. Medular
  4. Anaplasico
50
Q

Cual es el cancer de tiroides de mejor pronóstico ?

A

Papilar

51
Q

Cual es el cancer de tiroides de peor pronóstico ?

A

Anaplasico

52
Q

Como se realiza el diagnóstico de diabetes ?

A
  1. Glucemia en ayunas > 126
  2. PTOG > 200
  3. HBA1c > 6.7%
  4. Glucemia al azar + presencia de síntomas > 200

El criterio 4 basta para hacer el diagnóstico de diabetes

Los otros tres se debe repetir la prueba si alguno sale positivo y si sale positivo diagnóstico si sale negativo control en 3 meses.

53
Q

Diagnóstico de cetoacidosis diabetica

A

Clasificación

Glicemia > 250
Cuerpos cetonicos
Bicarbonato < 15 meq
Anion gap elevado

54
Q

Diagnóstico de estado hiperosmolar

A

Glicemia > 600
No cuerpos cetonicos
Bicarbonato > 15 meq/l
Anion gap normal

55
Q

Cual es la dosis de administración de insulina en bolo para corrección de cetoacidosis diabetica ?

A

0.1UI/kg en bolo inicial y luego continuar en infusión

56
Q

Cuales son las insulinas del acción ultra rápida ?

A

Lispro
Aspart
Glulisina

Comienzo de acción menos de 15 min

57
Q

Insulina de acción rápida

A

Regular o cristalina

58
Q

Insulina de acción intermedia

A

NPH

59
Q

Insulina de acción larga o prolongada

A

Glargina
Detemir
Degludec

60
Q

Para inicio de insulina cuál es la dosis inicial ?

A

0.5UI/kg/día

61
Q

Que es el efecto Alba ?

A

Poca insulina en la noche, todo el tiempo durante la noche y hasta en la mañana va a estar con hiperglicemia

62
Q

Que es el efecto somogy

A

En la noche coloqué mucha insulina tanta que hago que en paciente haga hipoglicemia y en la mañana se activan las hormonas contrareguladoras (cortisol, epinefrina y glucagón) que incrementan la glucosa a nivel serico y en la mañana el paciente tendrá hiperglicemia

63
Q

Como se diferencia el efecto somogy del efecto Alba si ambos dan hiperglicemia en la mañana ?

A

Tomar glicemia a las 3 am en el somogy estará disminuido y en el alba aumentado

64
Q

Que es el fenómeno de Luna de miel ?

A

Paciente desarrolla una cetoacidosis aguda generada por una excesiva liberación de epinefrina por algún tipo de estrés

65
Q

Como actual las sulfunilureas o secretagogos?

A

Bloquean canales de K+ haciendo que se despolaricé la célula abriendo canales de calcio y liberando insulina

66
Q

Mecanismo de acción de las biguanidas

A

Metformina incrementa la sensibilidad de los tejidos a la acción de insulina

67
Q

Mecanismo de acción de las tiazolidinedionas

A

Actúan a nivel de receptores PPAR en adipocito liberando adiponectina que aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de la insulina

PIOGLITAZONA
ROSIGLITAZONA

68
Q

Mecanismo de acción de los inhibidores de DPP4

A

Inhiben el dpp4 para que el peptido similar a glucagón tipo 1 dure más y aumente liberación de insulina

SITAGLIPTINA
SAXAGLIPTINA
LINAGLIPTINA
VILDAGLIPTINA

69
Q

Mecanismo de acción de los análogos de GLP1

A

Implementa la liberación de insulina, disminuye vaciamiento gástrico y disminuye niveles de glucagón

LITAGLUTIDE
EXENATIDE
DULAGLUTIDE

70
Q

Que hipoglicemiante oral produce síndrome de Steven jhonson en algunos casos ?

A

SITAGLIPTINA

71
Q

Mecanismo de acción de los inhibidores de SGLT2

A

Bloquean cotransportafor sodio glucosa a nivel de tubulo contorneado proximal en donde se realiza la absorción del 90% de la glucosa generan glucosuria

EMPAGLIFOZINA
DAPAGLIFOZINA
CANAGLIFOZINA

72
Q

En donde encontraremos el ANTISCL-70 positivo ?

A

Esclerodermia

73
Q

Que es el síndrome de crest?

A

Variante de esclerodermia leve

Calcinosis
Reynaud fenomeno
Esofagitis
Sesclerodactilia
Telangectasias

74
Q

Que ANAS encontramos en síndrome de crest?

A

Anticentromeros

75
Q

Los ANAS anticentromeros en que enfermedad la encontramos ?

A

Síndrome de crest que es variante leve de esclerodermia

76
Q

Que es el síndrome de sjogren?

A

Enfermedad autoimmune con compromiso de glándulas de glándulas exocrinas como glándulas lacrimales y salivales

Endocrinologia (1 decks)

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