Lesão Renal Aguda Flashcards

1
Q

Definição de LRA?

A

Deterioração rápida da função renal que se manifesta por uma redução da TFG.

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Q

Caracteristicas da LRA?

A

Reversivel
variedade de sindromes caracterizadas por disfunção renal ao longo de horas ou dias
Pode ocorrer em paciente com função renal normal ou superimposta a DRC

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3
Q

No que resulta a perda da função renal?

A

Acúmulo de residuos nitrogenados nos liquidos corporais.

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4
Q

Marcadores de LRA mais empregados? e quais estao elevados na LRA?

A

creatinina e ureia serica. Ambos estao elevados na LRA.

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5
Q

quais os termos empregados na LRA? e o que são?

A

Azotemia: acúmulo de resíduos nitrogenados no sangue.
Uremia: sinais e sintomas de disfunção de multiplos orgãos causada pela retenção de toxinas uremicas.

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6
Q

Como é o debito urinario na LRA?

A

Variavel.
mais frequente: oligurica
pode ser nao oligurica, c/ volumes superior a 3L/dia (poliurica)
pode ser oligoanurica ou anúrica (sem diurese)

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7
Q

Presença de debito urinario exclui possibilidade de LRA?

A

Não

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8
Q

Quais os testes diagnosticos na LRA?

A

1) RIFLE: graus de gravidade–>risco, lesao e insuficiencia

2) estadiamento AKIN

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9
Q

Quais critérios dos testes diagnosticos?

A

AKIN requer alteração abrupta na funçao renal dentro de 48h

RIFLE requer alteração da funçao renal em 1 semana

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10
Q

A concentração serica de creatinina nao se correlaciona precisamente com alteraações da TGF? (verdaadeiro/falso)

A

Verdadeiro. a concentração serica da Cr. é influenciada por vários fatores.

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11
Q

Fatores que influenciam a concentração serica de creatinina? e como influenciam?

A

1) Doença renal: a Cr é depurada pelo rim tanto pela filtração glomerular quanto pela secreção tubular.
2) Medicamentos: competem com secreção tubular de Cr e podem aumentar sua concentração serica sem alteraçoes na TFG.
3) Sexo e massa muscular: musculo é fonte primaria de creatinina. sexo F e perda de massa muscular grave reduzem a produção de Cr e limitam sua elevação serica

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12
Q

O que reflete esse aumento da creatinina?

A

Alteração funcional e não dano estrutural

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13
Q

O que o manejo da ureia inclui?

A

filtração glomerular, secreçao e reabsorção tubular.

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14
Q

Qual a relação de doenças associadas com taxas reduzidas de fluxo tubular e ureia?

A

Qualquer doença associada com taxas reduzidas de fluxo tubular vai aumentar a reabsorção renal de ureia no rim e aumentá-la no sangue.

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15
Q

Quais fatores que aumentam a ureia na ausência de alterações na TFG?

A

1) sobrecarga de proteína
2) estados hipercatabolicos (infecção, esteroides)
3) sangramento gastrointestinais (sangue reabsorvido e convertido em ureia)
4) redução da perfusão renal (diarreia, vomito, sangramento)
5) antibioticos de tetraciclina

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16
Q

A ureia pode permanecer muito baixa apesar de disfunção renal significativa? em quais condiçoes?

A

Sim.
cirrose, baixa ingestao de proteina, pacientes com LRA isquemica, septica ou pos-transplante, dentro de 2-6h após cirurgia com circulaçao extracorporea.

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17
Q

Epidemiologia da LRA?

A

LRA é mais comum em pacientes hospitalizados.
LRA pré-renal é a causa mais comum de LRA em pacientes com LRA hospitalar e comunitária.
mortalidade global associada a LRA é maior com LRA hospitalar.

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18
Q

Fatores de risco para IRA modificáveis?

A

1) Desidratação
2) Depleção intravascular
3) Hipotensão
4) Anemia
5) Hipoxia
6) Drogas nefróticas

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19
Q

Fatores de risco para IRA não modificaveis?

A
DRC
Diabetes
cancer
ICC
DPOC
doenças gastrointestinais
falta de agua e saneamento
inaadequado controle de parasitas e vetores
serviço de saude insuficientes
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20
Q

Avaliaçao clínica da LRA? quais são os tipos?

A

1) Pré-renal: diminuiçao da TFG ocorre como consequencia do fluxo sanguíneo renal reduzido e/ou pressao de perfusão renal reduzida
2) Intrínseca: diminuição de TFG ocorre como resultado de lesao direta do parenquima renal
3) Pós-renal: diminuiçao do TFG ocorre pela obstrução do fluxo urinário em qualquer parte da pelve e cálices até a uretra

21
Q

Quando a LRA é caracterizada pré-renal?

A

Concentração crescente de ureia e creatinina causada por fluxo sanguíneo inadequado para os rins.

22
Q

A função renal normal é dependente de Perfusão adequada?

A

Sim

23
Q

Consequencia de perfusao renal inadequada?

A

diminui a pressão de filtração e pode baixar a TFG

24
Q

Medicamentos que influenciam a autorregulação?

A

AINEs e inibidores seletivos da COX-2 causam azotemia pré-renal por meio da inibição das prostaglandinas vasodilatadoras em pacientes que necessitam dos efeitos dessas para manter a perfusão renal

25
Q

Papel da angiotensina 2 para manter a perfusão renal?

A

Apesar da sua propriedade vasoconstritora, a A2 preserva a filtração glomerular e a TFG em estado de perfusão renal reduzida pela constrição da arteriola eferente, ou seja, aumenta a pressão intraglomerular.

26
Q

Efeito do IECA em pacientes com lesao renal reduzida?

A

IECA inibe ação da A2 e impede que ela tenha ação vasoconstritora na arteriola eferente–> diminui a pressão intraglomerular–>diminui TFG.

27
Q

Mecanismo do IECA?

A

Age na A1 impedindo que essa se transforme em A2, levando a diminuição da PA (vasodilatação) e diminuiçao do estimulo da aldosterona, ou seja, o sodio nao irá ser reabsorvido pelo sangue, e sim, secretado (natriurese)

28
Q

o que é Sindrome cardiorrenal?

A

vários disturbios cardiacos ou renais coexistentes e suas interações.
SCR tipo 1 é a que mais causa LRA hospitalar.

29
Q

Tipos de sindrome hepatorrenal? e caracteristica principal?

A

tipo 1: IR rapidamente progressiva definida pela duplicidade das concentrações sericas iniciais de Cr superior a 2,5mg/dl em menos de 2 semanas
tipo 2: IR moderada.
a caracteristica principal da SHR é a vasoconstricçao renal profunda

30
Q

Definição de LRA Intrínseca?

A

Lesão que se origina de um processo que lesa um dos compartimentos do parenquima renal

31
Q

Tipos de LRA Intrínseca?

A

1) Vascular:
2) Glomerular
3) Tubular
4) Intersticial

32
Q

Subtipos da LRA intrinseca tubular?

A

Necrose tubular aguda: forma mais comum de azotemia renal intrinseca; dividida em isquemica e nefrotoxica:
NTA isquemica: extensão da azotemia pré-renal grave e nao corrigida–>ocorre no tubulo proximal e alça de henle expessa
NTA nefrotoxica: substancias endogenas ou exogenas lesam os tubulos.

33
Q

Subtipos da LRA intrinseca intersticial e vascular?

A

Nefrite intersticial aguda: leva LRA com infiltrado celular e edema no intersticio renal.
exame de urina pode revelar: proteinuria leve, hematúria e leucocitúria
Vascular–>Doença ateroembólica: embolização dos cristais ocorre a partir de procedimentos invasivos que rompem a capa fibrosa da placa ulcerada

34
Q

Processo que causa LRA Pós-renal? E o nome da função renal anormal que ocorre c/ a obstrução urinária?

A

Uropatia obstrutiva.

Nefropatia obstrutiva

35
Q

O que é necessario para a LRA pos-renal se desenvolver?

A

Obstrução deve ser bilateral ou unilateral em unico rim funcionante.
Obstrução pode ser completa e estar ligada com anuria ou parcial e associada c/ volumes de urina variaveis de niveis baixos a normal até niveis poliuricos

36
Q

Patogênese da uropatia obstrutiva?

A

Redução na TFG decorrente da pressão elevada intratubular e da pressão de substancias vasoconstritoras que reduzem o fluxo plasmatico renal

37
Q

Melhor exame para detectar uropatia obstrutiva?

A

Ultrassonografia. Quanto mais cedo diagnosticar e tratar, mais chance de reverte-la.

38
Q

Anamnese do paciente com LRA?

A
Idade e sintomas
identificar causas e FR para LRA pré-renal
medicamentos c/ potencial nefrotoxico
Fatores de risco 
sintomas de obstrução urinaria
39
Q

Exame físico p/ pacientes com LRA?

A

Estado de volume do pct
hipotensao, queda ortostatica da PA ou veias do pescoço colapsadas ou turgidas
edema, estertores pulmonares, galope com S3
volume e cor da urina

40
Q

O que avaliar no exame de urina?

A

Densidade, sangue, proteína ou esterase de leucocitos

41
Q

Importancia do Doppler na LRA?

A

Doppler das arterias renais fornecem informações importantes sobre PSR e a estenose da artéria renal

42
Q

Exame que pode determinar etiologia da LRA?

A

Biopsia renal percutanea.

43
Q

Consequências clinicas da LRA?

A

Retenção de escorias nitrogenadas: azotemia/uremia
Retenção de sódio: sobrecarga de volume e hipertensão
Retenção de agua: hiponatremia
Retenção de acidos: acidose metabolica
Retenção de potássio: hipercalemia
retenção de fosfato: hiperfosfatemia e hipocalcemia

44
Q

Tratamento LRA pré-renal?

A

otimização da perfusão renal: reposição de volume intravascular e correção de IC, insuf. hepatica e outras causas de volume intravascular reduzido.

45
Q

Tratamento LRA intrarrenal?

A

Terapia direcionada p/ compartimento renal comprometido

46
Q

Tratamendo LRA alto risco?

A

Descontinuar agentes nefrotoxicos
Assegurar estado volemico e pressão de perfusão
Considerar monitorização hemodinamica
Monitorar creatinina sérica e diurese
Evitar hiperglicemia
Considerar alternativas aos radiocontrastes

47
Q

Diureticos da alça previne LRA?

A

Não

48
Q

Indicaçoes de dialise?

A
Oligúria: menos de 200ml urina 12h
Anúria: volume urinário < 50ml/24h
Hipercalemia: K>6,5 mEq/l
Acidemia grave: ph<7,1
Uremia: ureia>150 mg/dL
Hipervolemia
Encefalopatia: pericardite e neuropatia uremicas
Disnatremia graves: Na>160 ou < 115mEq/l
Hipertermia
Intoxicação exogena