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pbc 3040 C8-9_COPY > la physiologie des synapses > Flashcards

la physiologie des synapses Flashcards

1
Q

que retrouve t on dans l’élément présynaptique

A

enzymes de Synthese de neurotransmetteur, transporteurs vésiculaires, enzymes de dégradation, transporteurs neuronaux

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2
Q

le processus de fabrication d’un neuropeptide (4)

A

1) synthèse dans le reticulum endoblastique rugueux
2) clivage peptide précurseur dans golgi
3) peptide actif transporté le long de l axone dans des vesicules
4) stockage des vésicules dans la terminaisons présynaptiques

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3
Q

le processus de synthèse des amines et acides aminés se fait ou?

A

cytosol de la terminaison synaptique

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4
Q

c est quoi un PPSE?

A

POTENTIEL POSTSYNAPTIQUE EXITATEUR SE PRODUIT DANS LE COTÉ POST SYNAPTIQUE APRES QUE DES récepteurs sont activé par le neurotransmetteur+ Na entre

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5
Q

c est quoi un PPSI?

A

le potentiel de membrane devient plus négatif. cela est du au fait que l activation des récepteurs induit une entrée de Cl-

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6
Q

Sommation spatiale de PPSE au niveau postsynaptique correspond à quoi?

A

deux (ou plus) afférences présynaptiques sont actives en même temps. la courbe du potentiel d action en forme de cloche dont l’amplitude est plus grande

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7
Q

Sommation temporalle de PPSE correspond a quoi?

A

afférence décharge répétitivement, les PPSE individuels se somment également.. ça donne forme de la courbe du potentiel d’action avec des bosses. chaque bosse correspond à 1 PPSE individuel.

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8
Q

la sommation temporelle peut elle arrivé individuellement?

A

FAUX! Dans le cerveau, les deux phénomènes sont présents en même temps (la sommation temporelle et spatiale )

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9
Q

le CL- a un potentiel d’équilibre proche de quel potentiel d’équilibre? Quel est le rôle de GABA ?

A

il est proche du potentiel de repos de la membrane et donc le rôle du gaba est de stabiliser le potentiel de repos de la membrane

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10
Q

l’activation simultanée des synapses excitatrices et inhibitrices axo-dendritiques provoques quoi?

A

L’effet shunting : une fuite du courant au travers de la membrane avant d’atteindre le soma.

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11
Q

Ach agit sur quels types des récepteurs cholinergiques?

A

récepteurs nicotiniques, que sont récepteur-canaux et les récepteurs muscariniques, quel sont des récepteurs couplés aux protéines G (M1-M5).

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12
Q

récepteurs muscariniques sont retrouvés au niveau de quels organes?

A

du coeur et du cerveau

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13
Q

les récepteurs nicotiniques se trouvent au niveau de quel région du corps?

A

jonctions neuromuscullaire et cerveau

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14
Q

quel est le lien entre alzheimer et Ach?

A

L’acétylcholine est utilisée par les neurones du noyau basal, qui dégénèrent dans la maladie d’Alzheimer.

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15
Q

donnez un exemple du traitement de la maladie d’alzheimer

A

inhibiteurs de l’acétylcholine estérase sont utilisés pour le traitement de la maladie d’Alzheimer. dans le but de ne pas dégrader l’Ach

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16
Q

Le glutamate agit sur quels types des récepteurs-canaux: ?

A

AMPA, NMDA et Kainate

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17
Q

quel est le récepteur métabotropique du glutamate?

A

mGluR1-7 est couplé aux protéines G

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18
Q

dans une synapse glutamatergique le PPSE est déclenché par quels ions?

A

L’entrée de Na à partir des récepteurs AMPA et de Na et Ca à partir des récepteurs NMDA

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19
Q

Pour ouvrir un çanal NMDA il faut quoi (2)?

A

1) du glutamate relaché en présynaptique et la présence du co-facteur glycine
2) dépolarisation de la membrane pour chasser le Mg2+

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20
Q

le récepteur NMDA est considéré comme quoi?

A

un detecteur de coincidence (ca active si plusieurs synapse s active en meme temps et depolarise la memb postsynaptique)

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21
Q

l’entrée de Ca2+ lors de l’ouverture du récepteur NMDA cause quoi?

A

1) activer plusieurs types d􏰂’enzymes, 2)régule l’ouverture de certains canaux,
3) influence l􏰂expression des gènes.
4) En plus grande quantité, le Ca peut même provoquer la mort cellulaire.

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22
Q

le gaba agit sur quels recepteurs?

A

GABA-A qui est un récepteur-canaux et le GABA-B, qui est un récepteur couplés aux protéines G.

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23
Q

le recepteur gaba-A est formé par combien de sous-unité? Ca change en fonction de quoi ?

A

par l’assemblage de 5 sous-unité parmi 6 differentes familles de sous-unités. Chaque sous-unité a plusieurs isoformes.
Selon le type de neurone, l’age de l’individu, la region du cerveau, il y’aurais plusieurs differentes combinaisons de recept gaba-A

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24
Q

Pourquoi il y a beaucoup des isoformes pour les sous-unités du récepteur GABA-A ?

A

Le fonctionnement des différentes récepteurs GABAergiques va changer légèrement selon les différentes isoformes des sous-unités.
Il est important que l’inhibition synaptique soit précisément régulée, dans le cerveau: trop forte, elle entraîne une perte de connaissance et un coma; trop faible, elle provoque des crises d’épilepsie.

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25
Q

c est quoi le processus de biosynthèse et dégradation du GABA?

A

1) GAD67 synthétise le gala a partir du glutamate
2) le signal de gaba est arrêté par des transporteurs (GAT) qui transportent le gaba de la fente synaptique vers(celllules glaires, astrocytes)

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26
Q

quelle est l’action des neurotransmetteurs au niveau des récepteurs couplés aux protéines G?

A

1) La fixation du neurotransmetteur sur le récepteur conduit a l􏰂activation des protéines G
2) L􏰂activation des protéines G conduit secondairement à l􏰂activation de protéines représentant des effecteurs cellulaires qui peuvent être, soit des canaux ionique soit des enzymes qui génèrent la production de seconds messagers.

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27
Q

quel est le mécanisme d􏰂’action des protéines G?

A

A) À l’état de repos, la sous-unité alpha de la protéine G est liée au GDP.
B) Quand elle est activée par le récepteur, la protéine G voit le GDP substitué par du GTP.
C) La fixation du GTP correspond à un état active de la protéine G, et la sous-unité alpha liée au GTP va activer la protéine-effecteur.
D) La sous-unité alpha exprime une activité GTPase qui transforme le GTP en GDP, ce qui a pour effet le retour à l’état de repos.

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28
Q

Comment est-ce que la signalisation des RCPG prend fin ?

A

Elle prend fin lorsque l’activité gtpase de la sous-unité alpha de la protéine G hydrolyse le GTP en GDP

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29
Q

l’activation de réacepteurs couplé au protéine G comporte 2 possibilité de voies. quels sont ces voies?

A

1) voie rapide:l’Activation de la protéine G mène par la sous-unité alpha a l’ouverture d’un canal
2) la voie lente:voie des seconds messagers

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30
Q

donnez un exemple de voie rapide des protéine G

A

Les protéines G du muscle cardiaque sont activées directement par la fixation de l 􏰂ACh sur le récepteur muscarinique. L􏰂activation de la protéine G conduit à une augmentation de la conductance potassique.

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31
Q

donnez un exemple de la voie des seconds messagers

A

activation des recepteurs beta adrénergique ou alpha 2 par la noradrenaline

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32
Q

fixation de la noradrénaline sur le récepteur beta adrenergique mène à quoi?

A

1) activation du recepteur
2) recpeteur active adenyl cyclase
3) production AMPc
4) activation de la pka

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33
Q

La fixation de la NA(noradrénaline) au récepteur alpha2 active quel protéine G?

A

Gi qui exerce une action inhibitrice sur l􏰂adényl cyclase.

donc ça n’Active pas Gs comme le beta adrénergique.

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34
Q

c est quoi la phospholipide C?

A

1) une enzyme membranaire
2) est activé par des protéines Gq
3) transforme le PIP2 en diacylglycérol (DAG) et inositol triphosphates (IP3).

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35
Q

c est quoi la voie de la PLC?

A

L􏰂activation de protéines G particulières stimule la phospholipide C (PLC), un enzyme membranaire agissant au niveau de phospholipides. La PLC transforme le PIP2 en diacylglycérol (DAG) et inositol triphosphates (IP3). Le DAG stimule le protéine kinase C (PKC). L􏰂IP3 agit au niveau des compartiments de stockage intracellulaire de calcium pour libérer du Ca. Le Ca agit a son tour sur diverses enzymes.

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36
Q

L’avantage de la voie rapide ? La voie lente ?

A

La voie rapide : signalisation très rapide, souvent la première étape de signalisation.
Voie lente : La cascade de seconds messagers permet d’amplifier des signaux intracellulaires et permet la flexibilité. Sert à moduler le signal de la voie rapide

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37
Q

c est quoi le rôle des récepteurs métabotropiques?

A

modulateur, car leur action est plus lente que les récepteurs canaux

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38
Q

comment les propriétés physiologiques des neurones changent au cours du développement (5)?

A

1) changement dans l’Expression des canaux
2) changement dans les caractéristique du potentiel postsynaptique
3) la plasticité a court terme
4) le rôle du gaba
5) stimulation à haute fréquence peuvent donner la voix à des synapses silencieuses immatures

39
Q

Les propriétés intrinsèques des neurones changent au cours du développement. car:

A

avec une meme stimulation la réponse devient plus rapide et plus courte chez l’adulte

40
Q

la réponse postsynaptique chez un adulte est…(2)

A

1) amplitude de la réponse moins grande

2) la durée de la réponse est plus courte

41
Q

Après la naissance le potentiel de la membrane devient:

A

plus négatif, car la concentration de potassium extracellulaire change

42
Q

dans le cerveau adulte, la concentration extracellulaire de potassium (k+):

A

diminue

43
Q

Au début du développement les potentiels d’Actions étaient dépendant de

A

ca2+

44
Q

la dépendance du potentiel d’action de jeune a adulte on passe de ca2+ à répondre seulement de na+. l’expérience qui le prouve:

A

enregistrement dans le tube neural jusqu’au stade larvaire chez le xénopus(grenouille)

45
Q

Durant le développement’ qu’est-ce qui arrive aux canaux calciques exprimés?

A

canaux calciques de type-T diminuent avec l’âge, tandis que les canaux calcium de type N et de type L augmentent.

46
Q

les canaux calciue de type T sont:

A

de type no voltage. il s’active a des potentiel de membrane petit et s ouvrent tres facilement.

47
Q

Les canaux calciques de type N et L sont:

A

de type high voltage. j ai besoin d’une plus grande dépolarisation.

48
Q

Expérience pour prouver que les types de canaux qui sont exprimés dans les neurones change au cours du développement

A

1) injection de Dil(marque motoneurone) dans la cible des motoneurones de la moelle épinière de l’embryon de poussin
2) dissociation du muscle des motoneurones
3) enregistrement des motoneurones marqué par Dil
4) tracer un graphique mean curent densité en fonction de l âge embryonnaire

49
Q

c est quoi le Dil?

A

colorant lipophiles et se déplace de la synapse au corps cellulaire.

50
Q

Les changements développementaux de l’expression de certains récepteurs et canaux pourraient dépendre de la
formation des synapses avec les bonnes cellules cibles.quelle expérience le prouve?

A

1) utilisation du système ganglion ciliaire—iris du poussin
2) effectuer des culture des cellules du ganglion ciliaire sans l’iris(avec calcium j ai réponse, sans calcium dans le milieu pas de réponse.)
3) effectuer la meme chose que en 2) mais en ajoutant l’iris(avec calcium j ai une très très grande réponse par rapportà réponse en absence de lris, sans ça 2+ pas de réponse)

51
Q

L’iris induit l expression de quel canaux?

A

l’expression de canaux potassiques qui sont calcium-dépendants.

52
Q

neuregulin se trouve ou?elle induit l’expression de quel canal?

A

1)induit l’expression de canaux potassiques qui sont calcium-dépendants.
2) se trouve dans la synapse neurone oculomoteur avec cell du ganglion claire
(neuregulin par injection=experience)

53
Q

que se passe t il avec la durée des potentiels post-synaptiques au cours du développement?

A

diminuent au cours du développement

54
Q

Quels sont les synapses excitatrices et inhibitrices de de l’olive supérieure latérale?

A

1) exitatrice: proviennent du noyau cochléaire ipsilatéral(glutamate)
2) inhibitrice: provient du noyau médian de l’organe de trapèze(glycine)

55
Q

Quelles neurones a t on enregistré pour prouver que ladurée des potentiels post-synaptiques diminuent au cours du développement?

A

neurone de l’olive supérieur latérale.

56
Q

Comment les propriétés fonctionnelles des récepteurs changent au cours du développement?

A

c’est en raison de changements dans

les sous-unités qui forment un récepteur

57
Q

c’est quoi la conséquences de changements de sous-unités dans le récepteur de la glycine au cours du développement?

A

On change la sous unité alpha 2 (chez le jeune) à alpha 1 (chez l’adulte). cela comme résultat de faire que avec alpha 1 le temps d’ouverture du canal est plus court et le courant est plus petits.

58
Q

Dans une tranche d’hippocampe comment pourrait-on enregistrer seulement les récepteurs NMDA?

A

nous bloquons les récepteurs AMPA avec de la CNQX et les récepteurs GABAergiques avec de la picrotoxine afin d’isoler et d’étudier seulement la transmission glutamatergique au travers les récepteurs NMDA *On impose une voltage ou on utilise une solution extracellulaire de faible de magnésium afin d’enlever l’effet de magnésium qui bloque le récepteur NMDA

59
Q

qu’arrive t il a la réponse du recepteur nmda au cours du développement?

A

celle-ci devient plus courte et l’amplitude devient plus petite

60
Q

Quelles sont les 2 sous unités essentielles pour le récepteur NMDA

A

NR1 et NR2(il a deux isoforme NR2A et NR2B)

61
Q

un récepteur nmda avec l’isoforme NR2A s’ouvre plus longtemps que si j’ai la sous unité NR2B vrai?faux?

A

faux le récepteur NMDA avec la sous unité NR2B est présenté chez l’enfant reste ouvert plus longtemps.

62
Q

que se passe t il durant le développement concernant l’expression de la sous unité NR2 ET LA DURÉE DE LA RÉPONSE ?

A

Le niveau d’expression de la sous-unité NR2A augmente au cours du développement dans de nombreuses régions du cerveau et celle de NR2B diminue ce qui cause que la réponse devient plus courte

63
Q

quelles sont les deux isoformes de la sous unité du récepteur GABA-A? elle sont présenté quand?

A

la sous unité alpha1( chez l’adulte) et la sous unité alpha 5(chez le jeune cerveau) sauf dans l’hippocampe et la bulbe olfactive

64
Q

Qu’est-ce que la plasticité à court terme ? Echelle de temps ? Region ?

A

Short-term plasticity) est un changement dans le type de réponse que la synapse rende à une même stimulation.Ce changement se produit sur l’échelle de temps de milliseconde à quelques secondes et est observé dans presque toutes les synapses du système nerveux central. Chaque type de synapse a sa propre «personnalité» à l’égard de cette propriété. Quand elles sont stimulées un certain nombre de fois dans un second, certaines synapses montrent la dépression de la réponsepost-synaptique,d’autresla facilitation.

65
Q

Qu’en est-il de la dépression synaptique au niveau du noyau médian de l’organe du trapèze?

A

La dépression synaptique diminue au cours du développement(en stimulant continuellement je continue à avoir une réponse, ce qui n’est pas le cas dans un neurone jeune)

66
Q

Lors du développement du cerveau, une stimulation rapide au niveau du cortex cause quoi? et reflète quoi?

A

les réponses postsynaptiques au niveau du cortex sont facilité à p28 et cela reflète une augmentation de la capacité de transmission de l’information de façon efficace.

67
Q

comment la fonction du gaba change-t-elle au cours du développement?

A

Il passe deneurotransmetteur

excitateur à neurotransmetteur inhibiteur.

68
Q

chez un enfants épileptique , la prescription d’un agoniste de gaba-A provoque quoi?

A

ça augmente les crises épileptique, car en jeune âge le gaba n’est pas encore inhibiteur il est excitateur.

69
Q

à partir d’􏰀un neurone pyramidal dans l’hippocampe chez le rat, que se passe t il si j’ajoute un agoniste de gaba A a p8 et p16?

A

Lorsque les agonistes du récepteur GABA-A sont ajoutés, la fréquence de potentiel d’action augmente à P8, mais diminue à P16.

70
Q

Que provoque l’ajout de la biculline à un neurone jeune et à un neurone adulte?

A

la biculline est un antagoniste de gaba-A. donc chez le neurone jeune j’ai une diminution de ca2+ intracellulaire donc j’ai une diminution de l’excitabilité. l’inverse se produit dans un neurone adulte.

71
Q

quelles sont les évidence expérimentales ayant montré que le gaba change de fonction au cours du développement?

A

1) Enregistrement à partir d􏰀un neurone pyramidal dans l’hippocampe chez le rat avec un agoniste de gaba-A
2) Ajout de l’􏰀antagoniste du récepteur GABA-A bicuculline
3) Enregistrement d’􏰀un neurone pyramidal dans l’hippocampe du rat in vitro

72
Q

Que se passe-til concernant la concentration intracellulaire de chlore durant le développement?

A

elle diminue

73
Q

quelle type de courant le chlore produit dans un jeune neurone immature?

A

l’efflux des ions chlorure (qui ont des charges négatives) produit un courant électrique vers l’intérieur et la dépolarisation du neurone

74
Q

quelle type de courant le chlore produit dans un neurone mature?

A

Dans le neurone mature, le chlorure entre dans la cellule et produit un courant électrique vers l’extérieur et l􏰀hyperpolarisation du neurone.

75
Q

pourquoi la concentration intracellulaire de cl- change au cours du développement?

A

due à des changements dans l’expression des deux co-transporteurs principaux du chlorure, KCC2 et NKCC1. dans les neurones mature j’ai plus de KCC2 qui rejettent le cl- vers l extérieur de la cellule

76
Q

pourquoi la fréquences des crises épileptiques chez les enfants est plus grande qu’à leur âge adulte?

A

C’est du au fait que l inhibition avec le gaba est immature et le cerveau de bébé est donc plus excitable

77
Q

Quel problème se présente dans une mere enceinte traité avec des anti-convulsivants?

A

le GABA est inhibiteur dans le cerveau de la mère mais il est pas très inhibiteur dans le cerveau du fœtus.

78
Q

quelle protéine peut on bloquer pour traiter l’epilepsie néonatale chez l enfant?

A

La bumetanide, qui est un antagoniste de NKCC1, bloque les convulsions chez le rat néonatal. la réduction de la concentration de chlorure dans les neurone est causé.

79
Q

dans un jeune cerveau quelle est le lien entre le chlore et le gaba?

A

il y a beaucoup de chlore intracellulaire.donc, lorsque le récepteur gaba-A est actif le chlore sort de la cellule et cela crée une excitabilité

80
Q

c est quoi une synapse silencieuse?

A

une synapse dans lequel un courant post-synaptique excitateur (EPSC) est absent au potentiel de repos de la membrane, mais devient évident lorsque la dépolarisation se produit.

81
Q

pourquoi après une stimulation presynapstique je n ai pas de PPSE,alors qu’il est présent lors de la dépolarisation de la membrane postsynaptique?

A

le recepteur nmda qui ne repond pas a -65 mais repond a +55. en effet, c estprotocole de potentialisation à long terme, dans laquelle la stimulation est jumelée avec la dépolarisation post-synaptique à 0 mV, des EPSCs apparaissent à -65 mV .

82
Q

comment provoque-t-on la perte d’une synapse silencieuse?

A

1) potentialisation a long terme(jumelé la stimulation+dépolarisation de la membrane postsynaptique)
2) addition de récepteur AMPA

83
Q

une mutation de la FMRP provoque quoi?

A

1)syndrome de X fragile
2troubles du comportement divers pouvant avoir un caractère autistique. Les convulsions épileptiques sont aussi fréquentes. Physiquement, on retrouve chez les adultes un visage allongé et plutôt étroit, un front proéminent, ainsi qu’un menton un peu grand. Les oreilles sont régulièrement grandes et décollées.
3)surabondance d’épines dendritiques avec une morphologie immature (long, mince).

84
Q

ou se situe la FMRP?

A

FMRP est associée aux polyribosomes et est localisé dans les dendrites et les épines dans le cerveau des mammifères. elle lie l’ARNm

85
Q

Son état de base ( phosphorylé) que fait FMRP?

A

elle lie ARNm(produisant des protéines nécessaires pour localiser des récepteurs AMPA à la membrane) et empêche sa TRADUCTION.

86
Q

Quel est le rôle de la FMRP déphosphorée?

A

1) elle se détache de ARNm. donc expression des récepteurs AMPA.donc j’enlève la synapse silencieuse.donc elle sert à potentialité une synapse.
2) transport de plusieurs ARNm du noyau vers les dendrites
3) sa rephosphorylation par la kinase s6k61 cause une répression de la traduction des récepteurs AMPA

87
Q

quelle récepteur est activé pour avoir un effet sur la FMRP?

A

récepteur mgluR1/5 (récepteur metabotropique du glutamate)

88
Q

Que cause une absence de FMRP?

A

la traduction de l’ARNm au niveau des synapses est dérégulée et excessive et conduit à l􏰀altération de la fonction synaptique et la perte de la plasticité synaptique dépendent par la synthèse protéique.

89
Q

Qu’est-ce que l’effet shunting ?

A

l’input inhibiteur cause la membrane à retourner à son potentiel de repos

90
Q

Où se trouvent les rrécepteurs nicotiniques ? Muscariniques ?

A

Nicotiniques : Muscle squelettiques et cerveau

Muscariniques : Coeur et cervea

91
Q

Nommez un antagoniste et un agoniste positive des recepteurs nicotiques

A

Antagoniste : Curare

Agoniste positive : Nicotine

92
Q

Nommez un antagoniste et un agoniste positive des recepteurs muscariniques

A

Antagoniste : Atropine

Agoniste positive : Muscarine

93
Q

Aganistes de réceptuers GABA-A

A

Barbituriques (Phénobarbital) et les benzodiazépines (Diazépam et valium)

94
Q

Différence entre barbituriques et benzodiazépines

A

Les benzodiazépines sont plutot des anxiolytiques car ils ont une action plus petite que le phénobarbital qui est utilisé comme antipileptique (augumente massivement l’inhibition GABAergique)

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