Lesões celulares reversíveis Flashcards

1
Q

Para a célula se manter em um processo de adaptação ou de lesão reversível ela precisa de 4 processos característicos:

A

Membrana celular: Alt. na permeabilidade de membrana e na pressão osmótica

Respiração aeróbica: ReduzATP e pH, Aumenta Ca+2, ativação de enzimas líticas

Síntese de enzimas e proteínas: Reduz metabolismo e potencial de adaptação

Integridade genética: Reduz Síntese de RNA, enzimas e proteínas

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2
Q

5 Etiologias das degenerações e 3 consequências:

A

Agentes infecciosos: O ambiente inflamatório vai ser hipóxico.

Intoxicações (CCL4): Presente nos aerossóis. Desacopla o ribossomo do retículo e interrompe a síntese proteica.

Calor: o aumento da temperatura desnatura as proteínas.

Hipóxia: é o principal causador da degeneração hidrópica. A falta de ATP interrompe o funcionamento da bomba e aumenta o Na+ intracelular

Nutrição inadequada e Radicais livres: Agressão à membrana → Redução da síntese protéica→ ↓ [ATP] → Alteração/equilíbrio hídrico com ↑da pressão osmótica intracelular

Podem gerar:
Aumento do aporte

Alteração no tráfego de vesículas

Deficiência enzimática

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3
Q

4 Características macroscópicas da degeneração hidrópica:

A

Aumento de volume tecidual;

Tonalidade pálida;

Perda da elasticidade

Brilho característico.

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4
Q

Por que é comum encontrarmos degeneração hidrópica e áreas de necrose isquêmica peri veia central?

A

Isso ocorre pois cerca de 80% do sangue que segue para o fígado é proveniente de um ramo da veia porta, portanto, é pobre em O2, mas altamente nutritivo.

Quando esse sangue pouco oxigenado chega pelo capilar o mesmo é processado pelos hepatócitos e, ao se aproximar da veia central, já está praticamente sem O2, o que justifica a identificação de uma área com degeneração hidrópica devido a essa situação de hipóxia.

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5
Q

Etiopatogenia da degeneração gordurosa

A

Quando nos alimentamos, há um estímulo mecânico para liberação da Bile e do suco pancreático, que possuem enzimas de emulsificação do que foi ingerido. Com quebra dos ácidos graxos de cadeia longa a serem absorvidos pelos enterócitos e, posteriormente, a formação do quilomícron, o remanescente deste último vai para o fígado. O fígado, então, conjuga o ácido graxo livre e forma uma lipoproteína que vai ser estocada.

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6
Q

3 formas de se gerar uma esteatose hepática:

A

Aumento do aporte lipídico: O aumento do consumo lipídio na dieta, vai sobrecarregar o fígado, levando ao acúmulo.

Aumento da Lipólise periférica: ocorre por deficiência nutricional, vai haver aumento dos níveis de ácidos graxos, aumentando o aporte lipídico e levando ao acúmulo.

Desnutrição que comprometa a síntese proteica: comum em dietas sem orientação, vai comprometer o transporte das apoproteínas, levando ao acúmulo

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7
Q

Etiopatogenia da esteatose alcoólica

A

O aumento do consumo do etanol provoca aumento da produção do ADH que, por sua vez, estimula a liberação do Acetil-CoA.

Este vai levar ao aumento da liberação de H+ e, com isso, aumenta-se NADH+, mas há uma redução de NAD.

Na falta de NAD para o ciclo de Krebs, aumenta-se Acetil-CoA e, consequentemente, há aumento da liberação de ácidos graxos.

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8
Q

A esteatose pode ser do tipo….

A

unilocular ou multilocular.

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9
Q

3 Consequências da esteatose

A

Morte celular: inviabilidade metabólica ou morte acidental devido à célula aumentar de volume até a lise.

Cistos gordurosos: o produto extravasado da célula pode ser fagocitado por macrófagos e formar cistos gordurosos a serem encapsulado.

Embolia: o produto extravasado das células pode cair nos capilares e formar um êmbolo gorduroso.

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10
Q

4 Diagnósticos de esteatose

A

Exame físico (palpação)

Identificação de acantose nigricans: mancha escura atrás do pescoço, cotovelos e joelhos. É comum na resistência à insulina. O hormônio semelhante à insulina que é produzido no fígado eleva a proliferação dos queratinócitos e melanócitos nessas regiões.

Dosagens sorológicas

Curvas glicêmicas

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11
Q

2 Dif. da Lipidose para esteatose

A

Na Lipidose há acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não os triglicerídeos. Em geral, são representados por depósito de colesterol e seus ésteres.

A diferença em aspectos morfológicos é que essa lesão é formada com aspectos de cristais

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12
Q

Principais características da DEGENERAÇÃO HIALINA- HIALINOSE

A

O acúmulo de proteínas dentro da célula conferem a ela um aspecto róseo.

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