Les pompes circulatoires Flashcards
Les 3 grands types de pompes circulatoires
1.Compartiments contractiles:
-Contractions musculaires du cœur
-Augmentation local de pression = fluide:
Entre ds l’atrium
Est expulsé par le ventricule
2.Muscles squelettiques:
-Compressent les vaisseaux
-Augmentation locale de pression = fluide circule
3.Contractions péristaltiques:
-Vagues de contraction des parois des vaisseaux
-Augmentation locale de pression = fluide circule
*3 types d’actions musculaires
Les valves assurent un flux unidirectionnel
Diversité des pompes circulatoires - Compartiments contractiles
Aspects évolutifs:
Invertébrés:
-Compartiments en série
-Compartiment simple
-Compartiment double
Vertébrés:
-Compartiments en série formant un organe simple
Cœur des Invertébrés - Système ouvert simple des Insectes
Organisation:
-Cœurs multiples en série le long du vaisseau dorsal (environ 1/métamère)
-Pompes accessoires ds les appendices (qd grande taille)
-Aorte: section la - musculeuse du vaisseau dorsal
-Vaisseaux + ou - développés
Cycle cardiaque:
-Contraction des cœurs = fluide propulsé
vers la tête puis sortant de l’aorte et se dirigeant vers l’abdomen via les mouv corporels de l’org
-Ostia= site de retour passif du fluide
ds le vaisseau dorsal
Cœurs des Invertébrés - Système ouvert des Arthropodes
Contractions neurogénique:
Contraction du tissu cardiaque en réponse à des signaux du système nerveux
-Neurones du ganglion cardiaque à dépolarisation régulières
Cycle cardiaque:
Contraction des cardiomyocytes + fermeture des ostiums
-Volume cardiaque diminue, pression locale augmente
-Hémolymphe propulsée ds les artères
-Circulation générale
Ligaments suspenseurs étirés reprennent leur position + ouverture des ostiums
-Les parois du cœur retrouvent leur position originale
-Volume cardiaque augmente, pression locale diminue
-Ouverture des ostiums = succion = entrée de l’hémolymphe ds le cœur
Cœur des Vertébrés - Paroi complexe avec 4 composants majeurs
Péricarde = tissu conjonctif entourant le cœur:
-Rigide ou de forte compliance (selon les taxons/sp)
-Couche ext (couche pariétale) + couche int (couche viscérale = épicarde)
-Cavité péricardique = espace entre les 2 couches emplie de fluide lubrifiant
Protection et ancrage du cœur
Épicarde = couche ext en continu ac le péricarde viscéral:
-Régulation du cœur et des artères coronaires
Myocarde = couches de cellules musculaires cardiaques:
-Cardiomyocytes organisés en pls couches d’orientations différentes
Contractions rythmiques du cœur
Endocarde = couche de tissu conjonctif la + interne du cœur:
-Recouvert par l’endothélium (cellules épithéliales)
Délimite les chambres cardiaques
Différencier le myocarde compact vs spongieux
Compact: Nutriments provenant des artères coronaires
Ex: Mammifères, Oiseaux
Spongieux: Nutriments provenant des trabécules
Nutriments peuvent arriver de l’int du coeur par diffusion
Ex: Salmonidés, Thons, Requins
Cœur des Vertébrés - Poissons
Poissons
4 compartiments en série:
-Sinus veineux
Lieu d’entrée du sang ds le cœur
-Atrium (“oreillette”)
Réception du sang veineux
-Ventricule
Musculeux = propulsion du sang
-Bulbe/Cône artériel
Lieu de sortie du sang vers la circulation
Circuit simple:
Cœur = branchies = aorte dorsale = tissus = cœur
Cœur des Vertébrés - Amphibiens
Amphibiens
3 compartiments:
-2 atriums = 2 “oreillettes” séparées
-1 ventricule = musculeux (génère gradient de pression)
2 circuits: cœur D = poumons = cœur G = tissus = cœur D
-Circuit incomplètement séparé
Adapté à la respiration aérienne/aquatique
Séparation partielle des sangs:
-Sang oxygéné ds OG
-Mélange sang oxygéné/désoxygéné ds OD
-Contraction des atriums = sangs propulsés ds le ventricule = trabécules maintiennent séparés partiellement les sangs provenant des 2 oreillettes
-Lame spirale du cône artériel influe sur les directions respectives des sangs oxygéné/désoxygéné
*Sang oxygéné surtout vers les artères systémiques
Sang désoxygéné surtout vers l’artère pulmonaire
Coeur des Vertébrés - Reptiles non crocodiliens
Reptiles non crocodiliens
5 compartiments:
-2 atrium = “oreillettes” séparées
-3 ventricules interconnectés:
Cavum venosum = vers les aortes systémiques
Cavum pulmonale = vers l’artère pulmonaire
Cavum arteriosum = vers Cavum venosum
2 circuits:
Coeur D = poumons = coeur G = tissus = coeur D
-Circuit incomplètement séparé
Adapté à la respiration aérienne/aquatique
“Séparation des sangs”
-Sang désoxygéné provenant d’OD
C. venosum = C. pulmonale
Artère pulmonaire
-Sang oxygéné provenant d’OG
C.arteriosum vers C.venosum = aortes D et G (fermeture du septum et de la valve atrioventriculaire)
Séparation des sangs presque complète via la valve atrioventriculaire
Cœur des Vertébrés - Reptiles non crocodiliens
Reptiles non crocodiliens
Capacité de dérivation (“shunts”):
Possibilité d’éviter la circulation systémique/pulmonaire (selon les cas)
-Shunt D/G: évite la circulation pulmonaire qd l’animal ne respire pas
Maximisation de l’extraction d’O2 ds le sang réduit pendant des périodes d’apnée
-Shunt G/D: évite la circulation systémique = + d’O2 pour le myocarde droit
Maximisation de la charge en O2 ds le sang oxygéné avant les périodes d’apnée
Cœur des Vertébrés - Reptiles crocodiliens
Reptiles crocodiliens
4 compartiments:
-2 atrium = “oreillettes” séparées
-2 ventricules aux parois épaisses séparés par un septum
2 circuits non séparés:
-Foramen de Panizza: trou ds l’aorte G
-Valve dentée: sur l’artère pulmonaire G
Circuit incomplètement séparé
Adapté à la respiration aérienne/aquatique
Cœur des Vertébrés - Mammifères et Oiseaux
Mammifères et Oiseaux
4 compartiments:
-2 atrium = “oreillettes” séparées aux parois fines
-2 ventricules aux parois épaisses séparés par un septum intraventriculaire
Les valves:
Assurent un flux sanguin unidirectionnel
Atrioventriculaires:
-Entre atriums/ ventricules
-D: tricuspide
-G: bicuspide (mitrale)
Semilunaires:
-Entre ventricules/ artères
-D: pulmonaire
-G: aortique
Muscles cardiaques-Vertébrés
Anatomie microscopique
Organisation des myocytes:
-Mitochondries (qté importante, 1/3 du volume des cellules cardiaques)
-Myofibrilles (diamètre variable)
-Gouttelettes lipidiques (réserve d’É)
-Noyau
-Réticulum sarcoplasmique
-Disques intercalaires = desmosomes + jonctions GAP (empêche séparation des cellules cardiaques lors de la contraction)
Myocytes:
-“Pacemaker” se dépolarisent spontanément
-Transmettent leur signal électrique partout ds le coeur = dépolarisation et contraction des autres cardiomyocytes via les jonctions ouvertes
-Contraction “en bloc”
Cycle cardiaque des poissons osseux
Contraction en série des compartiments cardiaques:
-Contraction du S.venosum = initiation du battement cardiaque:
-Contraction de l’atrium = augmentation locale de pression = fluide circule vers le ventricule + valve atrio-sinusale fermée
-Contraction du ventricule = augmentation locale de pression = fluide circule vers le bulbe artériel + valve atrioventriculaire fermée
-Bulbe artériel non contractile:
Évitement des grands chgts de pression
Assure un flux de sang continu
Les valves sont des structures passives:
-Ouvertures/fermetures des sacs endothéliaux en réponse aux variations de pression ds les compartiments cardiaques
-Assurent un flux unidirectionnel du sang
**S. venosum engendre peu de pression reçoit sang des veines
Cycle cardiaque des Vertébrés - 2 types de remplissage du coeur
1.Remplissage passif:
Pression faible des atriums par rapport à la pression veineuse
-Faible contribution de la contraction des “oreillettes”
-Cas des Mammifères et Oiseaux
2.Remplissage actif:
Contraction des atriums = augmentation locale de pression = fluide circule vers le ventricule
-Importante contribution de la contraction des “oreillettes”
-Cas des Amphibiens et Poissons osseux
Cas particulier des Poissons cartilagineux:
Péricarde rigide = contraction ventriculaire entraine une diminution de pression ds cavité péricardique qui devient inférieure à la pression veineuse = augmentation du volume des atriums = succion du sang ds le coeur
Cycle cardiaque des Oiseaux et Mammifères
Atriums et ventricules alternent systoles/ diastoles:
1.Remplissage passif des ventricules (du au sang des veines). Oreillettes et ventricules relâchés, valves atrioventriculaires ouvertes
2.Remplissage actif des ventricules = atteinte du volume télédiastolique. Systole auriculaire = oreillettes contractées, finit de remplit ventricule jusqu’au volume max (télédiastolique)
3.Contraction ventriculaire isométrique = augmentation de pression ventriculaire. Systole ventriculaire = ventricules contractées, oreillettes relâchées, fermeture des valves atrioventriculaires et semilunaires = augmentation de pression
4.Éjection ventriculaire = atteinte du volume télésystolique. Valves semilunaires s’ouvrent + écoulement du sang ds artère pulmonaire et aorte = vidange des ventricules jusqu’au volume min (télésystolique)
5.Relâchement ventriculaire isométrique = diminution de pression ventriculaire. Diastole ventriculaire = ventricules + oreillettes relâchés = forte diminution de pression ds ventricules, valves semilunaires fermées pour empêcher retour du sang ds ventricules
**Phases isométriques (3 et 5) = volume de sang ds coeur change pas pcq valves fermées
Cycle cardiaque - Pressions ventriculaires
Pression VD < VG:
-Contraction VD faible propulsant le sang via l’artère pulmonaire ds les poumons
-Circuit court + capillaires en parallèle
-Faible résistance du circuit pulmonaire
Pression VG > VD :
-Contraction VG forte propulsant et distribuant le sang via l’aorte ds tous les organes du corps
-Circuit long
-Forte résistance du circuit systémique
Cellules Pacemaker - Définition
Définition:
-Cardiomyocytes spécialisés produisant des dépolarisations rythmiques spontanées
-Les cardiomyocytes ayant le rythme intrinsèque le + rapide du coeur détermine la fréquence de contraction cardiaque
Dépolarisation rythmiques spontanées :
Instabilité du potentiel de repos des membranes des cellules pacemaker
1.PP = augmentation du PR jusqu’à un palier (-40mV)
2.PA = initiation d’un potentiel d’action
Coordination de la contraction:
-Jonctions ouvertes (GAP) entre tous les cardiomyocytes = unité de dépolarisation
-Contraction musculaire “en bloc”
Cellules Pacemaker- 1ere et 2e phase
1ere phase: Potentiel Pacemaker
Ouverture des canaux à cations non-sélectifs (canaux-f)
-Na+ entre ds la cellule et K+ sort de la cellule
-Dépolarisation lente des cellules pacemaker jusqu’à un pallier (-40mV)
2e phase: Potentiel d’action
1.Ouverture des canaux Ca2+ des tubules T
Dépolarisation rapide des cellules pacemaker
2.Fermeture des canaux Ca2+
Ouverture des canaux K+
Repolarisation lente des cellules pacemaker (cruciale, période réfractaire bcp + longue )
Coordination de la contraction:
-Jonctions ouvertes (GAP) entre tous les cardiomyocytes = unité de dépolarisation
-Transmission du PA à tous les myocytes (contractiles)
-Contraction musculaire “en bloc”
Contrôle extrinsèque - Influence du SNA sur les cellules pacemaker
Système orthosympathique:
-Stimulation des cellules pacemaker
-Augmentation du rythme cardiaque
Système parasympathique:
-Inhibition des cellules pacemaker
-Diminution du rythme cardiaque
*Contrôles extrinsèques possibles entrainant des modif du rythme imprimé par le contrôle intrinsèque
Contrôle extrinsèque - Action orthosympathique sur les cellules Pacemaker
-Centre de contrôle cardiovasculaire (médullaire)
-Neurones orthosympathiques
-Sécrétion de Nad + stimulation de médulaire surrénale qui sécrète Ad
-Activation des récepteurs B des cellules autorythmiques
-Activation de l’adénylate-cyclase (AC) en AMPc
-Activation de la protéine kinase
-Ouverture des canaux à Na et Ca
-Augmentation de l’entrée de Na et Ca
-Augmentation du taux de dépolarisation
-Augmentation de la fréquence cardiaque
Contrôle extrinsèque - Action parasympathique sur les cellules Pacemaker
-Centre de contrôle cardiovasculaire (médullaire)
-Neurones parasympathique
-Sécrétion d’acétylcholine
-Activation des récepteurs muscariniques des cellules autorythmiques
-Fermeture des canaux à Ca2+ et ouverture des canaux à K+
-Hyperpolarisation de la cellule
-Augmentation du temps pour la dépolarisation
-Diminue la fréquence cardiaque
Contrôle de la contraction cardiaque - PA des cardiomyocytes contractiles
PA et contraction des cardiomyocytes contractiles:
-Phase de plateau du PA cardiaque des cardiomyocytes contractiles
-Longue période réfractaire permettant au sang de circuler entre chaque PA
**Utilité du plateau = génère période réfractaire absolue bcp + longue (permet au sang de revenir ds coeur avant prochaine contraction)
PA des cardiomyocytes contractiles - Contraction successive des cardiomyocytes contractiles
Contraction successive des cardiomyocytes contractiles:
-Noeud sinusal (atrial) = centre rythmogène le + rapide
-Détermine le rythme cardiaque imprimé pour les autres cardiomyocytes de l’individu
1.Les influx prennent leur origine ds le noeud sinusal (centre rythmogène)
2.Influx s’arrêtent temporairement (0,1s) au noeud auriculoventriculaire
3.Le faisceau auriculoventriculaire relie les oreillettes aux ventricules
4.Les branches du faisceau transmettent les influx par le septum interventriculaire
5.Les myofibres de conduction cardiaque dépolarisent les cellules contractiles des 2 ventricules
PA des cardiomyocytes contractiles - Conduction de la dépolarisation des cardiomyocytes
Importance des jonctions ouvertes:
Passage très rapide d’ions d’un cardiomyocyte au cardiomyocyte voisin
Importance des cellules de conduction (cellules Pacemaker):
-Cellule non contractiles d’apparence allongée et pâle
-Capacité de dépolarisation rythmiques
Propagation rapide des PA ds tout le myocarde
Importance du noeud auriculoventriculaire (jonction atrium-ventricule)
PA des cardiomyocytes contractiles - ECG
Électrocardiogramme = ECG = Tracé de l’ensemble des activités électriques du coeur
-P: dépolarisation des atriums
-QRS: dépolarisation des ventricules (+repolarisation des atriums)
-T: repolarisation des ventricules
*Diagnostic clinique des anomalies cardiaques
Fibrillation ventriculaire : contraction pas coordonnée des ventricules (inefficace)
Aspects mécaniques et électriques du cycle cardiaque
Diastole ventriculaire:
-Remplissage passif des ventricules
Systole atriale:
Dépolarisation du noeud SA = contraction oreillettes
-Remplissage actif des ventricules
-Volume télédiastolique
Contraction ventriculaire isométrique:
Dépolarisation ventricules = augmentation de pression ventriculaire
-Fermeture des valves AV (1er battement cardiaque)
-Augmentation forte de pression ventriculaire
-Ouverture des valves semilunaires
Systole ventriculaire:
Début de vidange ventriculaire = augmentation de pression aortique
Contraction ventriculaire continue
-Augmentation de pression ventriculaire puis diminution
Relâchement ventriculaire isométrique:
Forte diminution de pression ventriculaire = pression aortique inférieure
-Fermeture des valves SL (2e battement cardiaque)
-Augmentation de pression aortique
-Ouverture des valves AV
Contractions cardiaques - Débit cardiaque
Définition: qté de sang pompée par unité de temps
-Débit cardiaque = fréquence cardiaque * débit systolique: DC = FC * DS
-Totalité du sang passe ds le coeur d’un humain en une minute
Un animal modifie donc son débit cardiaque en modulant:
-Sa fréquence cardiaque:
Modulateur: SNA + Médullosurrénale
Action sur les cellules Pacemaker
*Bradycardie = diminution de fréquence cardiaque
*Tachycardie = augmentation de fréquence cardiaque
-Son débit systolique:
Modulateurs: facteurs nerveux, hormonaux et physiques
Contractions cardiaques - Débit cardiaque et débit systolique
Régulation du débit systolique
Mécanisme intrinsèque de la régulation du débit systolique:
-Volume télédiastolique supérieur
-Contraction + vigoureuse des ventricules
-Autorégulation du coeur qui augmente son débit systolique en cas d’arrivée accrue de sang ds les ventricules
-“Coeur de sportif”
Mécanisme extrinsèque de la régulation du débit systolique:
-Volume télésystolique inférieur
-Le système nerveux sympathique peut modifier considérablement la contractilité musculaire et la relation longueur/tension musculaire
Contrôle extrinsèque du débit systolique - Système orthosympathique
Système orthosympathique:
-Attachement de Nad ou Ad au récepteur adrénergique B1 change sa conformation ce qui active la protéine G
-La protéine G active l’AC qui catalyse la conversion d’ATP en AMPc
-L’AMPc active la protéine kinase A
-La protéine kinase ouvre la canal à Ca permettant au Ca d’entrer dans la cellule, stimulant la contraction
-La protéine kinase ouvre également les canaux à Ca du réticulum sarcoplasmique permettant au Ca d’aller dans le cytoplasme, stimulation la contraction
-La protéine kinase phosphoryle la myosine, stimulant la contraction
-La protéine kinase phosphoryle la Ca ATPase sarcoplasmique, accélérant le retrait de Ca du cytoplasme durant la relaxation, diminuant le temps de relaxation
**Entraine l’augmentation du rythme cardiaque et augmente la force de contraction
