Le système immunitaire

Question 1

Quelles sont les carractéristiques de la réponse immunitaire innée?

Answer 1

1. Elle se passe ds les 1re heures/jours.
2. Elle est la première ligne de défense contre les infections.
3. Elle est présente dans tous organismes pluricellulaires (plantes, insectes, etc.)
4. Elle provoque des altérations vasculaires: augmentation du flot sanguin, augmentation de perméabilité. vasculaire avec le but ultime d’augmenter l’infiltration de leucocytes circulant au site.
5. Les cellules du système inné enlève les particules étrangères (pathogènes) et les débris de l’hôte.
6. Les cellules du système inné sécrètent des médiateurs (e.g. cytokines) pour communiquer avec diverse autres cellules.
7. Les mécanismes déployés pour virus/bact ne sont pas les mêmes, donc le système immun reconnait signaux du site de pathogène et stimule cytokine, pour stimuler une réponse adaptée pour combattre le pathogène intracell (infecte cell) ou extracell.
8. Elle stimule les réponses du système immunitaire adaptatif rt influence la nature des réponses.
9. Reconnaissance de structures partagées par microbes de même groupe.
10. Leur diversité est imité, ils sont encodé génétiquement germinal
11. Aucune mémoire, sauf au niveau épigénétique (histone,etc)
12. Barrières cellulaires et chimiques se trouve dans la peau, épithélium muqueux, molécules chimiques anti- microbicides
13. Produit des protéines de compléments.

Question 2

Quels sont les éléments du système immunitaire inné?

Answer 2

Les barrières (dans le tissus):

1. Épithélium: Prévenir entrée des microbes
2. Défensine: Tue microbes
3. Lymphocyte intra-épithelial: Tue microbes

Les cellules tissulaire et sanguine (dans le sang, mais peut migrer vers tissu ou a besoin):

1. Neutrophile: Phagocytose précoce, tue microbes
2. Macrophage: Phagocytose efficace, tue microbes, sécrète cytokines qui stimulent inflammation
3. Cellule NK (natural killer cell qui reconnait vite cell anormale): Lyse cellules infectées, active macrophage

Les protéines tissulaires et sanguines (ces protéines sont généralement présentes dans le sang, mais peuvent letre ds les tissus aussi):

1. Complément: Tue microbes, opsonization des microbes, activation leucocytes
2. Lectine mannose: Opsonization microbes, activation complément

Les médiateurs:

1. Cytokines: Inflammation, activation macrophages, NK, etc. Augmente résistance infections virales

Question 3

Liste des cellules du système immunitaire inné présentes dans le cerveau.

Answer 3

Cellules residents du SNC :

1. Cellules endothéliales microvasculature (Blood brain barrier- BBB)
2. Astrocytes (prod cytokinines)
3. Microglies

Cellules périphériques qui peuvent infiltrer le SNC

1. Monocytes/macrophages
2. Cellules dendritiques
3. Cellules NK : En conditions physiologiques normales on ne détecte pas de NK dans le système nerveux central. Toutefois, dans certaines conditions pathologiques elles ont été détectées dans cet organe. Des recherches sont en cours pour mieux comprendre leur contribution.
4. Cellules NKT
5. Cellules T g/d

Question 4

Quels sont les différents types de leucocytes humain (rep innée)?

Answer 4

Les granulocytes:

1. Neutrophiles (55%-65%): phagocyte et digère
2. Eusinophiles (2%-4%): inflamation et combat certains parasites
3. Basophiles (0%-1%): mastocytes, peut abondantes, mais quand il y a une réaction allergiques, elles se multiplient, elle dégagent de l’istamine et d’autres molcules chimiques

Les phagocytes mononucléaire:

1. Monocytes (3%-8%): vont se différecier en macrophage ou en cellules dendritiques, elles phagocytent et digèrent
2. Macrophages: phagocytent et digèrent
3. Cellules dendritiques
4. Lymphocyte (25%-35%) : Patrouille dans la peau, capture anti-g, l’apportent au lymphocytes et migrer au ganglion lymphoide, elle permettent d’adapter la réponse immunitaire.

Question 5

Comment fonctionne la réponse immunitaire innée?

Answer 5

En général, les infections vienent des voies respiratoires et de la peau, donc certaines cellule du système immunitaire inné sont résidentes dans les tissu où pourrait potentiellement avoir des pathogène. Les autres cellules sont ds la circ sanguines et les cellules du tissu vont sécréter mol attractive pour attirer les cellule dans le sang vers le tissu infecté. De plus, ces cellules ont un impact local sur vascularisation, comme augmentation flot sang, et ↑ nb de mol qui permettent aux c. sanguines d’adhérer et de se déplacer vers tissu. Donc, toute une cascade d’évènements qui se déploie.

Question 6

Quelles cellules du sytème immunitaire inné relâche quels substances?

Answer 6

1. Cellule dendritique (tissus):
   
   • Cytokine
   • Chemokine
   • Molécules costimulantes
2. Mastocytes (tissus):
   
   • Histamine
   • Protéase
   • Prostaglentine
   • Leukotriène
   • Chemokine
   • Cytokine
3. Macrophages (tissus):
   
   • Nitroxide
   • Cytokines
   • Chemokines
   • Protéase
   • Leucotriène
4. Fbroblastes (tissus):
   
   • Prostaglentine
   • Cytokine
   • Collagène
   • Collagémase
   • Protéase
5. Monocyte et granulocyte (sang) sont attirés par:
   
   • Oxidenitrique
   • Cytokine
   • Protéines adhésive

Question 7

Quelles sont les cellules qui agissent autant dans la réponse inée que la réponse adaptative?

Answer 7

1. ysT cellulaire:
2. NKT cellulaire:

*Leurs propriétés sont un mélange des cellules NK et des lymphocytes T.

Question 8

Quelles sont les cellules impliquées dans la réponse immunitaire retardée?

Answer 8

1. Les cellules B
2. Les cellules T

Question 9

Quel est l’origine des différentes cellules du système immunitaire?

Answer 9

Les cellules du système immunitaire produisent:

1. Les cellules dendritiques
2. Les monocyte qui produisent des macrophages ou des cellules dendritiques
3. Les cellules immatures B
4. Les cellules T immatures sont transférée au thymus qui produit des cellules T matures.

Question 10

Quelles sont les carractéristiques du système immunité adaptatif?

Answer 10

1. Agit plus tard que le système iné
2. Gidé par le système iné
3. Crée une mémoire immunitaire
4. Reconnaissance d’antigènes d’origine microbienne et non- microbienne
5. Ils ont une très large diversité, récepteurs produits par recombinaison somatique
6. Barrières cellulaires et chimiques est composé des lymphocytes dans épithélium, les anticorps sécrétés aux surfaces épithéliales
7. Les protéines produites sont les anticorops
8. Les cellules sont les lymphocytes T ou B.

Question 11

Les anticorps peuvent-ils être passé d’une génération à l’autre?

Answer 11

Oui via le lait maternel, mais juste jusqu’à 6 mois après l’arrêt de l’allètement.

Question 12

Quelles sont les étapes d’une réponse immunitaire à une infection repiratoire?

Answer 12

Question 13

Comment sont recruté les leucocuytes au site d’infection?

Answer 13

Pour que la cellule dans le sang décide de s’arrêter, rouler en surface et entrer dans le tissu infecté, il faut que le tissus commence produire cytokine qui agit sur endothélium local. L’endothélium des tissus infecté augmentent donc l’expression de molécules qui permet au leucocyte d’aller s’ancrer. Les cellules des GB vont donc s’arreter de rouler et faire de la diapédèse pour entrer dans le tissus.

Question 14

Comment fonctionne le recruttement des leucocytes au niveau du cerveau?

Answer 14

Les cellules endothéliale du cerveau reçoivent des messages des astrocytes (touche pas direct a l’endothélium, mais ils produisent des molécules qui influencent les cellules endothéliales). La barrière hémato-céphalique n’est pas aussi perméable que certain organe. Le même mécanisme (roulement, activation, cellule s’arrete, entre soit entre cellule ou à travers des cellules endothélium), mais là, elle arrive dans la membrane basale, la cellule immune produit des molécules qui permettent de dégrader la membrane pour entrer dans le tissus.

Donc, dans le SNC, c’est le même système de migration, mais la barrière est beaucoup plus étanche. Par contre, elle n’est pas complètement fermée, particulièrement dans la cascade d’inflammation, donc l’endotélium inflammé peut aussi être plus propice a laisser entrer des cellules.

Question 15

Quelles sont les carractéristiques des neurophiles?

Answer 15

1. Les cellules polymorphonucléaires ou granulocytes les plus abondants (50-70% des leucocytes)
2. Toutes les granules ne contienent pas même molécule
3. 1er répondants lors des infections
4. Courte longévité (5-140 heures en circulation)
5. Continuellement produits et relâchés de la moelle osseuse
6. Neutrophiles terminalement différentiés (ne se divisent pas) et contiennent molécules antimicrobiennes
7. Participent aux réponses immunitaires innées et modulent réponses immunitaires adaptatives
8. Quand l’inflamamtion du cerveau est élevée, la barrière ématocéphalique est assez perméable pour les laisser entrer.
9. Elles intéragisent avec les systhème nerveux central et le système périférique.

Question 16

Quels sont les trois modes d’action antimicrobiens des neutrophiles?

Answer 16

1. Phagoytes
2. Dégranulation (relâche des granules)
3. Trape extracellulaire (NET, relâche leur contenu pour enrober et créer ’’toile arraignée’’ qui va capturer pathogène).

Question 17

Comment sont formés les NET?

Answer 17

• Un NETosis qui tue le leucocyte (neurotrophile):

(La cellule désasemble son environnement nucléaire, le noyau se detache, les chromatines sont relaché crée une barrière localement, si pathogène est pris dans cette toile daraginée, il sera détruit)

• Un non-lytique NETosis qui n’engendre pas la mort du neurophile:

(Le neutrophile relâche de facon abondante une partie de son noyau et des protéine qui créent une trainée ou peut bloquer pathogènes)

Question 18

Quelles sont les substances relâchées par les neurophiles?

Answer 18

1. Enzymes
2. Des espèces oxygénées réactives (médient des lipides)
3. Les protéines pour le NET
4. Cytokine
5. Protéine granulaire
6. Vésicules extracellulaire

Question 19

Quels sont les mécanismes d’autoactivation des neurophiles?

Answer 19

1. Signaux envoyés (du dommage des tissu)
2. Attirent le neutrophile à cellule migrent vers la periphérie
3. Elles vont dans tissu
4. Elles produisent plus de mol inflamatoire qui influencent les recepteurs douleur

C’est donc un circuit qui sautoamplifie.

Question 20

Quels sont les rôles de macrophages?

Answer 20

1. La résolution de l’inflamation
2. Production de molécules antimicrobienne (NO, H2O2, O2-)
3. Renouvellement osseux
4. Présentation d’antigènes
5. Reconnaissance des anticorps
6. Phagocytose
7. Facteurs de croissance pour la cicatrisation

Question 21

Quelles sont les cycles des macrophages?

Answer 21

1. S’autoremplacer
2. Apoptose
3. Spécialisation des cellules mères

Question 22

Quelles sont les cellules du système nerveux central ?

Answer 22

1. Microglie: 1ere ligne de défense (macrophages du SNC)
2. Oligodendrocyte: gaine myéline SNC CNS, flux 0.5m/sec=> 120m/sec
3. Neurone: transmet l’information, le renouvellement cellulaire est presqu’absent.
4. Astrocyte: support aux neurones et homéostasie

Question 23

Quelles sont carractéristiques des microglie (macrophage du SNC)?

Answer 23

1. Microglie provient du sac mitolin
2. Elles sauto remplacent durant la vie adulte
3. Elles ont beacoup bras
4. Elles produisent des facteurs important pour maintenir les neurones en santé
5. Elles régulent l’environnemnet des neurones
6. Elles favorisent les échanges entre les neurones
7. Si les microgie sont activée, elles acquèrent une morphologie avec – de bras, car elles prodisent mol infalmmatoire,
8. Elles attirent d’autre cellules immunitaires
9. Elles sent debarassent des debris.
10. Immunosurveillance

Question 24

Qu’est-ce qu’un récepteur de reconnaissance de patogène PRR?

Answer 24

Récepteurs qui reconnaissent: patrons moléculaires associés à des pathogènes (PAMPs) ou patrons moléculaires associés au danger (DAMPs)

Question 25

Quels sont les type de récepteur de reconniassnace de pathogènes?

Answer 25

1. TLR (toll-like receptors):
   
   • ils sont situés dans la membrane cellulaire et la membrane autosomale
   • ils attaquent les bactérie, les virus, les parasites et les cellules de l’hôte
2. CLR (c-type-lectine receptors):
   
   • ils sont situés dans la membrane cellulaire des phagocytes
   • ils attaquent les champinions
3. Recepteurs scavenger
   • ils sont situés dans la membrane cellulaire des phagocytes
   • ils attaquent les microbes
4. Récepteurs N-formyl-Met-Leu-Phen
   
   • ils sont situés dans la membrane cellulaire des phagocytes
   • ils attaquent les bactérie
5. NLR (nod-like receptors):
   
   • ils sont situés dans le cytoplasme des cellules phagocytaires
   • ils attaquent les bactérie et l’organisme hôte
6. RLR (retinoic-acid-inductible-gene-1-like receptors):
   
   • ils se situent dans le cytoplasme
   • ils attaquent les virus

Question 26

Quels sont les rôles des TLR?

Answer 26

TLR permettent aux microorganisme d’être reconnu par des singaux, ce qui permet d’activer les cellules dendritques qui permette ensuite activer du syst adaptatif (les leucocytes).

Question 27

Quels sont les rôles des signaux de dansger?

Answer 27

Les molécules endogène relachées dans le cas de danger (hyaluronique) dégradent marice extracellulaires (rend accessible les récepteurs de pathogènes) et les petits composés hyaluroniques peuvent etre reconnu par TLR

Question 28

Comment fonctionne l’activation des caspase?

Answer 28

Pour induire l’inflamation via les caspase, il faut 2 signaux difféents:

1. Le 1er induit l’activité protéine-protéine
2. Le 2e singal fait en sorte qu’il y a une structure organis avec plussieurs prot qui s’assurent que les protéines vont etre clivées et sécrétées

Concrètement:

Un complexe multiprotéine sensible à la présence de PAMPs ou DAMPs. Leur activation mène à la transcription et traduction de cytokine pro-protéine.

Puis, un deuxième signal déclanche l’activation de caspase-1 qui finalise la maturation et sécrétion cytokines pro- inflammatoires: IL-1b and IL-18.

Les cytokie peuvent avoir un impact sur les lymphocytes.

Question 29

Quelles formes de TLR est exprimé par quelles cellules?

Answer 29

Question 30

Quelles sont les carractéristques des TLR?

Answer 30

1. Les TLR sont impliqués dans plusieurs maladie et désordreneurologiques
2. Ils sont exprimés par beaucoup de cellules
3. Ils peuvent être stimuler avec d’autres récepteurs en même temps
4. Selon le type de TLR, les voies de signalisation et réponses sont différentes

Question 31

Qu’est-ce que le système du complément?

Answer 31

1. Plusieurs protéines plasmiques seulement activées au besoin (inactivation ou décomplémentation du sérum à 56°C)
2. C’est une activation séquentielle de protéolyse de protéines pour générer de nouveaux complexes enzymatiques
3. Produits de l’activation du complément se lient de façon covalente à des surfaces microbiennes ou des anticorps (mais pas des cellules de l’aute), ce qui tu les pathogènes et diminue l’infection.
4. •Activation de la cascade du complément favorise: destruction des microbes et l’inflammation

Question 32

Quelles sont les trois vois possible d’asctivation du système complément?

Answer 32

Les voie de déclanchement varient, mais pas la cascade.

1. Classique (première découverte): protéine C1 reconnait des immunoglobulines (IgG3, IgG1 ou IgM) à la surface de microbe et s’y attache pour déclancher une casxcade de réaction.
2. Alternative (phylogénétiquement conservée): reconnaissance directe de certaines structures de surface de microbes, donc pas besoin d’anticorps.
3. Lectine: mannose-binding protein (MBL), protéine plasmique qui reconnait des résidus mannose sur les glycoprotéines et glycolipides microbiens

*3 voies mènent à la protéolyse de C3 pour générer des produits biologiquement actifs:

1. C3A: activation de l’inflammation, chimio-attractant pour les neutrophiles
2. L’autre partie de C3A sont les C3B: se dépose sur le microbe (lien covalent) ou l’IgG et favorise la phagocytose; se lie à d’autres protéines pour agir comme protéase clivant C5
3. C5A (clivée) stimule l’inflammation (influx neutrophiles, anaphylotoxine)
4. L’autre partie de C5A, soit C5B: impliqué dans la formation du MAC: membrane attack complex
5. D’autres protéine 6,7,8…
6. Finit par former un AMC (membrane attact complex) = complémentarité entre +sieurs prot

*Donc pls prot dispo ds le serum, mais elles attendent d’avoir un signal avant de se déclencher.

Question 33

Quelles sont les conséquences de l’activation du système de complément?

Answer 33

1. C3b favorise la phagocyte, donc microorganisme va etre encore mieux reconnu par cell phagoytaire pour vrm lenlver
2. Attire /stimule les rep infalmmatoire, docn recrute d’autre cellulaire
3. Peut faire trou ds la mb (AMC)
4. Élagage de synapses
5. Des protéines du complément (par exemple C5a) peuvent attirer des cellules immunes par chimiotaxie, particulièrement des neutrophiles et des macrophages.
6. La cascade du complément peut agir sans cellule ou favoriser les réponses des cellules immunitaires particulièrement les neutrophiles et les macrophages.

Question 34

Comment la cascade du système de complément est-elle régulée?

Answer 34

Bcp de facteur pour controler cette cascade, car si le pathogene n’est plus là, on ne veut pas que la cascade conitnue.

Question 35

Quel est le rôle des protéines complément dans l’élagage des neurones?

Answer 35

Pendant devision (création d’un organisme), il y a une production de bcp de neurones et de synapse. Mais, on veut que les neurones et les synapses pertinentes, donc on se debarrase des synapses inneficaces pour que les neurones se concentrent sur les + pertienntes.

Les synapse pas efficaes produisent des protéines de complement et elles sont reconnus par les microglies qui s”approchent du neurone enlève la synapse pas effiacce (ne touche pas aux synapses qui faut garder).

*Il y a d’autres protéines qui sont impliquées dans l’élargage.

*Si les micoglie sont activées par trop de molécule ou par des molécules de danger elles peuvent enlever des synapses bonnes (ex maladie d’alzheimer, autisme, schizofrénie, …), même chose si la barrière hématoencéphalique est déruite, une trop gende qt de protéine entre.

Question 36

Quelles sont les carractéristiques des NK?

Answer 36

1. Représentent 5-20% des cellules mononucléés du sang et de la rate
2. Cellules prêtes à tuer différentes cibles sans activation préalable:

Contrairement à d’autres cellules immunes, les cellules NK contiennent déjà des molécules cytotoxiques (enzymes lytiques) prêtes à décharger. Lors d’une interaction avec une potentielle cible si la balance des signaux activateurs l’emporte, les cellules NK déchargent immédiatement leur contenu cytolytique; cela se passe en quelques secondes. C’est un peu comme si la cellule NK est chargée avec des minutions, il suffit d’une balance de signaux activateur pour déclencher la gâchette.

En contraste, les lymphocytes T ne contiennent pas de munition au départ. Ils acquièrent des propriétés cytotoxiques seulement après avoir été activés efficacement par des cellules présentatrices d’antigènes.

3. Cellules régulées par une balance entre des signaux à des récepteurs inhibiteurs vs. récepteurs activateurs
4. Cytotoxicité: destruction de cellules infectées ou malignes.
5. Reconnaissance de ligands exprimés par des cellules ayant subi un stress, une infection, ou une transformation maligne (cancer).
6. Activation de macrophages pour destruction par phagocytose via plusieurs mécanismes dont la production de cytokines (e.g. interféron gamma)

Question 37

Quels sont les mécanisme de cytotoxicité employé par les cellules NK?

Answer 37

1. Mort par des protéines granulaires
2. Mort par liaison d’un récepteur déclanchant la mort
3. Les perofrine font un pore

*Peuvent être impliquée dans divers maladie neurologique (ex: alzheimer)

Question 38

Comment les cellules NK seraient impliqués dans l’alzheimer?

Answer 38

Rôle:

1. Dépôt beta-miloide sont muté
2. Ils enclanche le système complémentaire
3. Elles ont effet attractif via cetain mol du complement
4. Les cell NK activé entre ds SNC de ces patients

Traitement:

Modulation de l’activité microgliale avec des injections LPS (TLR activation)= entrainement de l’immunité dans modèle Alzheimer:

Pk on dev la maladie Alzeimer tard, car capacité microglie de debarrasser debris des neuroens dim, donc incapable de se débarassser de la béta amyloide de plus…

Cell phagocytais pas + de beta ammiloide, mais si mettait + dnjeciton, microglie augm de facon imp de debarraasser des debris…

Question 39

Quels sont les autres effets des cellules du sytème imunitaire iné sur le SNC?

Answer 39

1. Pls substances médiatrices serait impliqué dans l’attaque de la myéline.

Question 40

Quels sont les avantages et les désaventage de l’inflamation au niveau du cerveau?

Answer 40

Avantages:

1. Plasticité du cerveau (inflamation faible)
2. Réparation des tissus (inflamation moyenne)
3. Protection des neurones
4. Surveillence immunitaire (inflamation élevée)

Inconvéniens:

1. Domages collatéral (inflamation élevée)
2. Anxiété et dépression (inflamation moyenne)
3. Diminution de la plastisité (inflamation chronique moyenne)
4. Domages neurologiques (inflamation chronique élevée)

Question 41

Quelles sont les mécanisme d’inhibition par les nocirécepteurs?

Answer 41

1. Dommage = libération de substance inflammatoire : permet entre autre perméabilité de la membrane par la vasodilatation
2. Substance inflammatoire active nocicepteur : signal de douleur
3. Nocicepteur inhibe la fonction microbienne
4. Molécules du sang attirer dans les tissus lésés par les cytokines et les chimiokines
5. Les neutrophile arrivée dans les tissus produisent des substances inflammatoire qui active encore plus les fibres nociceptives
6. Douleur: signaux de douleur envoyés à cause des dommages aux tissus = attire neutrophile
7. Augmenter sensibilité au niveau des rcpts de la douleur = circuit qui s’auto-amplifie

Votre explication résume bien. Il y a un échange entre les signaux de communications des neutrophiles et les fibres nociceptives. Les conditions qui font que certaines molécules produites par les fibres nociceptives bloquent des fonctions des neutrophiles ne sont pas très bien comprises selon la littérature de 2020. Est-ce que cela serait une façon de contrôler la réponse des neutrophiles, ce n’est pas encore clair. Il y a de travaux en cours afin de mieux comprendre la cinétique des événements et qu’est-ce qui amplifie la douleur inflammatoire.

Question 42

Qu’est-ce qu’un inflammasome?

Answer 42

L’inflammasome joue un rôle important pour la production de cytokines clés dans les réponses inflammatoires (ex : IL-1beta). IL-1beta joue un rôle crucial dans le déclenchement de la fièvre et de nombreuses autres réponses permet de contrôler des infections. L’inflammasome n’est pas un pathogène mais une machinerie à l’intérieur de la cellule qui se déclenche en réponse à des signaux d’infection ou de danger.

Question 43

Qu’est-ce que PAMP et DAMP veut dire?

Answer 43

PAMP veut dire : Pathogen Associated Molecular Pattern, donc les motifs reconnus proviennent de microorganismes et ne sont pas présents dans l’hôte (l’humain)

DAMP veut dire : Danger ou Dammage Associated Molecular Pattern, les motifs reconnus proviennent de l’hôte mais dans des conditions de dommage ou de danger par exemple ces DAMPs peuvent être des protéines intracellulaires qui ne sont normalement pas présentes dans l’espace extra cellulaire mais qui s’y retrouvent lorsque plusieurs cellules éclatent

ous les PRR ou TLR ne reconnaissent pas tous les PAMPs ou les DAMPs, il y a une spécificité. Toutefois, certains DAMPs ou PAMPs peuvent être reconnus par plus d’un type de récepteur. Certains recepteurs PRR ou TLR peuvent reconnaitre plusieurs ligand (un PAMP et un DAMP). Par exemple, les ARN simple brins sont reconnus par le TLR7 et le TRL8. Des exemples de ligands sont illustrés à la diapo 37 de la séance 1. Les ligands ne sont pas à apprendre pour l’examen.

Question 44

Quelle est l’origine des microglie?

Answer 44

Durant le développement embryonnaire, des cellules progénitrices erythromyéloides présentes dans le sac vitelin colonisent le système nerveux central et se différencient en microglies.

Durant la vie adulte dans des conditions physiologiques normales, le nombre de microglies est maintenu grâce à la prolifération des microglies, il n’y pas d’apport de cellules extérieures.

Dans un contexte inflammatoire, des monocytes périphériques entrent dans le système nerveux central et peuvent développer un phénotype qui ressemble aux microglies

Question 45

Quelle est l’origine des différentes cellules du système immunitaire?

Answer 45