leki hipolipemizujące Flashcards

1
Q

leki hamujące wchłanianie lipidów w jelitach

A

żywice jonowymienne
inhibitory lipazy trzustkowej
blokery białka Niemann-Pick’a enterocytów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

leki hamujące syntezę cholesterolu w wątrobie

A

statyny - inhibitory reduktazy HMG-Co A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

leki zwiększające katabolizm triglicerydów i cholesterolu

A

fibraty - pochodne kwasu fibrynowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

leki hamujące uwalnianie kwasów tłuszczowych z adipocytów

A

kwas nikotynowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

żywice jednowymienne- mechanizm działania

A

wiązanie kwasów żółciowych w niewchłanialne z jelita kompleksy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

żywice jednowymienne - objawy działania

A

↓ cholesterolu we krwi, zwłaszcza LDL
↑ liczby rec. LDL na hepatocytach,
wtórny ↑ aktywności reduktazy HMG-Co A, i syntezy cholesterolu w wątrobie
mogą ↑ przejściowo TG i VLDL we krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

żywice jednowymienne - preparaty (2)

A

cholestyramina

kolestipol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

inhibitory lipazy trzustkowej (preparat + objawy działania)

A

ORLISTAT

  1. ↓ wchłaniania wolnych kwasów tłuszczowych powstających z triglicerydów pokarmowych
  2. wtórne ↓ cholesterolu całkowitego i Ch-LDL
  3. ↓ wskaźnika masy tłuszczowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Blokery białka Niemann-Pick’a enterocytów

A

1.spadek wchłaniania cholesterolu pokarmowego i z żółci
2. stosujemy : cukrzyca, hipercholesterolemia i zespół metaboliczny
3.preparaty :
ezetymib
ezetymib + statyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

statyny - mechanizm działania

A

hamowanie reduktazy HMG-CoA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

statyny - działanie hipolipemizujące

A
  1. ↓ stężenia Ch w komórkach
  2. ↑ ilości rec. LDL na komórkach
  3. ↑ wychwytu Ch-LDL przez komórki
  4. spadek stężenia LDL i Ch we krwi
  5. ↑ HDL i ↓ TG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

statyny - działanie plejotropowe

A

↓ powstawania aktywnego izoprenu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

statyny - działanie na kom. śródbłonka - wczesna miażdżyca

A
  1. ↓ wytwarzania przez śródbłonek cząsteczek adhezyjnych (markerów prozakrzepowych i stanu zapalnego)
  2. ↓ tworzenia anionów ponadtlenkowych = „stresu oksydacyjnego”
  3. ↓ przepuszczalności śródbłonka dla albumin
  4. ↓ wrażliwości śródbłonka na białka C3 i C5 dopełniacz
  5. wzrost migracji kom. sródbłonka, naprawa i tworzenie naczyń
  6. ↓ syntezy endoteliny kurczącej naczynia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

statyny - wpływ na makrofagi śródbłonkowe we wczesnej miażdżycy

A
  1. ↓ ekspresji rec. zmiatających (scavenger) LDL → ↓ tworzenia kom. piankowatych
  2. ↓ ekspresji rec. lektynopodobnego dla ox-LDL (LOX-1) → ↓ napływu kom. zapalnych do śródbłonka i destabilizację blaszki miażdżycowej
  3. ↓ ekspresji rec. CD40/CD40 → ↓ aktywności stanu zapalnego i zakrzepicy przyściennej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

statyny - wpływ na kom. mięśniowe gładkie naczyń

A

1.↓ przechodzenia do śródbłonka (blaszka miażdżycowa)
2.↓ propagacji stanu zapalnego i zakrzepicy przyściennej
w późnej fazie miażdżycy
↑ wytwarzania kolagenu stabilizującego strukturę włóknistą blaszki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

statyny -wpływ na tworzenie ox-LDL

A
  1. ↓ „stresu oksydacyjnego” śródbłonka
  2. ↑ syntezy NO w śródbłonku
    • działanie antyagregacyjne i fibrynolityczne
    • działanie miolityczne warstwy mięśniowej
17
Q

statyny- wskazania kliniczne

A
  1. leczenie hipercholesterolemii
  2. leczenie hiperlipidemii mieszanej
  3. prewencja pierwotna chorób sercowo-naczyniowych na tle miażdżycy
  4. prewencja wtórna chorych po incydentach sercowo-naczyniowych: zawał serca, udar mózgu
18
Q

statyny - działania niepożądane

A
  1. okresowe bóle głowy
  2. bezsenność, zmęczenie
  3. zaburzenia czynności jelit
  4. zaburzenia czynności wątroby, ↑ transaminaz
  5. miopatia i rabdomioliza, ↑ CPK
  6. wysypki skórne
19
Q

statyny naturalne (2)

A
  1. mewastatyna

2. lowastatyna

20
Q

statyny półsyntetyczne (1)

A

simwastatyna

21
Q

statyny syntetyczne (2)

A
  1. fluwastatyna

2. atorwastatyna

22
Q

LOWASTATYNA

A
  1. (prolek) 10 – 40 mg/d
    2.wchłanianie z p. pok. 30%, większe podczas posiłku (lipofilna)
    metabolizm jelitowy, wątrobowy (CYP3A4)
  2. 5-7% przenika do krążenia ogólnego pozawątrobowego (dz. niepożądane)
    4.w 95 % wiąże się z białkami osocza
    5.70% wydalane z żółcią, 30% z moczem
23
Q

PRAWASTATYNA

A
  1. aktywny lek 10 -20 mg/d
  2. wchłanianie szybkie z p. pok., posiłek ↓ biodostępność, ale nie wpływa na końcową skuteczność
  3. dobra rozpuszczalność w wodzie (transport przenośnikowy)
  4. nie przenika do OUN
  5. metabolizm wątrobowy (CYP3A4)
  6. wydalanie 70% z żółcią, 20% z moczem
24
Q

SIMWASTATYNA

A
  1. prolek 10 – 80 mg/d
  2. wchłanianie z p. pok. 60-85%,
  3. znaczny efekt I przejścia, biodostępność ok. 10%
  4. metabolizm jelitowy i wątrobowy (CYP 3A4), 5. aktywne metabolity, wydalanie głównie z żółcią,wolna eliminacja
  5. lipofilność ułatwia przenikanie do tkanek, OUN
  6. wiązanie z białkami krwi 95-98%
25
Q

ATORWASTATYNA

A
  1. obniża poziom cholesterolu i triglicerydów
  2. wchłanianie jelitowe i bardzo znaczny efekt I przejścia
  3. biodostępność ok. 12%
  4. wiązanie z białkami 98%
  5. krążenie wątrobowo-jelitowe
  6. metabolizm wątrobowy (CYP 3A4) maleje z wiekiem – konieczność ↓ dawki
26
Q

FLUWASTATYNA

A
  1. wchłanianie z p. pok. 98%
  2. bardzo znaczny efekt I przejścia
  3. biodostępność 20-30%, niezależna od posiłku
  4. wiązanie z białkami 99%
  5. nie przenika do OUN
  6. wydalanie z żółcią w 95%
  7. nie ulega kumulacji w organiźmie
27
Q

fibraty - mechanizm działania

A
  1. ↑ aktywności lipazy lipoproteinowej
  2. stymulacja genów odpowiedzialnych za syntezę rec. na komórkach tłuszczowych, mięśniowych i hepatocytach (terapia genowa)
28
Q

fibraty - objawy działania hipolipemizującego

A
  1. ↑ katabolizmu triglicerydów VLDL, IDL, LDL
  2. hamowanie syntezy i wydzielania VLDL
  3. ↑ stężenia HDL
29
Q

fibraty - objawy działania plejotropowego

A
  1. ↓ stężenia fibrynogenu (fenofibrat, bezafibrat)
  2. ↑ fibrynolizy (fenofibrat, bezafibrat, gemfibrozil)
  3. normalizacja stężenia kwasu moczowego
  4. ↓ insulinooporność w zespole metabolicznym
30
Q

fibraty - preparaty (4)

A
  1. gemfibrozil
  2. fenofibrat
  3. bezamidin
  4. etofibrat
31
Q

kwas nikotynowy - mechanizm działania

A
  1. hamowanie lipolizy w tk. tłuszczow
  2. spadek estryfikacji triglicerydów w wątrobie
  3. wzrost aktywności lipazy lipoproteinowej
32
Q

kwas nikotynowy - objawy działania

A

↓ syntezy VLDL → hamowanie produkcji LDL

33
Q

kwas nikotynowy - działania niepożądane

A
  1. zaczerwienienie i świąd skóry twarzy i tułowia
  2. zaburzenia żołądkowo-jelitowe
  3. hiperpigmentacja skóry, ciemne rogowacenie,suchość skóry
  4. po dużych dawkach zaburzenia wątrobowe, żółtaczka, ↑ aktywności transaminaz
  5. ↓ tolerancja glukozy lub hiperglikemia
  6. ↓ ciśnienia tętniczego, hipotonia ortostatyczna
34
Q

kwas nikotynowy - preparaty

A

kwas nikotynowy - NIACIN

acypimoks - OLBETAM

35
Q

PROBUKOL

prep. Lipomol, Lurselle

A

mech. dz. niewyjaśniony
objawy dz.
1.↑ wydzielania kwasów żółciowych z kałem
2.upośledzenie wchłaniania cholesterolu w jelicie
3.↑ katabolizmu cholesterolu, głównie HDL
4. hamowanie oksydacji LDL
5.działanie przeciwagregacyjne i cytoprotekcja śródbłonka tętnic
wskazania
hipercholesterolemia
profilaktyka miażdżycy