Läkemedel som påverkar kogagulationsförmågan Flashcards
Trombocytaggregationshämmare
- Acetylsalicylsyra (ASA)
- ADP-receptorhämmare
Antikoagulantia
- Standard heparin
- Lågmolekylärt heparin
- NOAK
- Vitamin K-antagonister
Läkemedel vid blödningar
- Tranexamsyra
Acetylsalicylsyra (ASA) indikationer
- Sekundärprevention mot hjärt/kärlsjukdom (hjärtinfarkt/stroke)
- Akut hjärtinfarkt (pågående)
- Smärta
ASA verkningsmekanism
Hämmar enzymet COX som bildar tromboxan. Tromboxan behövs för att trombocyter ska aggregeras/aktiveras och leder till en minskad aggregation (trombocyterna klibbas ej ihop). Hämmas COX kan tromboxan inte bildas.
ASA biverkningar
- Ökad blödningsrisk
- Dyspepsi
- Ulcus (cox behövs som skydd för slemhinnan i magsäcken mot det sura)
- I värsta fall GI-blödning
ASA - vanligt förekommande läkemedel
Trombyl
ADP-receptorhämmare indikationer
- AKS (akut koronart syndrom)
- Genomgången PCI
Vanligt förekommande läkemedel - ADP hämmare
Brilique
ADP-hämmare verkningsmekanism
- Endotelcellerna i blodkärl blir skadade och ADP frisätts
- ADPs uppgift är att binda till adp-receptorn för att trombocyten ska aktiveras/stimulera trombocyt agg.
- ADP-hämmare hindrar ADP att binda till denna receptorn och trombocytagg hämmas
ADP-hämmare - biverkningar
Ökad risk för blödning
Heparin (lågmolekylärt) - indikationer
- Primärprevention mot trombos (inför operation)
- Sekundärprevention mot Trombos (förebygga DVT)
Heparin (lågmolekylärt) - verkningsmekanism
Binder till antitrombin. Antitrombinet (kroppens egna koagulationshämmare) blir aktiverat. Det sker då en inaktivering av koagulationsfaktorer.
Heparinet gör antitrombinet mycket “snabbare” och leder till en minskad koagualtionsförmåga. Främst faktor 10 i koagulationsfaktorerna aktiveras.
Heparin (lågmolekylärt) - biverkningar
- Blödning
- Får ej ges i hematom då kraftiga svårstoppade blödningar kan uppstå
Heparin (lågmolekylärt) - vanliga läkemedel
Klexane, Innohep, fragmin
Heparin (lågmolekylärt) - Antidot
Protaminsulfat
NOAK - indikationer
- Förmaksflimmer
- DVT/Lungemboli
Är numera förstahandspreparat
NOAK - Verkningsmekanism
- Trombinhämmare (Pradaxa) : Hämmar aktivering av trombin (trombin behövs för att fibrin ska aktiveras, slutprodukten som bildar propp/koagel)
- Faktor 10:a hämmare : Hämmar koagulationsfaktor 10 så fibrin kan inte bildas
NOAK - Biverkningar
Ökad risk för blödningar.
Finns endast antidot mot pradaxa (praxbind)
NOAK - vanliga läkemedel
Pradaxa, Eliquis, Xarelto, Lixiana
Vitamin K-antagonister - indikationer
Förmaksflimmer, DVT, lungemboli
Vitamin K-antagonister - Verkningsmekanism
Hämmar/inaktiverar vitamin K vilket hämmar nybildning av koagulationsfaktorer och ger en minskad koagulationsförmåga
Effekten kommer efter 3 dygn, undvika stort intag av vitamin K
Vitamin K-antagonister - Biverkningar
- Svårstoppade blödningar, endast av ett litet sår
- Antidot är Konakion (vitamin K)
- Viktigt att kolla pK-prover
Vitamin K-antagonister - vanliga läkemedel
Waran
Trombolytika - Indikationer
- Akut behandling vid stroke
- Hjärtinfarkt (om det dröjer tills PCI kan göras)
- Allvarlig lungemboli
Trombolytika - kontraindikationer
- Tid sedan symtomdebut > 4,5 timmar
- Intrakraniell blödning
- Blodtryck över 185/110
- Ökad blödningsbenägenhet - NOAK/Waran
Trombolytika - Verkningsmekanism
Trombolytika omvandlar plasminogen till plasmin som löser upp fibrin
Trombolytika - Biverkningar
- Blödning
- Intracereberal blödning
- GI-blödning
Trombolytika - Vanligt läkemedel
Actilyse
Tranexamsyra - Indikationer
- GI blödning
- Blödning från urinvägar
- Kirurgiska ingrepp
- Riklig mens
Tranexamsyra - Verkningsmekanism
Hämmar omvandling av plasminogen till plasmin och leder till en hämmad blödning (tvärtom trombolytika)
