Lesão Flashcards

1
Q

O que é lesão celular?

A

Dano à estrutura ou função celular por estímulos nocivos que ultrapassam sua capacidade de adaptação.

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2
Q

Quais são os tipos de lesão celular?

A

Lesão reversível e lesão irreversível.

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3
Q

Quais são as principais causas de lesão celular?

A

Restrição de oxigênio, agentes físicos, substâncias químicas, agentes infecciosos, reações imunológicas, desequilíbrios nutricionais e anomalias genéticas.

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4
Q

O que ocorre na diminuição de ATP?

A

Falha na bomba de sódio-potássio, aumento da glicólise anaeróbica, falha nas bombas de cálcio e redução da síntese proteica.

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5
Q

Como a mitocôndria pode ser danificada?

A

Pelo aumento de cálcio, radicais livres e carência de oxigênio.

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6
Q

O que causa o fluxo aumentado de cálcio intracelular?

A

Liberação das reservas celulares e incremento do fluxo de entrada pela membrana plasmática.

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7
Q

Quais enzimas são ativadas pelo aumento do cálcio intracelular?

A

Fosfolipases, proteases e endonucleases.

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8
Q

O que caracteriza o estresse oxidativo?

A

Acúmulo de radicais livres derivados do oxigênio, causando danos a lipídios, proteínas e DNA.

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9
Q

Quais membranas celulares são mais afetadas pela lesão?

A

Membranas mitocondrial, plasmática e lisossômica.

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10
Q

O que acontece quando há dano irreversível ao DNA?

A

A célula inicia apoptose se o dano for muito grave.

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11
Q

O que caracteriza a lesão reversível?

A

Alterações morfológicas reversíveis que permitem a recuperação celular quando o estressor é removido.

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12
Q

O que ocorre na tumefação celular?

A

Acúmulo de água no citoplasma devido à falha da bomba de sódio-potássio, geralmente causada por hipóxia.

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13
Q

O que caracteriza a degeneração gordurosa?

A

Acúmulo de lipídios no citoplasma, comum no fígado, coração e rins. Consumo excessivo de álcool e o fígado gorduroso não alcoólico, por DM ou obesidadem

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14
Q

Quais são as principais alterações mitocondriais na lesão reversível?

A

Redução na produção de ATP e aumento da produção de espécies reativas de oxigênio.

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15
Q

Quais são os principais mecanismos de lesão celular?

A

Privação de oxigênio, radicais livres, lesão mitocondrial e disfunção da membrana.

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16
Q

O que caracteriza a lesão irreversível?

A

Danos intensos e prolongados, levando à morte celular por necrose ou apoptose.

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17
Q

Quais são os fenômenos que indicam irreversibilidade da lesão?

A

Incapacidade de reverter a disfunção mitocondrial e transtornos importantes da função das membranas.

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18
Q

O que acontece quando a membrana lisossômica se rompe?

A

Liberação de enzimas digestivas que degradam proteínas, DNA e membranas celulares.

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19
Q

Quais são os padrões de necrose?

A

Coagulação, liquefativa, caseosa, gordurosa, gangrenosa e fibrinoide.

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20
Q

O que caracteriza a necrose de coagulação?

A

Preservação da arquitetura celular com textura firme, ausência de núcleo e infiltrado inflamatório.
Geralmente ocorre por isquemia obstrutiva.
Áreas infartadas

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21
Q

O que caracteriza a necrose liquefativa?

A

Perda da arquitetura tecidual devido à digestão celular, formando uma massa líquida/viscosa (devido a células imunes tentarem limpar).
Presença de pus
Infecções bacterianas e fúngicas
Ação de enzimas digestivas faz com que ocorra essa necrose

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22
Q

O que caracteriza a necrose caseosa?

A

Aspecto esbranquiçado e granulomas, comum em infecções tuberculosas.

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23
Q

O que caracteriza a necrose gordurosa?

A

Destruição de adipócitos por lipases pancreáticas, formando áreas de saponificação.
Ocorre principalmente em pancreatite aguda

24
Q

O que caracteriza a necrose gangrenosa?

A

Necrose extensa, afetando extremidades, podendo ser seca ou úmida.

25
O que caracteriza a necrose fibrinoide?
Deposição de complexos antígeno-anticorpo nas paredes arteriais. Habitualmente em reações imunitarias que afetam os vasos sanguíneos.
26
Principais mecanismos de lesão
Diminuição de ATP Dano mitocondrial Fluxo de entrada de cálcio e perda de homeostase Acumulo de radicais livres derivados do oxigênio Defeitos de permeabilidade das membranas Dano ao Dna e as proteínas
27
Lesão reversível
Ocorre quando a célula vê seu limite adaptativo sendo superado pelo estressor
28
Trocas estruturais e bioquímicas da lesão reversível
Fosforilação oxidativa reduzida Dano as bombas da membrana plasmática (edema) Redução da síntese protéica
29
Principais características da lesão irreversível
Lesão grave na membrana plasmática Dano irreversível as mitocôndrias Depleção grave de ATP Aumento de radicais livres
30
Microscopia da célula com lesão irreversível
Eosinofilia aumentada Aparência vitria Citoplasma vacuolizado Figuras de mielina Calcificação celular
31
Qual o objetivo da resolução da necrose?
Remover restos celulares e restaurar o tecido.
32
Quais os principais mecanismos da resolução da necrose?
Inflamação e recrutamento de células imunes, fagocitose dos restos celulares, reparo tecidual ou formação de cicatriz.
33
Qual o papel dos macrófagos e neutrófilos na necrose?
Eles fagocitam os restos celulares necróticos.
34
O que pode ocorrer se restos celulares não forem completamente fagocitados?
Pode ocorrer formação de depósitos calcificados (calcificação distrófica).
35
Quando ocorre reparo tecidual em vez de cicatriz?
Quando o tecido possui capacidade regenerativa.
36
O que acontece se o dano tecidual for extenso ou em tecidos de baixa regeneração?
Ocorre deposição de colágeno e formação de cicatriz fibrótica.
37
Quais complicações podem ocorrer na resolução da necrose?
Liquefação e abscessos (infecção bacteriana), calcificação distrófica e inflamação crônica com granulomas.
38
O que influencia a resolução da necrose?
O tipo de necrose e os danos causados à arquitetura do tecido.
39
O que é calcificação distrófica?
Deposição de sais de cálcio em tecidos necróticos, mesmo com níveis séricos normais de cálcio.
40
Quais necroses estão associadas à calcificação distrófica?
Necrose de coagulação, caseosa e gordurosa.
41
Por que ocorre a calcificação distrófica?
Os restos celulares necróticos perdem a capacidade de regular o influxo de cálcio.
42
Quais são as fases da calcificação distrófica?
Iniciação (acúmulo de cálcio) e propagação (formação de cristais minerais).
43
O que é calcificação metastática?
Deposição de cálcio em tecidos normais devido à hipercalcemia sistêmica.
44
Quais condições podem causar calcificação metastática?
Hiperparatireoidismo, intoxicação por vitamina D, doença óssea metastática e insuficiência renal crônica.
45
O que diferencia apoptose de necrose?
A apoptose é programada e controlada, enquanto a necrose é passiva e inflamatória.
46
Quais são as características da apoptose?
Redução do volume celular, condensação da cromatina, formação de corpos apoptóticos, ativação de caspases e fagocitose.
47
Quais são as principais causas fisiológicas da apoptose?
Destruição programada de células na embriogênese, eliminação de células autorreativas, entre outras.
48
Quais são as principais causas patológicas da apoptose?
Dano ao DNA, acúmulo de proteínas, lesão celular em infecções e morte celular em tumores.
49
Quais são as principais consequências da inibição da apoptose?
Formação de neoplasias e transtornos autoimunes.
50
Quais são as principais consequências do aumento da apoptose?
Enfermidades degenerativas e depleção linfóide.
51
Quais são as vias de sinalização da apoptose?
Via extrínseca (receptores de morte) e via intrínseca (mitocondrial).
52
Como ocorre a ativação da via extrínseca da apoptose?
Sinais extracelulares ativam receptores de morte (FASL ou TNF-ALFA), levando à ativação da caspase-8 e da cascata de caspases.
53
Como ocorre a ativação da via intrínseca da apoptose?
Dano celular ativa proteínas pró-apoptóticas (BAX/BAK), levando à liberação de citocromo C e ativação da caspase-9.
54
Como os linfócitos CD8 induzem apoptose?
Liberam perforinas que formam poros na membrana e permitem a entrada de granzimas, que ativam caspases.
55
Patogenia da calcificação distrofica
Se deve a proteínas desnaturalizadas do tecido necrótico que se unem a íons de fosfato, que reagem com íons de cálcio para formar precipitados de fosfato