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Les surrénales > Les glandes surrénales > Flashcards

Les glandes surrénales Flashcards

1
Q

Quelle est l’origine embryologique du cortex et de la médulla? (2)

A 
Cortex = Mésoderme
Médulla = Ectoderme
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2
Q

Décrivez l’anatomie vasculaire des surrénales.

Artères et Veines

A 
Artères = Supra-rénales 
Veines = Surrénale D et Surrénale G
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3
Q

Vrai ou Faux? La veine surrénale D est plus facile à cathétériser que la veine surrénale G.

A

Faux, la veine surrénale D est plus difficile à cathétériser puisqu’elle est plus petite.

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4
Q

Vrai ou Faux? Le cortex occupe 90% de la surrénale alors que la médulla seulement 10%.

A

Vrai.

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5
Q

Quelles sont les hormones sécrétées par chaque partie de la surrénale? Associez les parties à son/ses hormone(s) respective(s).

A

Cortex…
Glomerulosa = Aldostérone (minéralocorticoïde)
Fasciculata = Cortisol (glucocorticoïde)
Réticularis = Androgènes + Cortisol

Médulla… = Cathécholamines

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6
Q

Expliquer brièvement l’axe hypothalamus-hypophyso-surrénalien.

A

CRH par hypothalamus (cycle circadien + stimulation par stresseurs)
–>
ACTH par hypophyse (stimuler par CRH)
–>
Hormones surrénaliennes (rétroaction négative par cortisol a/n hypothalamo-hypophysaire)

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7
Q

À quel moment le cortisol est-il à sa quantité maximale, descendante et minimale? (cycle circadien du cortisol)

A

Max = 4-8h le matin (au réveil)
Diminution progression lors de la journée
Min = vers minuit (au couché)

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8
Q

Nommez 2 exemples de ce qui pourrait débalancer le cycle circadien du cortisol.

A
  • Travailler de nuit (cycle inversé).
  • Décalage horaire… il faut un moment d’adaptation au cortisol pour s’adapter à un changement de fuseau horaire / rythme.
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9
Q

À quel moment mesurons-nous idéalement le cortisol en clinique?

A

Le matin vers 8h lorsqu’il est à son niveau maximal.

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10
Q

Quelle est la prohormone de l’ACTH? Quel autre molécule est libérée par le clivage de cette prohormone et qu’entraîne-t-elle?

A
  • La POMC.
  • La MSH est également formée à partir de cette prohormone. Elle stimule les mélanotropes et peut entraîner une hyperpigmentation (ex. insuffisance surrénalienne).
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11
Q

Quels sont les effets de l’ACTH? (mécanisme d’action général)

A

Liaison récepteur couplé à une protéine G.
Activation du STAR.
Fabrication des hormones stéroïdiennes de la corticosurrénale.

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12
Q

Décrivez de façon résumée la stéroïdogénèse des hormones corticosurrénaliennes.

A

1) Activation du STAR par ACTH.
2) Cholestérol = matrice commune aux hormones.
3) Réactions enzymatiques.
4) Salty-Sweety-Sexy = Aldo.- Cortisol- Androgènes.

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13
Q

Quelle est l’étape limitante de la stéroïdogénèse des hormones corticosurrénaliennes?

A

L’enzyme p450scc (21-hydroxylase) servant à la formation de l’aldostérone et du cortisol.

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14
Q

1) Vrai ou Faux? Le cortisol est 50-50 lié-libre.

2) Vrai ou Faux? Les cortisol lié est inactif.

A

1) Faux, il y a seulement 10% du cortisol qui est libre alors que la majorité est liée aux CBG.
2) Vrai.

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15
Q

1) Vrai ou Faux? 95% du cortisol est conjugué au foie.

2) Vrai ou Faux? Le cortisol conjugué et libre ne peut être éliminé de la circulation.

A

1) Vrai.

2) Faux, le cortisol libre et conjugué est éliminé dans les urines.

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16
Q

Quelles sont les conditions augmentants et diminuants les taux de CBG?

A

Augmentation CBG = Œstrogènes, CO, Grossesse, Hyperthyroïdie.
Diminution CBG = Insuffisance hépatique, Syndrome néphrotique, Hypothyroïdie.

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17
Q

Quels sont les différentes méthodes de dosage du cortisol? (3) Décrivez-les.

A

1) Dosage sérique = Cortisol total…
Influencé par CBG, Dosage matinal (max), Permet dépistage insuffisance surrénalienne si bas le matin.
2) Dosage urinaire = Cortisol libre…
Non-influencé par CBG, Collecte de 24h, Évaluation de l’hypercorticisme.
3) Dosage salivaire = Cortisol libre…
Non-influencé par CBG, Dépister hypercorticisme si élevé à minuit (anormal).

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18
Q

Quel est le test de suppression pour le cortisol? Décrivez-le.

A
  • Test de suppression à la dexaméthasone…
    Inhibe CRH/ACTH.
    Donné à 23h la veille - Dosage sérique 8am lendemain.
    Réponse N si bas ( < 50 ) à 8am et AN si > 50.
    Dépistage de l’hypercorticisme.
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19
Q

Quels sont les test de stimulation pour le cortisol? (2) Décrivez-les.

A

1) Stress à l’insuline (hypoglycémie)…
Vérifie axe central (CRH/ACTH).
2) Stimulation au Crotrosyn (ACTH synthétique)…
Vérifie axe primaire (fct surénalienne).
Réponse N si cortisol > 500.
CONFIRMATION de l’insuffisance surrénalienne primaire.

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20
Q

Décrivez les récepteurs des glucocorticoïdes (cortisol).

Type de récepteur, lieu de liaison, effets…

A

Récepteurs stéroïdiens, Liaison intracytoplasmique, Migration vers noyau, Activation transcription de gènes.

Responsable de la grande majorité des effets du cortisol.

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21
Q

Décrivez les récepteurs des minéralocorticoïdes (Aldo).

Type de récepteur, lieu de liaison, effets…

A

Récepteurs stéroïdiens, Principalement a/n des reins, Rétention hydrosodée et excrétion K+.

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22
Q

Malgré des taux circulants de cortisol de l’ordre de plus de 10^3 fois ceux de l’aldostérone, comment expliquez-vous la spécificité du récepteur minéralocorticoïde pour l’aldostérone?

A

Conversion du cortisol actif en cortisone inactive par la 11B-HSD dans le rein: protection des MR rénaux… Permet l’action de l’aldostérone indépendante du cortisol.

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23
Q

Quels sont les effets physiologiques généraux du cortisol? (4)

A

1) Catabolisme > Anabolisme
2) Suppression des autres hormones
3) Anti-inflammatoire et immunosuppresseur
4) Hypertenseur (via MR - rétention hydrosodée)

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24
Q

Quels sont les effets métaboliques du cortisol sur les glucides? (3 + 1 synthèse)

A

1) Aug. de la néoglucogenèse au foie.
2) Aug. de la synthèse du glycogène.
3) Aug. de la résistance à l’insuline.
4/synthèse) Aug. de la glycémie.

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25
Q

Quels sont les effets métaboliques du cortisol sur les lipides? (2)

A

1) Aug. de la lipolyse.

2) Aug. de l’adipogenèse viscérale = surpoids abdo.

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26
Q

Effets du cortisol sur le coeur? (3 + risque long terme)

A

1) Aug. du débit cardiaque.
2) Aug. des résistances périphériques.
3) Aug. de l’activité cardiaque.
4) Aug. de la TA + HVG au long court.

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27
Q

Effets du cortisol sur les reins? (3)

A

Via les MR (aldostérone).

1) Rétention de Na+.
2) Rétention d’eau.
3) Élimination de K+ = hypokaliémie éventuelle.

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28
Q

Effet cutané du cortisol? (1) Quelles sont les conséquences qui s’en suivent? (4)

A 
Effet = Dim. du collagène et du tissu conjonctif.
Conséquences = Peau mince, Ecchymose, Dim. cicatrisation/guérison et Vergetures pourpres.
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29
Q

Effets osseux du cortisol (2) + Conséquences (2)?

A 
Effets = Dim. absorption intestinale du Ca++ et Dim. de la réabsorption rénale du Ca++.
Conséquences = Résorption osseuse, Ostéoporose et fractures pathologiques.
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30
Q

Quels sont les effets hématologiques (3) et immunitaires (3) du cortisol?

A

1) Hémato. = Aug. hématopoïèse, Aug. leucocytes et Dim. des monocytes, lymphocytes, éosinophiles.
2) Anti-inflammatoire = Dim. des cytokines et médiateurs pro-inflammatoire.
3) Immunosupression = Dim. immunité cellulaire et Dim. immunité humorale (dim. anticorps).

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31
Q

Effets du cortisol sur les autres axes endocriniens (3) + Conséquences (3)?

A 
Effets = Dim. axes somatotrope, gonadotrope et thyréotrope...
Conséquences = Dim. croissance, Aug. obésité et Hypogonadisme.
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32
Q

Physiologie des androgènes surrénaliens…

A

Stimulation via ACTH.
DHEA et androstènedione sont transformés en testostérone en périphérie.
DHEA-S = produit circulant stable des androgènes surrénaliens.

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33
Q

Expliquez les principes de dosage des androgènes surrénaliens (surrénalien + total + liaison en circulation + moments de fluctuation des androgènes)…

A
  • Surrénale = DHEA-S, Androstènedione et 17-OH-Progestérone.
  • Total = Testostérone totale et SHBG.
  • Liaison = majoritairement via SHBG et < 2% libre.
  • Fluctuations = Heure dosage (bas AM) et Phase anovulatoire (bas).
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34
Q

Quels sont les effets biologiques des androgènes surrénaliens chez l’homme et chez la femme?

A
  • Homme = peu contributoire… excès entraîne puberté précoce chez l’enfant.
  • Femme = très contributoire… excès entraîne hirsutisme, virilisation et oligo/aménorrhée.
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35
Q

Vrai ou Faux? La régulation principale de l’aldostérone se fait via l’ACTH.

A

Faux.
En fait, il s’agit de la régulation secondaire via l’ACTH alors que la régulation principale se fait via l’angiotensine II (SRAA activé par hypoTA) et le K+.

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36
Q

Quel est le nom donné aux autres hormones de la voie “salty”?

A

DOC

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37
Q

Vrai ou Faux? L’aldostérone a une courte demi-vie d’environ 15-20min.

A

Vrai.

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38
Q

Quelles sont les deux méthodes de base pour doser l’aldostérone?

A

1) Dosage sérique avec normalisation via ration aldo/rénine.
2) Collecte urinaire de 24h.

Tous les deux servent à dépister un excès d’aldostérone.

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39
Q

Quels sont les deux tests dynamiques (suppression) pour l’aldostérone?

A

1) Suppression par ingestion PO ou IV de sel.

2) Suppression par administration de captopril (inhibe SRAA).

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40
Q

Quels sont les 3 Rx inhibiteur de la formation d’aldostérone via le SRAA?

A

1) IDR = Inhibiteur de la rénine.
2) IECA = Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.
3) ARA = Antagoniste des récepteur de l’angiotensine.

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41
Q

Quelle molécule est sécrétée par la modullo-surrénale?

A

Les cathécholamines.

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42
Q

Quelle enzyme retrouve-t-on UNIQUEMENT a/n des glandes surrénales?

A

PNMT.

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43
Q

Quel est le régulateur principal des cathécholamines?

A

Le système nerveux sympathique (SNS).

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44
Q

Quel est le médiateur commun des cathécholamines?

A

La tyrosine.

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45
Q

Comment dosons-nous les cathécholamines? La demi-vie des cathécholamines est-elle longue ou courte?

A

Collecte urinaire de 24h. Demi-vie courte.

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46
Q

Quels sont les effets des cathécholamines?

A
  • Effets via liaison aux récepteurs adrénergiques.
  • Aug. de la TA.
  • Métabolisme = Contre-régulation de l’hypoglycémie car néoglucogenèse, glycogénolyse et lipolyse.
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47
Q

Quels sont, respectivement, les inhibiteurs principaux de l’aldostérone, du cortisol et des androgènes surrénaliens?

A
  • Aldo = Hypervolémie et HypoK+.

- Cortisol et Androgènes = Cortisol.

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48
Q

Quels sont les sx d’insuffisance surrénalienne… mixtes (4), GR (1), MR (2) et Androgènes (2)?

A
  • Mixtes = Fatigue/Faiblesse, No/Vo, Anorexie et Douleur abdominale.
  • GR = Hypoglycémie.
  • MR = Hypotension - Choc avec orthostatisme et “salt craving”.
  • Androgènes (femmes) = Dépilosité et Perte de libido.
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49
Q

Quels sont les signes cliniques de l’insuffisance surrénalienne (7)?

A

1) Anorexie/Pds 2) Hyperthermie 3) HypoTA/HTO 4) Tachycardie 5) Hyperpigmentation cutanée par aug. POMC si insuffisance primaire 6) Faiblesse musculaire généralisée 7) Douleur abdominale

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50
Q

Vrai ou Faux? Lors d’un choc surrénalien, il est important d’attendre les résultats de laboratoire avant d’apporter des tx.

A

FAUX.

C’ets une URGENCE médicale.

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51
Q

Quels sont les grands principes du tx d’urgence d’un choc surrénalien (4 étapes)?

A

1) Stabilisation hémodynamique (NaCl 0,9%).
2) Corticothérapie = Solucortef 100mg IV puis 50mg IV q6-8h.
3) Correction hypoglycémie si nécessaire avec dextrose IV.
4) Stabilisation hypoK+ via solucortef et non-administration de K+.

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52
Q

Quels sont les grands principes du tx chronique d’une insuffisance surrénalienne (4)?

A

1) Contrôle glucocorticoïde (cortisol)… administration de 15-25mg/jour Cortef (hydrocortisone).
2) Contrôle minéralocorticoïde (Aldo)… administration florinef (flurocortisone) au besoin.
3) Bracelet medic-alert.
4) Enseignement…
- Aug. 2-3X la dose si fièvre ou épisode “grave” de la maladie.
- Si Vo trop importants pour rx PO, consultation d’urgence pour administration IV.

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53
Q

Quels sont les tests biochimiques de base lorsqu’on soupçonne une insuffisance ou un problème surrénalien (4)?

A

1) Dosage sérique du cortisol le MATIN.
2) Ions et gaz artériel (IS)… HypoNa+ (MR), HyperK+ (MR), Acidose métabolique (MR) et Glycémie (hypo. si GR).
3) ACTH sur glace! Différencier IS primaire de centrale.
4) Anticorps anti-21-hydroxylase (aug. inappropriée d’androgènes surrénaliens).

54
Q

Quels sont les deux tests dynamiques de confirmation en cas d’insuffisance surrénalienne?

A

1) Stimulation au cortrosyn 250mcg IV (test favorisé).
- Cortisol < 500 après stimulation = IS primaire.
- ATTENTION si atteinte récente, un test normal ne peut exclure une cause centrale.
2) Stress à l’insuline (moins utilisé car plus de risques).
- Vérifie l’intégrité de l’axe au complet.
- Risques convulsions, MCAS, etc.

55
Q

Pourquoi ne peut-on pas exclure une cause centrale lors du test de stimulation au cortrosyn lorsque l’atteinte est récente?

A

Puisqu’au début, les surrénales ne sont pas encore atrophiées et, de ce fait, la stimulation au cortrosyn (ACTH synthétique) vas entraîner une réaction compensatrice N des glandes… au long court, elles sont atrophiées et ne répondent plus correctement!

56
Q

Quelles sont les principales causes d’IS primaire (7)?

A

1) Maladie d’Addison 2) APS 3) Adrénoleucodystrophie 4) Autres causes destructives 5) Hyperplasie congénitale des surrénales 6) Cause médicamenteuse 7) Autres troubles de synthèse et/ou résistance

57
Q

Décrivez la physiopathologie de la Maladie d’Addison.

A

1) Destruction du cortex surrénalien par anticorps anti-21-hydroxylase.
2) Sx apparaissent lorsque > 90% détruit.
3) Souvent précipité par stress (ex. trauma ou infection).
4) Insuffisance en GR précède généralement MR.

58
Q

Vrai ou Faux? L’ APS est la première cause d’IS primaire.

A

Faux… La première cause d’IS primaire est la Maladie d’Addison.

59
Q

Que veut dire APS?

A

Syndromes polyglandulaires auto-immuns. Il s’agit donc d’une association de plusieurs pathologies endocrines auto-immunes.

60
Q

Quels sont les deux types d’APS?

A

1) APS de type 1 (APECED).

2) APS-2 (Syndrome de Schimdt).

61
Q

Quel est le gène muté pour l’APS de type 1? Quel est le mode de transmission héréditaire? Quelle est la triade classique de l’APS de type 1?

A

1) Mutation du gène AIRE.
2) Atteinte autosomale récessive.
3) Scandidiase mucocutanée chronique + Hypoparathyroïdie + Maladie d’Addison.
4) Alopécie, Anémie et Vitiligo relativement fréquentes dans les manifestations auto-immunes non-endocriniennes.

62
Q

Quelle est la manifestation endocrinienne la plus fréquente dans les deux types d’APS?

A

Insuffisance ovarienne (50%).

63
Q

Quelles est la manifestation non-endocrinienne auto-immune la plus fréquente dans les APS?

A

Le vitiligo.

64
Q

Quelle est la triade classique de l’APS-2?

A

Maladie d’Addison + Hypothyroïdie primaire + Diabète de type 1.

65
Q

Vrai ou Faux? L’APS-2 est plus fréquent que l’APS de type 1.

A

Vrai.

66
Q

Qu’est-ce que l’adrénoleucodystrophie? Quelle est sa prévalence a/n de l’IS primaire?

A
  • Maladie dégénérative de démyélinisation lié au chromosome X (atteinte uniquement masculine).
  • 2e cause la plus fréquente d’IS primaire.
67
Q

Vrai ou Faux? Le dépistage de l’adrénoleucodystrophie est obligatoire chez tous jeunes hommes atteints d’une IS primaire.

A

Vrai.

68
Q

Quelle est la présentation clinique de l’adrénoleucodystrophie?

A

Très VARIABLE… Asx à Sx!

  • Addison seul.
  • Adrénoleuconeuropathie… Tr. d’équilibre et Dégénération cognitive progressive.
  • Atteinte infantile sévère… Paraplégie, Cécité, Surdité.
69
Q

Quelles sont les trois causes destructives principales d’ISP?

A

1) Cause infectieuse.
2) Néoplasie/Métastases.
3) Cause infiltrative.

70
Q

Vrai ou Faux? L’hyperplasie congénitale des surrénales est une maladie génétique autosomale dominante.

A

Faux… récessive.

71
Q

Quelle est l’enzyme atteinte par la mutation en lien avec l’hyperplasie congénitale des surrénales?

A

Mutation inactivant la 21-hydroxylase, ce qui entraîne également un défaut de synthèse cortico-surrénalien.

72
Q

Décrivez la physiopathologie de l’hyperplasie congénitale des surrénales (CAH).

A
  • Inactivation 21-hydroxylase = Dim. production cortisol, Dim. production aldostérone, Accumulation précurseur 17-OH-progestérone, Aug. production androgènes.
  • Accumulation d’ACTH car ISP, ce qui entraîne éventuellement une hyperplasie secondaire des surrénales.
73
Q

Quelles sont les 3 formes d’hyperplasie congénitale des surrénales? Décrivez-les a/n clinique/présentation.

A

1) Classique - “Salt-wasting”…
- Naissance, HypoNa+, HyperK+, Acidose mét. et déshydratation/hypovolémie.
- Ambiguïté sexuelle F.
2) Classique - Simple virilisante…
- Enfance, Pas de crise surrénalienne, Ambiguïté F.
3) Non-classique…
- Adolescente ou vie adulte.
- Oligoaménorrhée, hirsutisme, infertilité.

74
Q

Quelles sont les trouvailles de laboratoire et d’imagerie en faveur d’une hyperplasie congénitale des surrénales?

A

1) Laboratoire…
- Aug. 17-OH-progestérone, DHEA-S et Androstènedione.
- Cortisol bas et ACTH élevé.
- Rénine aug. et Aldo dim.
- Recherche de mutations génétiques.
2) Imagerie = aug. volume des surrénales.

75
Q

Quel est le principe de tx de l’hyperplasie congénitale des surrénales?

A 
Selon sévérité...
Remplacement GR (cortef) et MR (florinef).
76
Q

Quelles sont les autres anomalies de synthèse ou de résistance qui peuvent entraîner une ISP?

A

1) Cause médicamenteuse = Inhibition de la synthèse.
2) Déficit familiale en GR = Résistance ACTH.
3) Résistance au cortisol = Aug. CRH, ACTH et Cortisol.

77
Q

Quelle est la première cause d’IS centrale?

A

Corticothérapie!!! Toute cette cortisone exogène peut entraîner une suppression de l’axe hypothalamo-hypophysaire-surrénalien.

78
Q

Quels sont les principaux effets néfastes d’une corticothérapie chronique?

A

1) Rétroaction négative a/n central.
2) Perte de sensibilité au CRH et ACTH.
3) Atrophie surrénalienne.

79
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques principales d’une IS centrale?

A

1) Déficit en GR.
2) Pas de déficit en MR car SRAA fonctionnel.
3) Pas d’hyperpigmentation cutanée.

80
Q

Quel est le syndrome principal de l’hypercorticisme?

A

Le syndrome de Cushing.

81
Q

Quels sont les symptômes généraux de l’hypercorticisme?

A

Fatigue, Faiblesse musculaire proximale, Anxiété, Insomnie, Labilité émotionnelle, Oligoaménorrhée, Perte de libido et dysfonctionnement érectile, Diminution de la croissance et obésité, Polyurie et polydipsie…

82
Q

Quels sont les signes généraux d’hypercorticisme?

A

Faciès lunaire et pléthorique, Bosse de bison, Comblement des trous sus-claviculaires, Hyperpigmentation, Hirsutisme, Faiblesse musculaire proximale, Obésité tronculaire, Peau mince, Ecchymose et Vergetures pourpres…

83
Q

Quels sont les signes et symptômes discriminants pour le syndrome de Cushing outre la présentation générale d’un hypercorticisme?

A

Diminution de la croissance et obésité tronculaire rapide, Faciès lunaire et pléthorique, Faiblesses musculaires proximales, Ecchymoses et vergetures pourpres…

84
Q

Quelles sont les principales complications de l’hypercorticisme?

A

HTA, Hyperlipidémie, Diabète ou Intolérance au glucose, Plaies chroniques, Ostéoporose et Fx pathologiques, Troubles psychologique (ex. psychose et/ou dépression)…

85
Q

Quels sont les deux types de Cushing?

A

1) Syndrome de Cushing ACTH indépendant.

2) Syndrome de Cushing ACTH dépendant.

86
Q

Quelles sont les causes d’un syndrome de Cushing ACTH indépendant?

A

1) CORTICOTHÉRAPIE ++ (corticostéroïdes exogènes).
2) Adénome surrénalien.
3) Cancer surrénalien.
4) Hyperplasie des surrénales.

87
Q

Quelle est la cause principale d’un syndrome de Cushing ACTH dépendant?

A

Adénome hypophysaire sécrétant ACTH (maladie de Cushing).

88
Q

Quelles sont les deux causes physiologiques d’hypercorticisme?

A

1) Stress = généralement transitoire.
2) Augmentation du transport (CBG).
- Grossesse.
- Prise de CO.

89
Q

Quelles sont les trois présentations possibles lors d’un pseudo-Cushing?

A

Formes sévères de…

  • Éthylisme.
  • Obésité.
  • Dépression.
90
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hypercorticisme exogène ou endogène (toutes causes confondues)?

A

La prise exogène de corticostéroïdes (ex. corticothérapie).

91
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hypercorticisme endogène?

A

La maladie de Cushing (Adénome hypophysaire sécrétant de l’ACTH).

92
Q

Vrai ou Faux? Les hommes sont plus à risque d’être atteints par la maladie de Cushing que les femmes.

A

Faux… 8F : 1H.

93
Q

Quels sont les sx d’une maladie de Cushing?

A

Symptômes classiques d’un hypercorticisme (PPT surrénales partie 2).

94
Q

Qu’est-ce que le Cushing ectopique?

A

Il s’agit d’une maladie de Cushing déclenchée en raison d’une sécrétion ectopique d’ACTH ou de CRH (rare), ce qui entraîne un hypercorticisme secondaire.

95
Q

Vrai ou Faux? Les symptômes d’hypercorticisme ne sont pas toujours remarqués lors d’un Cushing ectopique.

A

Vrai, car lors d’une évolution rapide et symptomatique du cancer primaire… les symptômes généraux (ex. perte de poids) peuvent l’emporter sur les effets de l’hypercorticisme secondaire.

96
Q

Quel est le cancer sécrétant d’ACTH le plus fréquent du Cushing ectopique?

A

Le carcinome pulmonaire des petites cellules.

97
Q

Quels sont les deux types de Cushing surrénalien (outre dépendant ou indépendant)?

A

1) Unilatéral (adénome ou carcinome sécrétant ou non d’hormones surénaliennes).
2) Bilatéral (hyperplasie surrénalienne).

98
Q

Vrai ou Faux. Une masse surrénalienne découverte chez un enfant de < 7ans a 70% de chance d’être bénigne (adénome).

A

Faux… Carcinome (70%) et Adénome (30%).

C’est complètement l’inverse chez l’adulte, ce qui implique que les tumeurs surrénaliennes malignes y sont rares!

99
Q

Quelles sont les 4 étapes du ddx du Cushing?

A

1) Questionner s’il y a prise de corticostéroïdes exogènes.
2) Dépistage.
3) Dosage de l’ACTH (dépendant vs indépendant).
4) Confirmation et imagerie.

100
Q

Quelles sont les méthodes de dépistage du Cushing?

A 
1) Suppression au dexaméthasone 1mg (AN > 50nmol/L).
ET/OU
2) Collecte urinaire 24h.
ET/OU
3) Cortisol salivaire élevé à minuit.
101
Q

Quelles sont les repères lors du dosage de l’ACTH sur glace afin de déterminer s’il s’agit d’un Cushing dépendant ou indépendant de l’ACTH?

A
  • ACTH < 2,2pmol/L = Cushing surrénalien (indépendant).

- ACTH > 4,4pmol/L = Cushing central ou ectopique (dépendant).

102
Q

Quel est le test de confirmation d’un Cushing ACTH indépendant?

A

Imagerie… différencier adénome de carcinome.

103
Q

Quels sont les tests de confirmation (2) pour un Cushing dépendant?

A

1) Test de suppression à la dexaméthasone.
- Dim. > 50% = origine hypophysaire.
- Dim. < 50% = origine ectopique.
2) Test à la CRH.
- Pas d’augmentation ACTH si origine ectopique.

104
Q

Quels sont les tests supplémentaires dans le cas d’une maladie de Cushing?

A

IRM selle turcique et Cathétérisme du sinus pétreux.

105
Q

Quels sont les tests supplémentaires dans le cas d’un Cushing ectopique?

A

Imageries à la recherche de néoplasie (ex. TDM thoraco-abdo).

106
Q

À quoi sert le cathétérisme pétreux?

A

À confirmer l’origine hypophysaire d’un hypercorticisme (ex. Maladie de Cushing) avant la chirurgie.

107
Q

Quels sont les principes de tx pour les différentes causes d’hypercorticisme?

A

1) Cushing surrénalien (adénome ou carcinome) = Surrénalectomie.
2) Maladie de Cushing = Chirurgie transphénoïdale.
3) Cushing ectopique = Tx maladie primaire.

108
Q

Quels sont les signes et sx d’hyperaldostéronisme?

A

Palpitations, HTA, Polydispsie, Polyurie, Nycturie, Céphalées, Paresthésie, Faiblesse musculaire…

109
Q

Quelle est la triade classique de l’hyperaldostéronisme?

A

HTA, HypoK+ (50% des cas) et Alcalose métabolique (perte de H+ dans les urines).

110
Q

Quelles sont les principales étapes ddx d’un hyperaldostéronisme?

A

1) Suspicion clinique selon HTA, HypoK+ et autres symptômes accompagnateurs.
2) Dépistage sérique via rapport Aldo/Rénine.
3) Test de confirmation via surcharge en sel (NaCl IV ou PO).
4) Si confirmation positive, faire TDM surrénalienne afin de vérifier si lésions uni ou bilatérales.
5) Cathétérisme des veines surrénaliennes si candidat chirurgical.

111
Q

Qu’est-ce qui faut s’assurer avant de faire un dosage d’aldostérone et de la kaliémie sans interaction?

A

Vérifier la médication…

  • IECA, ARA et IDR interfèrent avec aldostérone.
  • Diurétiques interfèrent avec K+.
  • Spironolactone = Antagoniste des MR.
112
Q

1) À quoi sert le cathétérisme des veines surrénales?

2) Quelles sont les indications d’une bilatéralisation ou non.

A

1) Confirmer la latéralisation d’un adénome avant la chirurgie (tjrs stimuler par administration ACTH iv).
2) Ratio Aldo/Cortisol mesuré… Ratios D/G et G/D réalisés… > 4x = unilatéral et < 3x = bilatéral.

113
Q

Quels sont les indices d’une hyperaldo primaire? Quelles en sont les principales causes?

A

1) Aug. Aldo et Dim. Rénine…

2) Adénome ou Carcinome surrénalien. Hyperplasie surrénalienne uni ou bilatérale.

114
Q

Quel est le tx de l’hyperaldo due à un adénome unilatéral?

A

Surrénalectomie unilatérale.

115
Q

Quel est le tx de l’hyperaldo due à une hyperplasie bilatérale?

A

Spironolactone.

116
Q

Qu’est-ce qu’un phéochromocytome?

A

Tumeur endocrine dérivée des cellules chromaffines de la médullo-surrénale produisant des cathécholamines.

117
Q

Qu’est-ce qu’un paragangliome? Deux familles…

A

1) Tumeur endocrine dérivée des cellules chromaffines venant des ganglions sympathiques (extra-surrénalienne). Souvent sécrétantes.
2) Tumeur endocrine dérivée des cellules non chromaffines des ganglions parasympathiques. Rarement sécrétantes.

118
Q

Quels sont les signes et sx d’un phéochromocytome et d’un paragangliome?

A

HTA ++, Palpitations, Céphalées, Diaphorèse, Anxiété et Hyperglycémie (- fréquent).

119
Q

Quels sont les deux méthodes ddx du phéochromocytome?

A

1) Collecte urinaire de 24h… Catécholamines et Métanéphrine (métabolites des catécholamines.
- Meilleure accessibilité.
2) Dosage sérique des métanéphrines.
- Meilleure sensibilité.

120
Q

Quelles sont les examens d’imageries possibles pour dépister la présence d’un phéochromocytome ou d’un paragangliome?

A
  • TDM abdomino-pelvien (sensibilité +++).
  • IRM abdomino-pelvien (pédiatrie ou syndrome génétique).
  • Si paragangliome suspecté… TDM tête/cou/thorax.
  • TDM MIBG = imagerie pancorporelle.
  • Pet Scan = imagerie pancorporelle.
121
Q

Quel est le tx du phéochromocytome? Y a-t-il une préparation pré-op. nécessaire?

A

Surrénalectomie avec préparation pré-op…

1) Bloqueurs alpha-adrénergiques (sélectifs alpha-1).
2) Hydratation = diète riche en sel et/ou soluté isotonique.
3) Bêta-bloqueurs si tachycardie ou mx cardiaque (TJRS administrer bloqueurs alpha AVANT les bêta-bloqueurs).
4) Autres alternatives : Bloqueurs calciques.

122
Q

Quelles sont les deux principales conditions génétiques associées au phéochromocytome?

A

1) MEN2A.

2) MEN2B.

123
Q

Quelle est la principale condition génétique du paragangliome?

A

SDH A-D où le SDH B est associé à un très mauvais pronostic car bcp de métastases (B = Bad)!

124
Q

Quelles sont les principales caractéristiques du MEN2A?

A
  • Mutation du gène RET.
  • Transmission autosomale dominante.
  • Carcinome médullaire de la thyroïde +++.
  • Phéochromocytome.
125
Q

Quelles sont les principales caractéristiques du MEN2B.

A 
- Carcinome de la thyroïde précoce.
Moins fréquent que 2A mais plus méchant.
- Phéochromocytome.
- Neuromes muco-cutanés. 
- Possible aspect marfanoïde.
126
Q

Qui suis-je? Lésion surrénalienne > 1cm découverte fortuitement dans un contexte de TDM non-oncologique.

A

Incidentalome surrénalien. Lésion le plus souvent bénigne et non-sécrétante.

127
Q

Quels sont les méthodes d’évaluations (2) d’un incidentalome surrénalien? Pourquoi l’évaluer?

A

1) Caractéristiques de l’imagerie (TDM ou IRM).
2) Dosages sériques et tests dynamiques.
Buts : Éliminer processus malin (carcinome) et Hypersécrétion d’hormones surrénaliennes.

128
Q

Quels sont les critères de malignité d’un incidentalome surrénalien à l’imagerie?

A
  • Lésion > 4cm.
  • Contours irréguliers.
  • Washout < 50%.
129
Q

Vrai ou Faux? Si les tests de dépistages de l’incidentalome s’avèrent positifs… il faut réaliser un test de suppression à la dexa. et une collecte urinaire catécholamines et métanéphrines de 24h chez tous les patients.

A

Vrai, afin de s’assurer de l’absence d’un Cushing ou d’un phéochromocytome.

130
Q

Vrai ou Faux? Le cancer des surrénales est toujours une indication de biopsie pour confirmer le ddx.

A

Faux, seulement si on suspecte la présence de métastases qui pourraient modifier la prise en charge et le pronostic du patient.

131
Q

Quelle sont les caractéristiques de la prise en charge d’un incidentalome surrénalien?

A
  • Suivi par imagerie et bilans sériques.
  • Chirurgie si…
    1) Lésion > 4cm ou
    2) Progression rapide de la taille de la lésion ou
    3) Lésion sécrétante.

Les surrénales (1 decks)

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