Leçon 1 Flashcards
AVC déf
Accident vasculaire cérébrale
Perturbation hémorragique ou ischémique
Hémicorps affecté du côté opposé à la lésion
sévérité = hémiplégie vs hémiparésie
Facteur de risque d’AVC
Hypertension artérielle (artériosclérose)
Maladie cardiaque
Diabète
Antécédents AVC ou AIT (ICT)
Hématocrite élevé (globule vs plasma), tabagisme, obésité, hérédité, dyslipidémie
Traitement médical d’AVC
Préventif: contrôle de facteur de risque (HTA, diabète, habitudes de vie)
ASS
Anticoagulants
Traitement choisi selon le type d’AVC (ischémique vs hémorragique)
Thrombose cérébrale
60-80% des AVC
Occlusion vasculaire par plaque d’athérome
Trouvée à la bifurcation carotidienne
ischémie sévère = infarctus cérébral
infarctus massif = œdème cérébral fatal
Séquelles dépendent de l’étendue du territoire atteint
Embolie cérébrale
5-20% des AVC Origine cardiaque ( infarctus ou troubles de rythme cardiaque): débris de plaques athéromateuses en provenance de la circulation. Bloquent l'artère cérébrale moyenne ou aux artère de la rétine, donc occasionnent de la nécrose dans le territoire irrigué associé
Hémorragie cérébrale
10 à 25% des AVC
Rupture de la paroi vasculaire d’un vaisseau cérébral
causes: artériosclérose, HTA + âge = micro anévrismes profonds (artère sylvienne++)
Anévrisme congénital
Résultat: Hématome cérébral
Hémorragie massive : décès dans 50% des cas
AIT
(Accident ischémique transitoire)
Réversible en 24heures (blocage momentané)
Durée la plus fréquente: 1 à 30minutes
Risque d’AVC de 30% dans les 5 années subséquentes
RIND
(Reversible ischemic neurological disorder)
Réversible en plus de 24heures et moins de 3 semaines
Artère cérébrales moyennes AVC sylvien
Vascularisation des lobes
frontal
pariétal
temporal
Déficit sensori-moteur à prédominance brachio-faciale
Majorité des AVC se situent dans le territoire sylvien
Artères cérébrales moyennes AVC sylvien (déficit)
Hémiplégie ou hémiparésie controlatérale à prédominance brachio-faciale
Hémianopsie homolatérale
Atteinte hémisphère dominant: aphasie
Atteinte hémisphère non-dominant: anosognosie, héminégligence, apraxie d’habillage
Troubles écriture, calcul, orientation droite/ gauche
Artère cérébrales antérieures
Vascularisation du lobe frontal et pariétal
Déficits: sensori-moteur à prédominance du MI monoplégie ou monoparésie MI contralatéral
Perte de sensibilité même territoire fonction cognitives (personnalité)
Artère cérébrales postérieures (vertébro-basilaire)
Vascularisation des lobes occipital et temporal
Déficits: sensoriel auditif et visuel à prédominance faciale
Hémianopsie, Cécité, Amnésie, Agnosie visuelle ou auditive. Faiblesse bilatérale ( drop attack)
Confusion, vertiges
Lésions frontales = motricité volontaire
Programmation du geste volontaire
Planification, exécution du geste moteur
Intelligence, cognition et personnalité
Déficits:
Troubles moteurs: Hémiplégie spastique (MI++). Aphasie de broca.
Troubles cognitifs: confusion, labilité, mémoire.
Trouble de personnalité: akinétisme, mutisme, apathie
Lésions pariétales = sensibilité/ gnosie
Organisation spatiale
Reconnaissance visuelle (lecture) auditive (musique)
Reconnaissance des stimuli somesthésiques
Hémisphère dominant: langage
Hémisphère non-dominant: orientation, proprioception
Déficits: troubles cognitifs (agnosie, apraxie aphasie de conduction)
Troubles sensitifs: anesthésie, paresthésie, hyper ou hypo esthésie.
Lésion occipitales = fonctions visuelles
Vision
Déficits: Hémianopsie
agnosie visuelle
Hémianopsie
Perte de la vision dans le champ visuel des 2 yeux du côté opposé à la lésion, Exemple: Suite à un AVC occiputal D, le patient perd la vision du côté G des 2 yeux, il doit compenser en tournent la tête à G pour regarder avec son champ visuel D.
Lésions temporales = fonctions auditives
Perception auditive Décodage et reconnaissance des sons Contrôle des émotions Reconnaissance visuelle mémoire Déficits: agnosie auditive aphasie de compréhension Wernicke
Aphasie de Wernicke (compréhension)
Lésion temporale, ne comprend pas les consignes: barrière importante pour la rééducation
Aphasie de conduction
Lésion pariétale, patient peut parler et comprendre, mais lien brisé entre les 2. cela rend le langage incohérent
Aphasie de broca (expression)
Lésion frontale, parle peu et lentement, mais comprend bien, donc meilleur pronostic pour la rééducation
Apraxie
Difficulté d’exécuter sur consignes des mouvements dans un but précis
Souvent secondaire à une lésion pariétale
Capacité motrice et sensitive du patient devrait permettre l’exécution du mtv
apraxie nuit++ aux AVQ/AVD
4 types principaux: idéatoire (objet), idéomotrice (sans objet), kinésique et habillage.
Astéréognosie
Incapacité à reconnaitre un objet dans la main en l’absence d’information visuelle (lésion pariétale, dominant)
Hémiasomatognosie
L’hémicorps atteint ne fait plus partie de l’image corporelle du patient. Résultat: Héminégligence. Relié à lésion hémisphère non dominant.
Anosognosie
Patient ne reconnait pas sa maladie, ses déficits. Rare, habituellement réversible.
Agnosie visuelle ou auditive
Patient voit ou entend mais ne reconnait pas le son, l’image ou l’objet
Hémiplégie G
Plus dépressif Labilité émotionnelle Plus dépendant Pensée plus atteinte Contact facile
Hémiplégie D
Plus agressif Troubles comportement Obsessionnel Pensée moins atteinte Contact plus difficile
Évolution post-AVC. 1er étape: phase flasque
Phase aigüe: urgence médicale
immédiatement post AVC
tonus musculaire flasque ( absence de mouvement volontaire / aucune résistance au mouvement passif)
Phase sub-aigüe: tonus flasque + signe vitaux se stabilisent
Habituellement transitoire: quelques jours à quelques semaines.
Parfois phase flasque permanente si lésion sévère
1ère étape: phase flasque ( caractéristique cliniques)
Paralysie flasque des muscles côté atteint
Absence de mouvement volontaire
Déficit sensoriel + ou -
ROT absent
Babinski + (atteinte neurologique centrale)
Attention articulation hypotoniques: Épaules
