Krankheiten der Endokrinen Organe

Question 1

Allgemeines Zur Hypophyse, Neurohypophyse und Andenohypophyse

Answer 1

Hypophyse

• Hypophyse hat zwei Anteile, Unterscheidung nach embryonalem Ursprung, Morphologie und Funktion
  
  • Adenohypophyse mit Pars tuberalis, Pars intermedia und Pars distalis
  • Neurohypophyse (= Hypophysenhinterlappen)

Neurohypophyse

• Sezerniert 2 Hormone
  
  • Vasopressin (= Adiuretin oder Antidiuretisches Hormon)
  • Oxytocin
• Hormone werden in Neuronen des rostralen Hypothalamus gebildet → Deren Neurite ziehen über Tractus hypothalamus in Neurohypophyse
• Wirkungsort des Oxytocins v.a. Milchdrüse (= Milchejektion) und weiblicher Genitaltrakt (= Stimulation der Kontraktilität)

Wesentlichste physiologische Aktivität des Vasopressins auf Nieren gerichtet

• Einschränkung der Wasserabgabe des Organismus
• Förderung der Rückresorption von Wasser im distalen Tubulus => Hemmung der Diurese
• Wichtigste Auslöser einer Vasopressinfreisetzung: Anstieg des osmotischen Druckes des Blutplasmas durch Dehydratation
• Sehr empfindlicher Regulationsmechanismus
• Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens = Sekretionsreiz
• Vasopressin hat therapeutischen Einsatz bei der Stillung schwer beherrschbarer innerer Blutungen

Adenohypophyse

• Produziert in Epithelzellen verschieden Hormone
• Hormone wirken entweder
  
  • direkt auf Organismus (Wachstumshormone, Prolactin, ß-Endorphin, Melanozytenstimulierendes Hormon) oder
  • kontrollieren Entwicklung und Funktion anderer, peripherer endokriner Drüsen (Adrenocorticotropes Hormon, Thyreotropes Hormon, Gonadotropine) → indirekter Einfluß auf die Körperfunktionen
• Sekretion der Hormone gesteuert durch (meist) im Hypothalamus produzierte Hormone des ZNS
  
  • Gelangen auf humoralem Weg in Hypophyse, dort hemmender oder stimulierender Einfluß => sehr enger funktioneller Zusammenhang zwischen ZNS und Adenohypophyse
• Beim Pferd hptsl. generelle Unterfunktion der Adenohypophyse (= Panhypopituitarismus)
• Anatomie & Histologie

Question 2

Welche Hormone werden in der Parsdistalis/Hypophysenvorderlappen (HVL) gebildet?

Answer 2

Parsdistalis/Hypophysenvorderlappen (HVL): Bestehend auscorticotropenZellen; Spaltung des Vorläuferprotein POMC (Proopiomelanocortin) in ACTH (Adrenocorticotropes Hormon) undβ-LPH (β-Lipotropin)

→ Der im Blutmessbare ACTH-Spiegelberuht fast ausschließlich auf der Bildung von ACTH in derPars distalis. ACTH wirkt auf die Zona fasciculata der Nebennierenrinde (NNR) und induziert dort Synthese und Freisetzung von Cortisol. Cortisol hemmt über die Glucocorticoidrezeptoren der corticotropen Zellen der Pars distalis wiederum die weitere Freisetzung von ACTH.

Question 3

Welche Hormone werden in der Parsintermedia/Hypophysenzwischenlappen (HZL) gebildet?

Answer 3

Bestehend ausmelanotropenZellen; Spaltung des POMC zu ACTH undβ-LPH, weitere Spaltung von ACTH zuα-MSH(Melanozytenstimulierendes Hormon/Melanotropin) undCLIP(Corticotropin-like intermediate lobe peptide) → wenig ACTH (nur etwa 2%) verbleibt; außerdem Spaltung vonβ-LPH zuβ-Endorphin, γ-LPH,β-MSH

• α-Melanozyten-stimulierendes Hormon (α-MSH): Hormon für Haut- und Fellpigmentierung, anti-inflammatorischer Effekt, Appetit-/Sättigungs-Balance, Fettstoffwechsel
• Corticotropin like intermedia peptide (CLIP): wirkt auf das ZNS
• β-Endorphin (β-End): endogenes Opioid, Immunsuppression, Analgesie, Verhaltensänderungen

→ Das in der Pars intermedia gebildete ACTH wird überwiegend zu weiteren Spaltprodukten abgebaut. Die melanotropen Zellen der Pars intermedia besitzen keine Glucocorticoidrezeptoren und unterliegen folglich nicht dem gleichen negativen Feedback der Pars distalis. Die Synthese der Spaltprodukte in der Pars intermedia unterliegt der ständigeninhibitorischen Kontrolle durch Dopamin aus dem Hypothalamus.

Question 4

Definition, Ätiologie und Pathogenese der Pituitary Pars Intermedia Dysfunction (PPID)

Answer 4

Definition
Übermäßig aktive melanotrope Zellen in der Pars intermedia der Hirnanhangsdrüse.
Im englischen Sprachraum als Pituitary Pars Intermedia Dysfunction (PPID) bekannt.

Ätiologie
Physiologische Hemmung der melanotropen Zellen im Zwischenlappen durch Dopamin
Dopamin wird von Nervenendigungen freigesetzt, deren Zellkörper im Nucleus periventricularis des Hypothalamus lokalisiert sind.
Ursache für das Krankheitsbild PPID: Degeneration dieser hemmenden Nervenzellen im Hypothalamus.
Mangelnde Hemmung führt zur erhöhten Produktion und Sekretion von Proopiomelanocortin, aus dem unter anderem ACTH entsteht.
Degeneration der dopaminergen Neurone verläuft schleichend und wird durch lokale oxidative Prozesse verursacht → Intraneuronale Ansammlung von abnormem α-Synuclein mit ähnlicher Tertiärstruktur wie bei der Parkinson-Erkrankung des Menschen.

Pathogenese
Ursache von PPID: Degeneration dopaminbildender Neurone, nicht durch primären Tumor.
Oxidativer Stress als diskutierte Ursache.
Dopaminmangel führt zum Verlust der Hemmung auf die Pars intermedia des Hypophysenvorderlappens (HVL).
Dopaminmangel bewirkt Hypertrophie oder Hyperplasie melanotroper Zellen, was zu vermehrter Expression von POMC-Peptiden
Entstehung eines Hypophysenadenoms.
POMC wird durch proteolytische Spaltung in folgende Hormone umgewandelt:
adrenocorticotrope Hormon (ACTH),
Alpha-Melanozyten-stimulierendes Hormon (α-MSH) und
Corticotropin-like-intermediate lobe peptide (CLIP)
ACTH stimuliert die Kortisolproduktion in der Nebenniere.
Kortisol hemmt die ACTH-Produktion in der Pars distalis über einen negativen Feedbackmechanismus, jedoch nicht in der Pars intermedia.
Vermehrte ACTH-Bildung führt selten zu Hyperplasie der Nebennierenrinde (NNR) und Hypercortisolämie beim Pferd.
Serumcortisolwerte in der Regel im Referenzbereich oder erniedrigt.
Ursachen: verminderte Cortisolsynthese/-sekretion aufgrund längerer ACTH-Exposition, verminderte ACTH-Rezeptorexpression auf NNR-Zellen.
Circadiane Rhythmik des Cortisolspiegels geht bei PPID aufgrund unkontrollierter ACTH-Ausschüttung aus der Pars intermedia verloren.
POMC-Spaltprodukte beeinflussen Insulin- und Fettstoffwechsel.
Forschungsbedarf für genaue Zusammenhänge und Pathomechanismen bezüglich Fellwechselstörungen, Insulinresistenz und Hufrehe im Zusammenhang mit PPID.
Unterscheidung von PPID von anderen Tierarten, bei denen Hypercortisolismus die Symptome verursacht. → Besser als “Pituitary Pars intermedia Dysfunktion” (PPID) anstatt “Equines Cushing” bezeichnen

Question 5

Klinische Anzeichen einer Pituitary Pars Intermedia Dysfunction

Answer 5

• Veränderungen des Haarkleides (erst Probleme mit dem Fellwechsel, im weiteren Verlauf lokal oder generalisiert überlanges, welliges bis lockiges Haarkleid bei älteren Pferden, tritt bei etwa 80% der erkrankten Pferde auf;CAVE:Die Veränderungen des Fells beim Pferd entstehen vermutlich durch Störungen der Thermoregulation (Thermoregulationszentrum wird durch Hypophysenadenom komprimiert) undα-MSH (Aufhellung der Haarspitzen wie “Ombre Hair”).cortisolbedingte Veränderungenam Haarschaft werden als Hirsutismusbezeichnet.
• Chronische Hufrehe: Wichtigste klinische Komplikation
• Hyperhidrosis (übermäßiges Schwitzen): Meist an Hals und Schulter, ist vermutlich auf die Veränderungen des Haarkleides zurückzuführen
• Muskelatrophie, Gewichtsverlust, Fettumverteilung: Aufgrund der gesteigerten Cortisolaktivität ist die Atrophie der Muskulatur besonders im Rückenbereich ausgeprägt. Die Pferde haben ein dünnes Erscheinungsbild, wirken jedoch als hätten sie einen Hängebauch (pot belly appearance). Ebenfalls tragen Fetteinlagerungen an Hals, supraorbital, am Schweifansatz oder im Präputium/vor dem Euter zu dem Erscheinungsbild bei.
• Polyphagie: Diskutiert wird eine Leptinresistenz gemeinsam mit einer Hyperleptinämie; Leptin ist ein Hormon, das von den Adipozyten produziert wird und ein Sättigungssignal an den Hypothalamus sendet. Bei einer Schädigung des Hypothalamus kommt es daraufhin zu einer Steigerung des Appetites und das Sättigungssignal wird gehemmt
• Lethargie: Vermutlich verminderte Reaktion auf Schmerzstimuli
• Polydipsie/Polyurie: Cortisol steigert die glomeruläre Filtrationsrate; Zusätzlich kann es durch zunehmenden Druck auf die Neurohypophyse oder durch die Zerstörung dieser (ADH-Mangel), zu einem zentralen Diabetes insipidus kommen.
• Pseudolaktation/Infertilität: Sehr selten, durch veränderte Prolaktinausschüttung
• ZNS-Symptomatik: Tritt erst im fortgeschrittenen Stadium auf und ist unter anderem gekennzeichnet durch zentrale Blindheit, Krampfanfälle und Narkolepsie ähnliches Verhalten. Verursacht wird sie durch den Druck der vergrößerten Hypophyse auf angrenzende Großhirnareale. Insgesamt sehr selten.

Des Weiteren spielen Immunsuppression, die Ausbildung von Sekundärinfektionen, das gehäufte Auftreten von Hauterkrankungen sowie die Entstehung von Spontanfrakturen eine Rolle. Im Blutbild sind selten erhöhte Glukose- und Insulinbasalwerte zu sehen. Dynamische Stimulationstests auf Insulinresistenz können positiv sein.

Question 6

Was entsteht aus POMCs?

Answer 6

α-Melanozyten-stimulierendes Hormon (α-MSH)
* HormonfürHaut-undFellpigmentierung
* Anti-inflammatorischerEffekt
* Appetit-/Sättigungs-Balance,Fett-Stoffwechsel

Corticotropin like intermedia peptide (CLIP)
* WirktaufBeta-ZellendesPankreas
* StimuliertdieFreisetzungvonInsulin

ß-Endorphin (ß-End)
* EndogenesOpioid,Immunsuppression
* Analgesie,Verhaltensänderungen

Rolle des Cortisols
* Stresshormon
* Schlüsselrolle im Kohlenhydrat-, Lipid- und Proteinstoffwechsel in Leber, Muskulatur und Fettgewebe -> Bereitstellung von Glukose und Fettsäuren
* Stimulation der Glukoneogenese (Leber, Niere) durch Mobilisierung von Aminosäuren
* Anti-inflammatorische und immunsuppressive Wirkung
* Gesunde Pferde: zirkadianer Cortisol-Rhythmus
* PPID: kein Rhythmus mehr vorhanden!

Question 7

Was ist die optimale Basisdiagnostik bei Verdacht auf PPID?

Answer 7

Question 8

ACTH-Bestimmung

Answer 8

• Häufigste Untersuchung zur PPID-Diagnose: Bestimmung des ACTH-Basalwerts im Blut.
• Vorteile: Erfordert nur eine Blutentnahme, kann zu jeder Tageszeit durchgeführt werden.
• Jahreszeit und angepasste Referenzwerte sind bei der Interpretation zu berücksichtigen.
• Basale ACTH-Konzentration unterliegt saisonalen Schwankungen, mit höchsten Werten im Herbst.
• Präanalytische Eckdaten sind entscheidend für korrekte Analysenergebnisse.
• Zur Bestimmung des ACTH-Werts benötigt man zeitnah abzentrifugiertes, abpipettiertes und gekühltes EDTA-Plasma.
• Probengewinnung zur ACTH-Bestimmung:
  
  • Blutentnahme zu jeder Tageszeit möglich.
  • Keine Notwendigkeit für Futterkarenz.
  • Verwendung von EDTA-Röhrchen.
  • Probe innerhalb von 3 Stunden abzentrifugieren und abpipettieren.
  • EDTA-Plasma gekühlt ans Labor senden.
• Aufgrund saisonaler Unterschiede sind die Grenzwerte gemäß einer Tabelle zu interpretieren.
• Referenzwerte können leicht variieren, abhängig von der Messmethode der verschiedenen Labore.
• Differenzierte und saisonal angepasste Referenzbereiche in den aktuellen Empfehlungen der Equine Endocrinology Group (https://sites.tufts.edu/equineendogroup/; letztes Update 2021)
• Bei ACTH-Werten in der Grauzone ohne starke klinische Anzeichen wird erneute Untersuchung oder TRH-Stimulationstest empfohlen.
• ACTH-Konzentrationen sollten nur mit klinischen Symptomen kombiniert zur PPID-Diagnose verwendet werden, insbesondere im grenzwertigen Bereich.
• Merke: Messung der ACTH-Konzentration ist ohne klinische Anzeichen und bei jungen Pferden nicht empfehlenswert.

Question 9

TRH-Stimulationstest:

Answer 9

• Gabe von Thyreotropin Releasing Hormon (TRH) führt zu erhöhter Ausschüttung von Thyroidea-stimulierendem Hormon (TSH).
• Dies bewirkt Anstieg der Schilddrüsenhormone T3 und T4 sowie einen deutlichen Anstieg von ACTH und Kortisol.
• Bei gesunden Pferden begrenzt negative Rückkopplung der Glukokortikoid-Rezeptoren die Sekretion der POMC-abgeleiteten Peptide aus der Pars distalis.
• Bei PPID-Pferden führt TRH zu übermäßiger ACTH-Sekretion, da melanotrope Zellen von der Rückkopplung unbeeinflusst sind.
• Dieser Anstieg ist bei PPID-Pferden deutlich höher und dient zur Diagnosestellung
• Testdurchführung:
  
  • Pferde sollten in den letzten 12 Stunden kein Kraftfutter gefressen haben
  • Zuerst basale ACTH-Bestimmung durch EDTA-Probe.
  • Dann langsame intravenöse Injektion von TRH (< 250 kg: 0,5 mg, > 250 kg: 1 mg).
  • Genau 10 Minuten nach der Injektion erfolgt die zweite Blutentnahme zur ACTH-Konzentration.
• In Deutschland kein zugelassenes TRH-Präparat für Pferde verfügbar.
• Umwidmung eines Präparats aus der Humanmedizin erforderlich.
• Beide Proben wie bei basaler ACTH-Messung bereits beschrieben zentrifugieren und gekühlt ans Labor senden.
• Mögliche vorübergehende Nebenwirkungen nach TRH-Injektion: Flehmen und Gähnen.

Question 10

Dexamethason-Suppressionstest (DST)

Answer 10

• Der Dexamethason-Suppressionstest (DST) über Nacht basiert auf der Tatsache, dass Dexamethason die Freisetzung von Corticotropin-Releasing-Hormon aus dem Hypothalamus und von ACTH aus der Hypophyse reduziert, was zu einer geringeren Kortisolproduktion führt. Bei PPID-Pferden wird die Kortisolproduktion nach Dexamethason-Injektion weniger stark und kürzer unterdrückt als bei gesunden Pferden.
• Die Durchführung des DST beinhaltet die Entnahme der ersten Blutprobe gegen 17:00 Uhr und die intravenöse oder intramuskuläre Injektion von 0,04 mg/kg Körpermasse Dexamethason. Die zweite Blutprobe wird am nächsten Tag gegen Mittag genommen, etwa 19 Stunden nach der Dexamethason-Injektion. Ein Kortisolwert unter 1 µg/dl (< 27,6 nmol/l) gilt als physiologisch, während ein Wert über 1 µg/dl auf PPID hinweist.
• Es kann bei einigen PPID-Pferden zu falsch-negativen Ergebnissen kommen, da ihr Kortisolspiegel nach Dexamethason-Injektion nicht ausreichend supprimiert wird. Im Herbst kann es auch zu falsch-positiven Ergebnissen kommen, da einige gesunde Pferde in dieser Jahreszeit erhöhte Kortisolwerte aufweisen.
• Der DST sollte nicht zwischen Ende August und Ende Oktober durchgeführt werden, um falsch-positive Ergebnisse zu vermeiden.
• Es besteht Konsens unter Experten, dass die Verabreichung von Dexamethason im Rahmen des DST keinen Hufreheschub auslöst und der diagnostische Nutzen des Tests die Anwendung rechtfertigt, insbesondere bei unspezifischen klinischen Symptomen oder wenn die basale ACTH-Bestimmung keine klare Diagnose ergibt.

Question 11

PPID Therapie

Answer 11

Therapie

• Lebenslange Substitution vonDopaminagonisten, um den Dopaminmangel auszugleichen.
  
  • Therapeutikum der Wahl:Pergolid(CAVE: Nicht für lebensmittelliefernde Tiere, dopingrelevant), initial: 2µg/kg KM
  • Steigerung der Dosis nach 8 Wochen um 1µg/kg, wenn keine Ansprache auf Therapie
  • Klinische und hormonelle Kontrollen (inkl. Insulin) alle 8-12 Wochen, um Dosisanpassung vornehmen zu können.
• Cyproheptadinkann als Serotoninantagonist ebenfalls die klinische Symptomatik verbessern.
• Bei verschiedenen Präparaten, die eine Dopamin-ähnliche Wirkung haben sollen, wie z. B.Mönchspfeffer, ist die Wirkung bislang nicht evidenzbasiert.

Adäquate Behandlung von Begleiterkrankungen.

Prophylaxe

Nicht bekannt.

Prognose

Nicht heilbar, aber bei entsprechender Therapie sind die Überlebensaussichten bei deutlich verbesserter Lebensqualität als gut anzusehen; außerdem abhängig vom Schweregrad und der Therapierbarkeit, sowohl der Grunderkrankung als auch von sonstigen Begleiterkrankungen (z.B.Hufrehe).

Question 12

Phäochromozytom

Answer 12

Definition:

• Tumoren von chromaffinen Zellen im Nebennierenmark.

Pathogenese:

• Nebennierenmark & sympathisches Nervensystem → Gehören zum sympathochromaffinen System mit physiologischer Katecholaminproduktion (Adrenalin, Noradrenalin).
• Unterscheidung in adrenale und extraadrenale Phäochromozytome (nur adrenale beim Pferd).
• Geringe Malignität, meist unilateral, funktionell (symptomatisch) und nicht funktionell (Zufallsbefund).
• Funktionelle Tumoren lösen klinische Symptome aus, vor allem bei Pferden über 12 Jahren.

Klinik:

• Adrenerge Stimulationssymptome: Tachykardie, Tachypnoe, Schwitzen, Unruhe, Hyperthermie, Muskeltremor, Mydriasis, Ataxie, abdominale Schmerzen.

Diagnose:

• Unspezifische hämatologische Veränderungen: Hämokonzentration, Stressleukogramm (Neutrophilie, Lymphopenie).
• Diagnose durch Messung von Katecholaminen und Metaboliten im Urin.

Therapie:

• Gabe von blutdrucksenkenden, α-adrenergen Antagonisten (Phentolamin, Phenoxybenzamin, Prazosin).
• danach Chirurgische Entfernung der Nebenniere, jedoch erschwert durch intensive Blutgefäßversorgung und Interaktion mit Anästhetika (Arrhythmien).
• Begrenzte Erfahrungen in der Pferdemedizin, meist auf Fallberichte beschränkt.

Question 13

Hyperthyreose

Answer 13

Definition

Als Hyperthyreose wird eine übermäßige Sekretion von Schilddrüsenhormonen bezeichnet. Dieses bei Mensch und Katze wohlbekannte Phänomen wurde bislang nur sehr vereinzelt bei älteren Pferden mit Neoplasien der Schilddrüse beschrieben.

Ätiologie

Ursachen sind Adenome oder Adenokarzinome, wobei Adenome der Schilddrüse oft beobachtet werden, meist aber nicht funktionell sind

Klinik

Als Symptome werden Leistungsintoleranz, Gewichtsverlust, Hyperaktivität, Hyperthermie, Anhidrose, Tachykardie, Verhaltensstörungen, Polyphagie, allgemeine Unruhe und Alopezie beschrieben. Erhöhte Plasmaspiegel von T3, T4 und/oder freiem T4 können auftreten.

Therapie

Die Symptome bessern sich nach operativer Entfernung des betroffenen Schilddrüsenlappens.

Question 14

Hypothyreose

Answer 14

Definition: Hypothyreose

• Verminderte Sekretionsleistung der Schilddrüse.
• Unterteilung in primäre, sekundäre und tertiäre Hypothyreosen je nach Ursachenlokalisation.

Ätiologie der primären Hypothyreose:

• Jodmangel oder -überschuss: Beeinflusst die Schilddrüsenfunktion. Jodmangel in Gebieten mit geringem Jodgehalt im Boden und Pflanzen.
• Entzündung (Thyreoiditis): Schilddrüsenentzündung als Ursache.
• Neoplasien: Schilddrüsentumore können die Funktion beeinträchtigen.
• Biochemische Defekte: Stoffwechselstörungen in der Schilddrüse.
• Thyreostatika: Medikamente, die die Schilddrüsenfunktion hemmen.
• Aufnahme von strumigenen Substanzen: Bestimmte Pflanzen wie Wirsingkohl, Weißklee, Grünkohl, Rapssamen, Sojabohnen können die Schilddrüse negativ beeinflussen.

Einfluss von Medikamenten auf den Schilddrüsenhormonspiegel:

• Phenylbutazon: Bei Dosierung von 4,4 mg/kg alle 12 Stunden über 5 Tage führt es zu einem signifikanten Abfall der Serum-T4-Konzentration, während T3 unverändert bleibt.
• Dexamethason: Bei Dosierung von 0,04 mg/kg/d über 5 Tage erhöht es die T3-Konzentration im Blut und verringert die Reaktion auf den TSH-Stimulationstest. Berücksichtigung bei der Diagnostik notwendig.

Hypothyreose durch Jodmangel oder -überschuss:

• Jodaufnahme und Ausscheidung:
  
  • Überschüssiges Jod wird hauptsächlich über die Niere ausgeschieden.
  • Jodgehalt im Urin spiegelt tägliche Jodaufnahme, gemessen als Jod-Kreatinin-Quotient.
  • Aktuell keine festen Referenzwerte für Jodgehalt im Urin des Pferdes in der Literatur.
• Regulation bei adulten Pferden:
  
  • Adulte Pferde können eine zu hohe Jodzufuhr regulieren.
  • Übermäßige Jodaufnahme führt zu kompensatorischer Hemmung der T3-/T4-Synthese.
  • Langfristig kann dies zu Hypothyreose mit Schilddrüsenhyperplasie (Kropf) führen.
• Fälle von Hypothyreose bei Fohlen:
  
  • Mütter, die während der Gravidität mit Jod übersupplementiert wurden, verursachen Hypothyreose bei Fohlen.
  • Häufige Auswirkungen sind Abort oder lebensschwache Fohlen, die kurz nach der Geburt sterben.
• Sekundäre Hypothyreose:
  
  • Ursache im Bereich der Hypophyse oder des Hypothalamus.
  • Zum Beispiel kann ein Hypophysenadenom Hypothyreose beim Pferd verursachen.
• Tertiäre Hypothyreose:
  
  • Gestörte Hormonwirkung von T3/T4 im peripheren Gewebe.
  • Bislang keine bekannten Fälle beim Pferd dokumentiert.
• Kongenitale Hypothyreose:
  
  • Beginnt im peripartalen Zeitraum und ist irreversibel.
  • Bei Athyreose oder Hypoplasie ist die Schilddrüse nicht oder nicht vollständig angelegt.
  • Intrauterin erworbene Neugeborenen-Hypothyreosen sind teilweise reversibel.
  • Fohlen können bei Stuten mit niedriger Blutkonzentration an Schilddrüsenhormonen geboren werden, oft nach verlängerter Tragezeit.
  • Jodmangel der Stute während der Trächtigkeit kann schwerwiegende Auswirkungen haben.

Klinik

Fohlen:

• Unspezifische Symptome: Frühreife, Schwäche, langes oder raues Haarkleid, schwacher Saugreflex, Lethargie, Depression.
• Physische Anzeichen: Hypothermie, Kälteintoleranz, Atemnot, Inkoordination, Dysgenese der Epiphysenfugen, unzureichende Ossifizierung.
• Muskuloskelettale Probleme: Sehnenkontrakturen, hypoplastische Karpalknochen.
• Erhöhte Infektanfälligkeit und Wachstumsretardierung.
• Häufige Begleiterscheinung: Ausbildung einer Struma (Schilddrüsenvergrößerung).
• Diagnostischer Ansatz: Bei auftretenden Symptomen zunächst Stute und Fütterung überprüfen.

Erwachsene Pferde:

• Seltene und nicht lebensbedrohliche Erkrankung.
• Symptome: Erniedrigte Körpertemperatur, reduzierte Atem- und Herzfrequenz, Leistungsschwäche, Lethargie, Kälteintoleranz.
• Weitere Anzeichen: Verminderte sexuelle Aktivität, Fertilitätsprobleme, Schwellungen am Kopf und den Augenlidern.
• Probleme im Fellwechsel: Fellwechselprobleme, schlechtes Haarkleid, Dermatosen und Alopezie.
• Häufige Symptome: Kälteintoleranz und Fellstörungen treten fast immer auf.

Diagnose:

• Labordiagnostik: Charakteristisch sind erniedrigte T3-/T4-Konzentrationen und erhöhte TSH-Konzentration im Blut.
• Einschränkungen: Basalwerte der Hormone wenig aussagekräftig wegen möglicher Einflüsse durch andere Erkrankungen und Medikamente bei intakter Schilddrüse.

Therapie der Hypothyreose beim Pferd:

• Fütterungsbedingte Hypothyreose:
  
  • Empfehlung: Futteranalyse bei Verdacht.
  • Eventuell Jodsupplementierung.
  • Beachten: Jodzufütterung steigert nicht automatisch Schilddrüsenhormonkonzentration im Blut.
• Jodbedarf:
  
  • Erwachsene Pferde: ca. 0,3 mg/100 kg KM.
  • Zuchtpferde und Fohlen: 0,5 mg/100 kg KM.
  • Idealer Jodgehalt im Futter: 0,1–0,6 mg/kg Futter.
• Therapie
  
  • L-Thyroxin-Verabreichung:
    
    • Dosierung: etwa 20 µg/kg KM.
    • Wirkungseintritt nach ca. 2 Wochen.
  • Übergewichtige Pferde mit metabolischem Syndrom:
    
    • Versuch mit L-Thyroxin zur Verbesserung der Stoffwechselleistungen.
• Alternative Therapieoption:
  
  • Gabe von jodiertem Kasein:
    
    • Dosierung: etwa 5 g/Pferd.
  • Nicht empfohlen:
    
    • Getrocknete Schilddrüsenextrakte wegen schwankender Jod- und Schilddrüsenhormonkonzentrationen.
    • Niedrige Jodtoleranz von Equiden kann Jodintoxikation verursachen.

Question 15

EMS - Definition, Ätiologie, Epidemiologie

Answer 15

Definition

Als Equines Metabolisches Syndrom (EMS) wird eine Reihe von Risikofaktoren für eine Hufrehe bezeichnet. Die entscheidende Ursache ist hierbei eineInsulindysregulation(ID).

Ätiologie

• Bewegungsmangel begünstigt EMS.
• Fütterungsfehler spielen eine Rolle.
• Hoher Zuckergehalt im Gras ist ein Risikofaktor.
• Futtermenge und übermäßiges Kraftfutter begünstigen EMS.
• Weidegang ist ein weiterer Risikofaktor.

Epidemiologie

• Betroffene Pferderassen:
  
  • Ponyrassen und energiereich gefütterte Warmblüter sind vorwiegend betroffen.
• Mögliche genetische Prädisposition für EMS.
• Sportlich nicht geförderte Pferde zeigen häufiger EMS-Symptome.

Question 16

Unterschied Insulinsensitivität vs. Insulinresistenz

Answer 16

Insulinsensitivität:
Fähigkeit, die Glukosekonzentration im Blut durch die Ausschüttung von Insulin aus dem Pankreas zu senken

Insulindysregulation/-resistenz:
Unfähigkeit des Gewebes adequat auf Insulin zu reagieren und/oder eine veränderte Insulinclearance

Question 17

Insulinsensitivität

Answer 17

Normoglykämie (<100 mg/dl) und Normoinsulinämie (<20 μIU/ml)

Question 18

Kompensierte Insulinresistenz (IR):

Answer 18

Normoglykämie (<100 mg/dl) mit Hyperinsulinämie (>20 μIU/ml)

Question 19

Schwere kompensierte IR:

Answer 19

Normoglykämie (<100 mg/dl) mit Hyperinsulinämie (>100 μIU/ml)

Question 20

Übergang von kompensierter IR zu
unkompensierter IR:

Answer 20

Hyperglykämie (>100 mg/dl) mit Hyperinsulinämie (>20 μIU/ml)

Question 21

Unkompensierte IR:

Answer 21

Hyperglykämie (>120 mg/dl) mit Normoinsulinämie (<20 μIU/ml)

Question 22

EMS - Pathogenese

Answer 22

• Insulinwirkung beeinträchtigt:
  
  • Reduzierte Insulinwirkung am Insulinrezeptor oder im Zielgewebe.
  • Organübergreifende Insulindysregulation (ID) ist die Folge.
  • Auswirkungen:
    
    • Basale Hyperinsulinämie.
    • Übermäßige oder verlängerte Hyperinsulinämie nach Glucosezufuhr.
    • Seltene Hyperglykämie.
    • Insulinresistenz (IR) im Gewebe.
• Periphere Insulinresistenz (IR):
  
  • Definiert als verminderte Gewebsantwort auf zirkulierendes Insulin.
  • Betroffene Gewebe: Skelettmuskulatur, Fettgewebe, Huflederhaut.
  • Eingeschränkte Hemmung der Lipolyse in Fettzellen durch Insulin.
  • Kompensation durch erhöhten Insulinspiegel im Blut.
  • Feststellbare Symptome: Hyperinsulinämie, selten Hypertriglyzeridämie.

Pathogenese Buch:

• EMS ist durch eine geringgradige chronische Entzündung des Fettgewebes charakterisiert.
• Fettgewebe ist nicht nur ein Energiespeicher, sondern auch ein endokrines Organ, das Hormone und Entzündungsmediatoren produziert.
• Der Entzündungszustand des Fettgewebes entsteht durch eine langfristige katabole Stoffwechsellage aufgrund exzessiver Energiebereitstellung.
• Zunächst kommt es zu einer Größenzunahme der Adipozyten (Fettzellen).
• Bei Erschöpfung des Größenwachstums kommt es zu einer Zunahme der Adipozytenzahl, was zu Stress im Fettgewebe führt.
• Hypertrophe Expansion der Adipozyten führt zu einer Signalkaskade, die Entzündungszellen rekrutiert.
• Dies führt letztendlich zu einer Entzündung des Fettgewebes mit Freisetzung von Entzündungsfaktoren wie Adiponektin, IL-6, IL-1β und TNF-α.

Question 23

Wie genau führt eine Insulindysregulation zu einer Hufrehe?

Answer 23

• Erster Weg:Gestörte Glucoseaufnahme ins Hufgewebe
• Zweiter Weg:Endotheliale Dysfunktion
• Dritter Weg:Proinflammatorische Effekte bei Übergewicht

Question 24

Erster Weg:Gestörte Glucoseaufnahme ins Hufgewebe

Answer 24

Ursprünglich dachte man, dass bei einer Insulinresistenz der Huf nur mangelhaft mit Glucose versorgt wird und dass das Hufgewebe seine normale Funktion so nicht mehr ausführen kann. Für eine stetige Glucosezufuhr sind insulinabhängige GLUT-4 (Glucosetransporter Typ 4)-Proteine zuständig. Studien zeigten jedoch, dass im Huf Glucose überinsulinunabhängige GLUT-1-Rezeptoren, nicht über GLUT-4-Rezeptoren, aufgenommen wird.Die Theorie einer Glucoseminderversorgung des Hufgewebes als Auslöser einer Hufrehe hat sich nicht bestätigt.

ABER: Über die GLUT-1-Rezeptoren kann es zu einerverstärkten Glucoseaufnahmekommen, in der Folge wird in den Zellen des Hufgewebes vermehrt ATP produziert und dieAMPK(Adenosinmonophosphat-aktivierte Proteinkinase)ist weniger aktiv. Die AMPK ist wichtig für die Funktionalität der Basalmembran im Huf, bei einer verminderten Aktivität kann sich dieBasalmembran loslösen und eine Hufrehe begünstigen.

Question 25

Zweiter Weg: Endotheliale Dysfunktion

Answer 25

PI3-Kinase-Weg

Die Phosphatidylinositol 3-Kinase erhöht am Endothel über die Aktivierung der Stickoxid-Kinase dieNO(Stickstoffmonoxid)-Produktion. NO verringert alsVasodilatatorden Gefäßwiderstand und fördert die Durchblutung. Zusätzlich wirkt es antiinflammatorisch und antikoagulativ,

MAP-Kinase-Weg

Die Mitogen-Aktivierte Protein-Kinase bewirkt eine Produktion vonET-1 (Endothelin-1), welches dieGefäße kontrahierenlässt. Gemeinsam mit dem PI3-Kinase-Weg wird so die periphere Durchblutung reguliert. Das Hufgewebe ist tendenziell sensitiver für vasokonstriktive Effekte.

→ Bei einer Insulinresistenz wird derPI3-Kinase-Weg gehemmt, der MAP-Kinase-Weg bleibt jedoch unbeeinflusst. Die Hufgefäße verengen sich, das Endothel wird geschädigt, der Huf wird schlechter durchblutet und ischämisch. Außerdem fallen die antiinflammatorische und antikoagulative Wirkung von NO weg.

MERKE: Eine Insulinresistenz führt zu weniger NO, mehr ET-1 → Vasokonstriktion

Zusätzlich wird das RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) aktiviert, und ROS (Reaktive Sauerstoffspezies) und Adhäsionsmoleküle im Endothelbereich werden vermehrt produziert.

→ Gemeinsam führen alle Faktoren zu einerendothelialen Dysfunktionund habenproinflammatorische Effekte: Es folgen eine Ischämie, Ödembildung und Entzündungsreaktionen im Huf.

Question 26

Dritter Weg: Proinflammatorische Effekte bei Übergewicht

Answer 26

Pferde mit Übergewicht haben den höchsten Risikofaktor ein EMS zu entwickeln. Sie sind anfälliger für eine fehlregulierte Cortisolausschüttung und oxidativen Stress. Fett als hormonell aktives Gewebe schüttet Adipokine, Zytokine, Interleukine wie IL-6 und TNF-α aus. Diese führen zu chronischen Entzündungsreaktionen in der Peripherie und fördern eine Insulinresistenz. Die Insulinproduktion wird kompensatorisch erhöht, es folgt eine Hyperinsulinämie mit Vasokonstriktion, Endothelschäden, vermehrter Produktion von ROS, Aktivierung von MMPs (Matrix-Metalloproteasen) und einer verminderten AMPK-Aktivität.
→ Adipokine
Fettzellen als endokrin aktives Gewebe schütten Adipokine wie Leptin oder Adiponektin aus.
Leptin sendet dem Gehirn Informationen über den Fettgehalt im Körper und hemmt das Hungergefühl. Bei einem erhöhtem Fettgehalt, und dementsprechend erhöhter Leptinsekretion, kann sich eine Leptinresistenz entwickeln, welche die Adipositas noch verschlimmern kann. Erhöhte Leptinkonzentrationen korrelieren außerdem mit einer Hyperinsulinämie bei Ponys.
Adiponektin verbessert die Insulinsensitivität und wirkt entzündungshemmend. Bei adipösen Tieren ist die Adiponektinkonzentration verringert, und das Risiko einer Insulinresistenz steigt. Besonders getreidereich gefütterte Pferde zeigen erniedrigte Adiponektinkonzentrationen im Blut und haben ein erhöhtes Risiko eine Insulindysregulation zu entwickeln.
Fettgewebe schüttet auch proinflammatorische Zytokine aus. Die Rolle dieser Entzündungsmediatoren bei der Entwicklung einer ID wurde in einigen Studien untersucht, aber bisher konnte noch kein eindeutiger Zusammenhang gefunden werden.
Merke: Eine Hyperinsulinämie kann Hufrehe induzieren! Die Früherkennung eines EMS ist sehr wichtig, um den Beginn und Fortschritt einer Hufrehe zu verhindern.

Question 27

Klinik EMS

Answer 27

Bei dem meist schleichend beginnenden Krankheitsbild leiden die betroffenen Pferde unter Übergewicht, abnormen Fetteinlagerungen über den Augen, an Mähnenkamm, Rumpf, Schweifansatz,PräputiumoderEuterund Kruppe.Hufrehe(anfangs vereinzelt, später auch chronisch) mit Wachstumsringen am Huf, Bewegungsunlust und Lethargie durch einsetzendes Unwohlsein und Schmerzen im Huf können mögliche Folgen sein.

Eine Prädisposition für eine Hufrehe haben Pferde mit mindestens drei zutreffenden Faktoren:

• Cresty Neck Score (Fettansatz am Mähnenkamm) von ≥4/5
• BCS von ≥7/9 (normal: 5/9)
• Insulinkonzentration von >20µIU/ml
• erhöhte Leptinkonzentrationen

Auch nur ein erhöhter Insulinspiegel ist schon ein eindeutiger Hinweis auf ein erhöhtes Hufreherisiko.

Question 28

EMS Diagnose

Answer 28

Übergewichtige Pferde (BCS von 7/9, Cresty Neck Score von 4/5), Pferde mit einem akuten Reheschub oder mit Veränderungen an den Hufen sollten auf EMS getestet werden. Dabei sind Reheringe, eine verminderte Konkavität der Sohle (also eine Absenkung der Sohle, so dass das Pferd nicht mehr allein auf dem Tragrand läuft) und eine verbreiterte weiße Linie Hinweise auf frühere oder subklinische Reheschübe.

Im Blutbild und der Blutchemie können eine leichte Hyperglykämie, erhöhte Triglyzeride und eineHyperinsulinämie(>20 μIU/ml) auffallen. Der Insulinwert ist jedoch nur aussagekräftig, wenn das Pferd nüchtern (ca. 6 Stunden Fasten) und stressfrei ist, d.h. erst wenn ein Hufrehepatient weitgehend schmerzfrei ist.

MERKE:Zur EMS-Diagnostik stehenoraleundintravenöse Stimulationstestszur Verfügung.

Bei einem intravenösen Test (z.B. cGIT) wird dieperiphere Wirkung des Insulinsgetestet, also ob eineInsulinresistenzvorliegt.

Ein oraler Test (z.B. OGTT) testet auf eineInsulindysregulation, berücksichtigt also auch die gastrointestinalen Effekte der Glucoseresoprtion und -metabolisierung wie denInkretin-Effekt.

→ Inkretine sind von der Darmmucosa gebildete Hormone wie GIP (glucoseabhängiges insulinotropes Peptid) oder GLP-1 (Glucagon-like Peptid 1). Diese Hormone stimulieren gemeinsam mit Glucose das Pankreas zur Insulinfreisetzung. Bei einer oralen Glucosezuführung werden diese Hormone freigesetzt und sorgen für eine deutlichhöhere Insulin-Ausschüttung als bei einer intravenösen Glucosezuführung.

Bei einem starken Verdacht auf EMS trotz einer physiologischenInsulinbasalwertkonzentration solltendiese Stimulationstests genutzt werden.

• Kombinierter Glucose-Insulin-Test (cGIT)
• Oraler Glucose Toleranztest (OGT)
• Insulin Response Test (IRT)
• Hyperinsulinemic-Euglycemic Clamps (EHC, CLAMP-Test)
• Glucose-Toleranztest (GTT)

Question 29

Kombinierter Glucose-Insulin-Test (cGIT)

Answer 29

Goldstandard

Beim cGIT werden zuerst die Glucose- und Insulinkonzentrationen im Blut gemessen, um einen Vergleichswert zu haben. Es werden dann 150mg/kg 50%ige Dextroselösung und direkt danach 0,1 U/kg Insulin (wichtig: humanes Insulin zeigt eine viel schnellere und kürzere Wirkung als Caninsulin®), gemischt mit 1,5ml Kochsalzlösung, intravenös injiziert.

Dann wird alle 1, 5, 15, 25, 35, 45, 60, 75, 90, 105, 120, 135 und 150 Minuten eine Probe zur Glucose- und nach 45min eine Probe zur Insulinuntersuchung entnommen.

Bei gesunden Pferden sind die Glucose-Werte nach 45min wieder im Normalbereich. Bei Werten von >100µU/ml Insulin nach 45min liegt eine Insulin-Resistenz vor.

Question 30

Oraler Glucose Toleranztest (OGT)

Answer 30

Kann unter Praxisbedingungen durchgeführt werden

Beimin-Feed OGTmuss das Pferd über Nacht fasten und bekommt dann Glucosepulver (0,5-1g/kg KM) mit niedrig-glykämischem Futter verabreicht. 60-120min nach Futteraufnahme ist der Blutglucosewert am höchsten. DieHaupteinschränkungkann eine verzögerte Glucoseaufnahme durch das Pferd sein.

Alternativ können auch 1g/kg Glucose mit 2l Wasser vermischt werden und perNasenschlundsondeeingegeben werden. Dies kann jedoch dasStresslevelfür das Pferd erhöhen und das Ergebnis verfälschen. Auch unter Sedation ist ein OGT via NSS nicht aussagekräftig.

Insulinkonzentrationen von >68μIU/ml (bei 0,5g/kg eingegebener Glucose) oder >80-90μIU/mL (bei 1g/kg eingegebener Glucose) sind hinweisend auf eine ID.

In einer Studie entwickelten Ponys, derenbasales Insulin bei <8.5 μIU/mlund 120min nach Testbeginn nicht auf >65.5lμIU/ml stieg,keine Hufrehe.

Question 31

Insulin Response Test (IRT)

Answer 31

• Entnahme einer basalen Blutprobe aus einem Venenkatheter → Glucosebestimmung →Injektion von 0,1IE/kg rekombinantem humanem Insulin → nach 30min Glucosemessung
• Abfall der Glucosekonzentration um >50% →insulinresistent
• Optional: Injektion von 150ml/kg Glucose i.v., um Hypoglykämie zu vermeiden

Question 32

Hyperinsulinemic-Euglycemic Clamps (EHC, CLAMP-Test)

Answer 32

Sehr anspruchsvoller Test, wird zu Studienzwecken durchgeführt

Ablauf:

• Glucose- und Insulinausgangswerte messen, zwei Venenverweilkatheter legen, 12h Fasten über Nacht
• Am nächsten Morgen konstante Insulininfusion über 90min
• Alle fünf Minuten Glucosekonzentration messen, dann Glucoseinfusion nach Bedarf, bis stabiler Zustand erreicht ist (Euglykämie, 5mmol/l)
• Infundierte Glucosemenge über die letzten 30min der Euglykämie korreliert mit der Insulinsensitivität, d.h. je mehr Glucose erforderlich ist, um Euglykämie zu erhalten, desto höher ist die Insulinsensitivität
• Bei einer Insulinresistenz kann Glucose nicht in die Zellen aufgenommen werden und es muss nur sehr wenig Glucose nachinfundiert werden, um die Euglykämie aufrechtzuerhalten

Question 33

EMS- DD, Therapie

Answer 33

Differentialdiagnosen

Mögliche Differentialdiagnosen sindPPIDundHypothyreose.Eine Hypothyreose kommt beim Pferd allerdings sehr selten vor.

Unterschiede zu PPID:

• Alter: EMS eher bei jüngeren, PPID bei älteren Pferden
• Hirsutismus, Hyperhidrose, PU/PD, Muskelatrophie sind typisch für PPID
• Hohe ACTH-Werte sprechen für PPID

Therapie

Eine frühe Diagnosestellung ist sehr wichtig um eine optimale Therapie beginnen zu können. Zunächst ist eineGewichtsreduktionzwingend erforderlich. Verfüttert werden sollte vorwiegend Heu, welches, um einen noch besseren Effekt zu erzielen, eine Stunde vor der Fütterung in Wasser eingeweicht werden kann. Dabei sinkt der Energiegehalt nochmal um bis zu 30%, da sich die wasserlöslichen Kohlenhydrate lösen. Zusätzlich sollten ein Mineralfutter und Stroh zur Sättigung verfüttert werden. Kraftfutter sollte vermieden werden, und derWeidegangmussrestriktiverfolgen. Die Ration sollte einen niedrigen Kohlenhydrat- und Proteingehalt aufweisen. Auch der Fettgehalt darf nicht zu hoch sein. Die Fütterung muss jedoch vorsichtig angepasst werden, da vor allem Ponys im Hungerzustand eine hepatische Lipidose entwickeln können.

Eine weitere Maßnahme ist die Erstellung einesBewegungsplanes, da Bewegungsmangel prädisponierend wirkt. Sofern das Pferdkeine Schmerzen durch einen Hufreheschubhat, ist leichte Bewegung sehr förderlich für die Therapie.

• InsulindysregulationohneHufrehe: Leichte bis mittlere Arbeit (Trab/Galopp) mit einer Herzfrequenz von ~150/min, ca. 30min, 5x pro Woche
• Insulindysregulationmitvorheriger Hufrehe(im stabilen Zustand): Leichte Arbeit (eventuell Trab/Galopp) mit einer Herzfrequenz von ~130/min, ca. 30min, 3x pro Woche, auf weichem Boden

Medikamente

Insulin-Sensitizer (Thiazolidindione) wieMetformingehören zu den ältesten Antidiabetika in der Humanmedizin. Metformin erhöht dieInsulinsensitivität im peripheren Gewebeund sorgt für eine vermehrteGlucoseaufnahmein die Zelle und Metabolisierung. Lipogenese und Gluconeogenese in der Leber werden gehemmt, außerdem wird die Glucoseresoprtion im Darm reduziert. In Deutschland gibt eskein für das Pferd zugelassenes Präparat, außerdem hat es eine schlechte Bioverfügbarkeit. Dennoch ist es dasam häufigsten eingesetzte Medikament beim Pferd mit Insulindysregulation. Es wurden viele Studien zur Anwendung und Dosierung des Medikaments gemacht, aktuell liegt die Empfehlung bei 15-30mg/kg p.o. bis zu 3x täglich, ca. 30-60min vor der Fütterung/dem Weidegang.

Ein weiterer Insulin-Sensitizer ist dasPioglitazon. Es erhöht dieInsulinsensitivitätund dieAdiponektinkonzentration, außerdem wird die Gluconeogenese in der Leber gehemmt. Beim Pferd führt eine Therapie (2mg/kg p.o. 1x täglich) über 28 Tage zu einer erhöhten Adiponektinkonzentration und einer reduzierten Insulinantwort im OST. In Deutschland gibt es jedoch bisher kein zugelassenes Medikament und die Studienergebnisse sind noch nicht überzeugend.

Bei Pferden mit starkem Übergewicht kannLevothyroxin(T4) unterstützend zur Behandlung gegeben werden, es muss jedoch umgewidmet werden und ist sehr teuer. Levothyroxin alsSchilddrüsenhormonstimuliert den Metabolismus, die Tiere verlieren schneller Gewicht und die Insulinsensitivität wird erhöht. Die klinischen Erfahrungen zeigen ein sehr unterschiedliches Ansprechen auf diese Therapie. In Studien an gesunden Pferden zeigten diese nach einer Behandlung über 16 Wochen einen 1,8-fachen Anstieg der Insulinsensitivität und 10% Gewichtsverlust. Es gibt eine einzige Untersuchung an EMS-Patienten, bei denen der Nackenumfang und das Körpergewicht nach neun Monaten Therapie reduziert werden konnten.

Levothyroxin kann in Erwägung gezogen werden, falls die Fütterungs- und Bewegungstherapie keinen nachhaltigen Erfolg bringt. Als Dosierungsvorschlag werden für Pferde >350kg 48mg/Tag und für Pferde <350kg 24mg/Tag über 3-6 Monate angegeben. Beim Erreichen des Idealgewichts sollte das Medikament über vier Wochen ausgeschlichen werden. Die T4-Werte im Serum steigen häufig auf 40-100ng/ml, klinisch gibt es jedoch meist keine Anzeichen auf einen Hyperthyreodismus.

Am humanen Diabetes mellitus wird sehr viel geforscht, seit 2012 sind Glucose-Transporthemmer in der Niere wieSGLT-2-Inhibitoren(sodium dependent glucose co-transporter,Gliflozine) im Einsatz. Diese senken den Blutglucose- und Insulinspiegel. Auch bei Pferden wurden Studien zu SGLT-2-Inhibitoren wie Velagliflozin und Canagliflozin durchgeführt, teilweise konnte bei Pferden mit ID das Risiko einer Hufreheentwicklung und die Hyperinsulinämie reduziert werden.

Pergolid, als Dopaminagonist Therapeutikum einerPPID, wurde ebenfalls an EMS-Patienten über 8 Wochen getestet. Diese zeigten danach verbesserte Ergebnisse im Oral Sugar Test, jedoch müssen noch weitere Studien abgewartet werden um eine gesicherte Wirksamkeit erfassen zu können.

Merke:Medikamente können nur unterstützend wirken, am wichtigsten sind ein optimiertesHaltungs-, Fütterungs- und Bewegungsmanagement!

Fütterungszusätze

ScFOS(short chain fructo-oligosaccharides)erzielen bei Hunden und bei Pferden eine gesteigerte Insulinsensitivität. Sie wirken präbiotisch, und in einer Studie an adipösen Arabern reduzieren sie den basalen Insulinspiegel und stabiliseren die intestinale Mikroflora. Bei insulinresistenten Pferden zeigen scFOS jedoch keine zusätzliche Verbesserung.

Magnesiumhat beim Menschen einen positiven Einfluss auf die Glucosehomöostase; eine Unterversorgung mit Magnesium erhöht das Risiko für eine IR oder einen DM Typ II. Bei insulinresistenen Typ-II-Diabetikern wird dieInsulinsensitivität bei Magnesiumsupplementierung erhöht. Bei ersten Studien an Hufrehepatienten mit Übergewicht hat Magnesium jedoch keine Auswirkung auf die Insulinsensitivität; hier besteht aber noch unbedingter Forschungsbedarf.

Weiterhin wurden beim Menschen und Ratten auch Studien zum antidiabetischen Effekt vomZimtextrakt MHCP(Methylhydroxychalkonpolymer) durchgeführt. Bei Pferden sind hierzu bislang noch zu wenig Studien bekannt.

Question 34

EMS Prophylaxe & Prognose

Answer 34

Prophylaxe

Prophylaktisch sollten gerade leichtfuttrige Ponyrassen wenig bis kein Kraftfutter, dafür eine Ration aus gutem Heu, Stroh und Mineralfutterbekommen. Restriktiver Weidegang oder eine karge Weide und regelmäßige Bewegung beugen dem Equinen Metabolischen Syndrom vor.

Prognose

Die Prognose richtet sich ganz nach dem Schweregrad der Krankheit. Sollte das Pferd bisher nur an Fettleibigkeit und Insulinresistenz leiden, kann man den Symptomen mit einer strengen Diät rechtzeitig entgegenwirken. Bei ausreichend Bewegung und restriktiver Fütterung ohne Kraftfutter und Gras besteht eine gute Prognose auf Besserung.

Wenn die Krankheit allerdings schon soweit vorgeschritten ist und das Pferd zusätzlich an Hufrehe leidet, ist die Prognose als eher schlecht einzustufen. Durch die Hufrehe bedingt fällt die Bewegungstherapie weg, und da es kaum einen medikamentösen Weg gibt, bleibt nur die Diät als Therapie übrig.