Les hypersensibilités (chapitre 10) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une hypersensibilité?

A

Une réaction immunitaire exagérée ou inappropriée

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2
Q

VRAI OU FAUX : Les hypersensibilités sont des maladies auto-immune.

A

FAUX : toutes les maladies auto-immunes sont des hypersensibilités mais toutes les hypersensibilités ne sont pas des maladies autoimmunes

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3
Q

Associer les type d’hypersensibilités avec le type d’immunité adéquat.

a) Réaction immunitaire immédiate (allergie)
b) Maladie déclenchée par des anticorps
c) Maladie déclenchée par les complexes immuns
d) Maladie induite par les lymphocytes (et les macrophges)

1) Immunité cellulaire
2) humorale, IgE
3) Humorale, IgG/IgM

A

a) 2
b) 3
c) 3
d) 1

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4
Q

DOUBLE VRAI OU FAUX concernant l’hypersensibilité immédiate :

1- Elle est provoquée par les médiateurs libérés des mastocytes suite à un contact avec un allergène
2- Il y a production de IgE suite à l’activation des lymphocytes TH1

A

seulement 1 est vrai (c’est l’activation des TH2)

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5
Q

VRAI OU FAUX : Un patient arrive à votre bureau et est pris de toux après avoir mangé des crevettes pour la première fois. Il est donc allergique aux crevettes.

A

FAUX : lors de la premiere phase (sensibilisation), il y a production d’IgE par les plasmocytes qui se fixent aux récepteurs membranaires des plasmocytes, mais il n’y a PAS de symptôme cliniques (soit elle ment et c’est pas la premiere fois quelle en mange, soit elle a autre chose)

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6
Q

Que se passe-t-il lors de contact subséquents avec l’allergène?

A

Les antigènes se fixent aux IgE qui se trouvent sur les récepteurs membranaires des mastocytes et ceux-ci sécrètent l’histamine.

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7
Q

Nommez 4 effets de la libération d’histamine

A
  • Vasodilatation
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire
  • Contraction des muscles lisses
  • Production de mucus, prurit, douleur
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8
Q

Qu’est-ce qu’une atopie?

A

-Tendance génétique à développer des
réponses TH2 contre des protéines de
l’environnement
- Facilité à élaborer une réponse IgE

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9
Q

Résumez en quelques mots l’hypersensibilité de type 2

A

Des antigènes du soi induisent la production d’anticorps qui se fixent sur ces antigènes cellulaires et tissulaires

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10
Q

Quelles sont les 3 conséquences de la fixation des auto-anticorps sur les antigènes du soi?

A
  • Réaction inflammatoire (activation du complément)
  • Opsonisation et phagocytose
  • Interférence avec les fonctions cellulaires normales
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11
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Goodpasture?

A

“syndrome poumon-rein” : présence de sang dans les alvéoles et d’insuffisance rénale suite à l’inflammation par activation du complément

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12
Q

Qu’est-ce que l’anémie hémolytique auto-immune?

A

anticorps dirigés contre la paroi du globule rouge : opsonisation qui favorise la phagocytose

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13
Q

Que se passe-t-il durant l’hypersensibilité de type 3?

A

Les antigènes et les anticorps forment un complexe immun, par gravité, ils se déposent sur la paroi des vaisseaux. Il y a activation du complément causant ainsi l’attraction des neutrophiles induisant une vasculite.

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14
Q

Concernant l’hypersensibilité de type 4, quels énoncés sont exacts?

1) On dit qu’il s’agit d’une hypersensibilité retardée
2) Maladie induite par les CD8+
3) Les réactions auto-immunes sont généralement dirigées contre des antigènes cellulaires à distribution restreinte
4) Les lymphocytes B ont un rôle de soutien dans ce type d’hypersensibilité

a) 1-2-3
b) 1-3
c) 2-4
d) 4
e) tous

A

b

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15
Q

Quelles sont les deux mécanismes qui induisent une lésion tissulaire dans l’hypersensibilité de type 4?

A

Les APC qui présentent un antigène tissulaire activent les CD4+, ceux-ci sécrètent des cytokines ce qui induit l’inflammation et donc de la lésion tissulaire

Les CD8+ activés exercent leur effet ccytotoxique sur les cellules du soi ce qui induit une lésion tissulaire

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