Lesão Renal Aguda E Crônica

Question 1

Defina lesão renal aguda

Answer 1

É a perda da função renal de maneira abrupta, independente de etiologia, provocando acúmulos de excretas nitrogenadas, acompanhada ou não de oligúria.

Question 2

Liste as funções renais

Answer 2

1. Regulação da água corpórea
2. Função excretora
3. Balanço de eletrólitos
4. Balanço ácido-básico
5. Função endócrina (eritropoietina e calcitriol)

Question 3

Diferencie azotemia de uremia

Answer 3

Azotemia: aumento de excretas nitrogenadas no sangue detectada por exames laboratoriais.
Uremia: é uma síndrome, conjunto de sinais e sintomas pelo aumento de excretas nitrogenadas.

Question 4

Defina injúria renal aguda pelos critérios de Kdigo.

Answer 4

1. Aumento da creatinina sérica maior ou igual que 0,3mg/dL em até 48h
2. Aumento da creatinina sérica de 1,5x o valor de base em até uma semana
3. Diminuição do débito urinário menor que 0,5ml/kg/h em até seis horas.

Question 5

Classificação da IRA.

Answer 5

1. De acordo com o volume urinário:
   - oligúrica
   - não-oligúrica
   - anúrica
2. De acordo com a fisiopatologia:
   - pré-renal
   - intrínseca (renal)
   - pós-renal (obstrutiva)

Question 6

Descreva a fisiopatologia da IRA PRÉ-RENAL

Answer 6

Causada por hipofluxo renal. É a mais comum. A TFG diminui porque não chega sangue. Ocorre vasodilatação da arteríola aferente pela ação da prostaglandina. Ativação do SRAA, a angiotensina II age na arteríola eferente provocando vasoconstrição para tentar aumentar a TFG. Além disso, a aldosterona age no TCP reabsorvendo sódio e água. Ocorre a ativação do sistema nervoso simpático que também faz vasoconstrição para manter fluxo sanguíneo cerebral e cardíaco. Por fim, tem liberação de ADH que retém água livre no néfron distal. Sua liberação ocorre em casos mais graves, quando o volume circulante efetivo em geral está abaixo de 10%.
Ocorre: oligúria por redução de TFG, excreção de uma urina concentrada com diminuição da excreção do sódio.

Question 7

Por que ocorre a IRA PRÉ-RENAL?

Answer 7

Ocorre pela redução do volume circulante efetivo. As principais causas são:

1. Hipovolemia
2. Estados de choque
3. Insuficiência cardíaca
4. Cirrose hepática com ascite
5. AINES
6. uso de IECA

Question 8

Como é feito o diagnóstico de IRA?

Answer 8

Redução do volume urinário
Sinais e sintomas de síndrome urêmica
Azotemia assintomática (mais comum)

Question 9

Descreva a IRA intrínseca.

Answer 9

É a injúria renal que ocorre por conta da lesão do parênquima renal. A mais comum é a necrose tubular aguda. Porém, pode ter comprometimento de qualquer parte do parênquima:

• Vascular
• Mesangial: glomerulonefrites agudas
• Tubular: NTA
• Intersticial: infeccioso
• Coletor

Question 10

Quais as etiologias da NTA?

Answer 10

Pode ser ISQUÊMICA: ou seja, a lesão pré-renal evoluiu para uma intrínseca porque ficou tempo demais em regime de hipóxia.
Pode ser nefrotoxica: drogas, medicamentos, toxinas que lesionaram o parênquima renal.

Question 11

Explique como fica a urina do paciente com NTA?

Answer 11

O paciente pode estar com oligúria, anúria ou poliúria. Na NTA, apesar de haver redução da TFG, ocorre também redução da reabsorção tubular porque o parênquima renal está lesionado. Nesse caso, se a TFG está diminuída e a reabsorção também, o paciente estarei poliúrico (tudo que filtra é excretado porque não tem reabsorção).
O paciente tem aumento da fração de excreção de sódio e aumento da excreção da fração de uréia. Como perde a capacidade de reabsorção, a urina fica diluída.

Question 12

Por que na NTA tem redução da TFG?

Answer 12

Por conta do mecanismo de feedback do aparelho justaglomerular. O aparelho justaglomerular é formado pela arteríola aferente em contato com o túbulo contorcido proximal e são capazes de detectar a concentração de sódio. Quando a concentração de sódio estiver aumentada na mácula densa, ocorre vasoconstrição da arteríola aferente e provoca a redução do TFG.

Question 13

Como é feito o diagnóstico de NTA?

Answer 13

História e exame físico (tempo e intensidade da evolução). A NTA não resolve apenas com reperfusão renal como é o caso da IRA PRÉ-RENAL. Na NTA cilindros urinários estarão pigmentados e a fração de excreção de sódio estará aumentada.

Question 14

Descreva a IRA PÓS-RENAL.

Answer 14

Causada por alguma obstrução do sistema uro-excretor. Comum em idosos por hiperplasia prostática. Só tem repercussão nos casos bilaterais. Pode evoluir para IRA intrínseca.

Question 15

Explique o mecanismo fisiopatológico da IRA PÓS-RENAL.

Answer 15

Ocorre uma obstrução no sistema uro-excretor. Porém, o rim filtra normalmente o que provoca um aumento da pressão intraluminal e na cápsula de Bowmann até que ocorra a diminuição da TFG. Ocorre distensão gradual do ureter proximal, pelve renal e cálices.

Question 16

Quando suspeitar de IRA PÓS-RENAL?

Answer 16

Suspeitar se obstrução todo paciente agudamente anúrico. Ou que apresente flutuações do débito urinário (anúria x poliúria). O paciente pode apresentar bexigoma.

Question 17

Defina insuficiência renal crônica.

Answer 17

A insuficiência renal crônica é a perda da função renal e é caracterizada por ser progressiva, insidiosa, inexorável e irreversível. A insuficiência renal é instalada quando a TFG for menor ou igual a 60ml/min por três meses.

Question 18

Defina DOENÇA RENAL CRÔNICA.

Answer 18

É uma síndrome que inclui todas as lesões renais que geralmente acarretam a perda lenta e progressiva da função excretora renal. Pode progredir mesmo quando a causa básica for eliminada. A maioria dos pacientes é assintomático e sua doença é detectada por testes de screening ou na investigação de outras doenças.

Question 19

Cite as principais etiologias da DRC

Answer 19

1. Diabetes
2. Hipertensão Arterial
3. Glomerulonefrites crônicas
4. Pielonefrite crônica
5. DAI
6. Rins policísticos
7. Malformações congênitas
8. AINES
9. Necrose cortical bilateral
10. IRA prolongada

Question 20

Que fatores determinam a TFG?

Answer 20

Kf: permeabilidade seletiva da membrana
PEF: PRESSÃO EFETIVA DE FILTRAÇÃO

TFG = Kf . PEF

Question 21

Explique a fisiopatologia da DRC.

Answer 21

Na DRC ocorre alteração do Kf, ou seja, a permeabilidade seletiva da membrana fica alterada pela doença de base. Como mecanismo compensatório ocorre aumento da PEF para aumentar a TFG. Porém, o aumento da pressão efetiva provoca ainda mais destruição de néfrons. Os néfrons remanescentes se hipertrofiam para hiperfiltrar e tudo isso provoca um regime de hipertensão glomerular que consequentemente aumenta a destruição de néfrons. Os néfrons remanescentes aumentam a filtração às custas de prostaglandina que vasodilata a arteríola aferente e da angiotensina II que faz vasoconstrição de arteríola eferente.
Com a hipertensão glomerular e aumento da TFG pode ocorrer filtração de albumina, por isso a microalbuminúria é um marcador de lesão renal.

Question 22

Defina os estágios da DRC.

Answer 22

Estágio 0: TFG > 90 ML/MIN, paciente não tem lesão renal, apenas fatores de risco: HAS, DM, etc.
Estágio 1: TFG > 90 ML/MIN paciente tem a filtração preservada, mas apresenta lesão renal detectada pela presença de microalbuminúria.
Estágio 2: TFG > 60 e < 89 ML/MIN - insuficiência renal leve ou funcional com presença de microalbuminúria.
Estágio 3: TFG >30 E< 59 ML/MIN -
3a: 45-59
3b: 30-44. instalação da insuficiência renal. Começa a apresentar HAS, anemia, elevação de potássio.
Estágio 4: TFG > 15 e < 29 ML/MIN. Insuficiência renal severa ou clínica. Anormalidades eletrolíticas significativas: acidose metabólica, hipercalemia, hiperfosfatemia, anemia.
Estágio 5: TFG< 15 ML/MIN. Insuficiência renal terminal. Graves anormalidades eletrolíticas, anorexia, náuseas, vômitos, piora da HAS, síndrome urêmica.

Question 23

Explique a anemia na DRC.

Answer 23

Os rins produzem a eritropoietina que é responsável pela eritropoiese, na medula óssea. Sem estímulos para a produção de hemácias, no estágio 3 a anemia costuma ser normocítica e normocrômica porque a produção na medula óssea está diminuída. A partir do estágios 4/5 a anemia se torna hemolítica porque ocorre aumento de compostos nitrogenados, principalmente a uréia, isso altera a osmolalidade e para que haja regulação começa a retirar água das hemácias para o meio, para diluir os solutos. A hemácia fica murcha e altera a sua forma, tornando-se espiculada e quando passa pelo baço sofre lise. A anemia se torna mais grave. Precisa de diálise para reduzir os níveis de uréia.

Question 24

Quais achados sugerem DRC?

Answer 24

Rins simétricos de tamanho reduzido
Anemia normocítica e normocrômica
Hiperfosfatemia e hipercalemia e hipocalcemia
Hiperparatireoidismo secundário

Question 25

Explique a doença renal óssea.

Answer 25

A doença renal óssea ocorre por distúrbios do PTH. Os estímulos para que haja liberação do PTH são:
1. Vitamina D baixa
2. Cálcio baixo
3. Fósforo plasmático aumentado
O fígado produz a vitamina D2 que não tem função ainda. Nos rins, a vitamina D2 é transformada em D3 e ativada pelo PTH NA FORMA ATIVA DE VITAMINA D (Calcitriol). A vitamina D3 ATIVA segue para o intestino e estimula a absorção de cálcio e também diminui a excreção de cálcio pela urina - ou seja, o PTH REGULA A ABSORÇÃO DE CÁLCIO. Porém, o rim não funcionante não responde ao PTH e não ativa a vitamina D3. Ocorre aumento de liberação de PTH que vai estimular os osteoclastos a promover reabsorvendo óssea para aumentar o cálcio, provocando osteopenia e osteodistrofia que é a doença renal óssea. Além disso, o fósforo não é eliminado por conta do comprometimento renal e o fósforo se liga ao cálcio livre, formando um precipitado que se deposita no vasos, articulações e no próprio rim. Desse modo, não tem feedback negativo em cima do PTH provocando hiperparatireoidismo secundário e a doença renal óssea.

Question 26

Explique por que o doente renal crônico apresenta dislipidemia.

Answer 26

O paciente renal crônico apresenta comprometimento da reabsorção tubular, nesse sentido, excreta maior quantidade de APOC2 e reabsorve maior quantidade de APOC3. A APOC3 promove inibição da lipase lipoproteica que é responsável por retirar os Triglicérides do quilomícrons e do VLDL. Por conta disso, ocorre aumento de triglicerídeos e o paciente apresenta hipertrigliceridemia. Quando o TG está muito elevado, acima de 400mg/dl ocorre ativação da proteína transportadora de colesterol esterificado CETP. A CETP retira o colesterol do HDL e troca pelos triglicerídeos presentes na molécula de quilomícrons e de VLDL. Quando a lipase hepática transforma os quilomícrons e VLDL em LDL, este será muito rico em colesterol e isso aumenta o risco cardiovascular. A CETP é ativada numa tentativa de abaixar o triglicerídeos, porém mantém o colesterol circulante no sangue. Por isso, a dislipidemia do paciente com DRC é por reabsorção da APOC3, inibição da lipase lipoproteica e por ativação da CETP, que aumenta a concentração de colesterol no LDL e favorece a formação de placa de ateroma.

Question 27

Descreva o estadiamento da DRC pela albuminúria.

Answer 27

A1. Albuminúria menor que 30mg/dia - NORMAL
A2. Albuminúria entre 30 e 300- AUMENTO MODERADO
A3. Albuminúria maior que 300 - AUMENTO GRAVE

Question 28

Como é feito o tratamento do DRC?

Answer 28

Nos estágios iniciais G1, G2 e G3a: controle pressórico para menor que 140 x 90 ou menor que 130 x 80. Uso de IECA ou BRA para diminuir a hipertensão glomerular pela diminuição da TFG. Controlar dislipidemia, diabetes, tabagismo, obesidade e sedentarismo. Uma conduta que é discretamente benéfica é a restrição de proteínas na dieta. Controle da hiperuricemia com uso de alopurinol (dose corrigida).
No estágio G3b e G4 começa a prevenir a síndrome urêmica: uso de diuréticos de alça (furosemida) para controlar a HAS. Cuidado com o uso de IECA OU BRA nessa fase por conta da hipercalemia e a retenção aguda de escórias nitrogenadas. Tratamento da anemia e da osteodistrofia.
No estágio G5: doença renal em fase terminal. O paciente pode precisar de um transplante renal e enquanto isso fica no Programa de Diálise. Paciente deve ter restrição de sódio, potássio e água.
Reposição de ferro e ácido fólico para todos os pacientes em hemodiálise.